参附注射液对猝死复苏患者心肌保护作用的临床探讨

目的：探讨参附注射液对心脏骤停患者复苏过程中的心肌保护作用及其作用机制。方法：62例患者被随机分为两组．治疗组（参附组）33例,对照组29例。对两组均给予心肺复苏基本生命支持,同时给予复苏常用药物治疗．参附组在复苏即刻给予参附注射液40ml静推,观察两组病例复苏前、复苏即刻、再灌注0．5h、再灌注1h、再灌注6h心肌酶学[肌酸激酶（CK）、肌酸激酶-同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、血清谷草转氨酶（AST）及超氧物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）]的情况,并运用国产床旁心电监护仪动态监测复苏后并发症的发生率。结果：对照组复苏后各时期血清MDA升高,SOD活性下降,与复苏前比较差异均有显著性（P〈0．01）。与对照组比较,参附组复苏后各时期血清MDA水平较低、SOD、NO水平较高（P〈0．05～〈0．01）;两组复苏后其他心肌酶水平均呈上升趋势．但参附组的升高显著低于同期对照组（P％0．05）;两组患者复苏后均有心律失常发生,参附组的发生率低于对照组（P〈0。05）。结论：较之对照组,参附注射液能使血清NO水平升高．SOD活性增加MDA水平降低．并使LDH、CK、CK-MB水平降低,抑制对心肌的损伤,保护缺血再灌注细胞,降低心律失常发生率。     

心脏病的外科诊治进展：心脏直视手术中的心肌保护

心肌保护在心脏直视手术中占有重要地位 ,心肌保护不良是术后低心排出量综合征的常见原因之一 ,但目前还没有一种办法完全避免因阻断时间过长而导致的心肌缺血再灌注损伤。1　心肌保护的基本概念心肌保护的概念应包括以下五个阶段 :1心脏停跳前期 :应充分供氧 ,调节体外循环血流动力学状况 ,降低血压和心脏容量负荷 ,改善心肌代谢 ,避免缺血。缺氧、糖原和高能磷酸化合物耗竭的心肌经用心脏停搏液停跳后对再灌注损伤更加敏感。 2诱导期 :诱导停跳时要保证心脏充分减压 ,并保证心脏停搏液均匀分布。如患者术前情况差 ,心肌代谢受损害 ,高能磷…     

心肌肽对缺血再灌注损伤后心肌保护的机制研究

心肌肽是国内单位首先从乳猪心室肌中提取的小分子多肽。许多动物实验证实,该肽具有显著的生物活性,对多种原因尤其急性缺血所致的心肌损伤具有明显的防治作用。近年来,许多研究结果表明,热休克蛋白（HSP）70具有抗心肌缺血作用,提示多肽或蛋白质物质可望成为一类新的抗心肌缺血药物。研究表明能量代谢障碍是缺血再灌注的主要发病基础,自由基的作用是发病的重要环节。     

未成熟心肌保护的实验研究进展

未成熟心肌保护的实验研究进展第四军医大学唐都医院康进朝综述西京医院刘维永审校自Ｍｅｌｒｏｓｅ１９５５年创用高钾停搏液以来，心肌保护的研究已有四十年历史。心肌缺血再灌注损伤机制研究及对心肌保护措施的探讨近２０余年来有了较大的发展，取得了显著效果，并促进...     

不同浓度2,3-丁二酮单肟初始复灌对停搏心脏的保护作用

目的研究不同浓度的2,3-丁二酮单肟(BDM)初始复灌对停搏心脏机械功能和氧代谢恢复的影响,确定理想作用浓度并初步探讨其机制。方法48只Langendorff灌流豚鼠心脏用4℃St.Thomas Hospital液保存12h,随机分为4组,分别以37℃改良Krebs-Ringer液(CON组),含20mmol/L BDM的Krebs液(BDM20组)、含30mmol/L BDM的Krebs液(BDM30组)、含40mmol/L BDM的Krebs液(BDM40组)进行初始复灌30min,随后所有心脏以37℃改良Krebs-Ringer液进行复灌60min。结果与CON组比较,BDM初始灌流后左室作用压、左室压力增加速率峰值(dP/dtmax)和左室压力减少速率峰值(-dP/dtmax)、氧消耗速度和用氧效率恢复更为迅速,BDM30组最为显著。电镜检查发现,CON组心肌呈明显的肌节过度收缩和线粒体破坏,BDM30组则明显减轻。结论BDM初始灌流可显著改善停搏心肌的机械功能和氧代谢,且理想作用浓度为30mmol/L,其机制可能与BDM减轻缺血-再灌注引起的心肌过度收缩和细胞破坏有关。     

温血诱导心脏停搏和主动脉开放前温血灌注的心肌保护作用

将１５只犬随机分为低温心脏停搏（下简称停搏）、主动脉开放前温血灌注、常温停搏十主动脉开放前温血灌注３组。结果发现低温诱导停搏对心肌代谢、心脏收缩及舒张功能的保护均不理想，主动脉开放前温血灌注能改善低温停搏的保护效果，但对冠状循环及舒张功能的保护仍不完善，常温停搏十主动脉开放前温血灌注能较完善的保护心肌代谢、心脏收缩及舒张功能。     

温、冷血停搏液间断灌注在瓣膜置换术中的心肌保护作用

目的比较体外循环下温血停搏液间断灌注与冷血停搏液间断灌注在瓣膜置换术中的心肌保护作用.方法36例心脏瓣膜置换术患者被随机分为温血间断灌注组(n=18)和冷血间断灌注组(n=18),分别于体外循环前,主动脉开放后30分钟、6小时、24小时采集动脉血,测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度.二尖瓣置换患者在主动脉开放时从冠状静脉窦抽取静脉血,检测乳酸浓度.部分患者于主动脉阻断前,开放后30分钟分别取右心房组织,透射电镜观察心肌超微结构.结果瓣膜置换术中温血停搏液间断灌注的心肌保护作用与冷血停搏液间断灌注近似,具有临床应用价值.两组各时间点血清cTnI浓度组间差异无显著性,温血间断灌注组冠状静脉窦血乳酸浓度高于冷血间断灌注组(P＜0.05),两组心肌超微结构变化近似.结论瓣膜置换术中温血停搏液间断灌注的心肌保护作用与冷血停搏液间断灌注近似,具有临床应用价值.     

单克隆抗体的缺血再灌注损伤中的心肌保护作用

细胞粘附蛋白可介导中性粒细胞与内皮细胞的相互作用,引起内皮细胞功能不良,导致缺血再灌注损伤。实验证明,应用某些单克隆抗体可抑制这些粘附分子的作用,从而提高心脏对缺血再灌注损伤的耐受性,使心脏手术更安全。     

再灌注损伤与心肌击昏

迅速恢复血流灌注是治疗心肌急性缺血的关键。然而,缺血心肌再灌注有引起心肌损伤的一面,这种再灌注损伤与心肌击昏有关。心肌击昏的机理是复杂的,可能多种机制对心肌击昏起作用,也可能在同一病理生理过程中不同阶段某机制起主要作用。氧自由基的产生、钙超负荷与兴奋—收缩失偶联可能是最主要的机理。对心肌击昏的治疗尚在摸索之中,可能有价值的治疗措施包括:氧自由基产生抑制剂;氧自由基诱导的钙拮抗剂;中性粒细胞抑制剂和腺苷类药物。     

家兔缺血／再灌注心肌的超微结构改变

再灌注是急性心肌梗塞治疗的最重要手段之一，但也可以造成严重的再灌注心肌损伤。家兔１１只，静脉戊巴比妥钠麻醉后，开胸结扎冠脉左室支半小时，随后放开结扎线，做成缺血／再灌注动物模型，剪下心肌，小心剪取缺血区和再灌注心肌，做成电镜标本。电镜检查示再灌注区心肌细胞水肿，糖原颗粒减少，线粒体肿大，基质变淡，脊变少，核不规则，肌丝降解。提示再灌注心肌结构改变可能与再灌注造成的“不再流现象有关”，这很可能是再灌     

自体冷血停跳液保护未成熟心肌的价值

目的研究自体冷血停跳液在婴幼儿心内直视手术中保护未成熟心肌的价值。方法婴幼儿（体重≤8k）非发绀型先天性心脏病30例,随机分为自体冷血（A组）、冷血（B组）和晶体（C组）停跳液组,每组10例。分别于术前,术毕,术后24、48h经桡动脉抽血检测心肌肌钙蛋白I（cTnI）及磷酸肌酸激酶同功酶（CK—MB）,术中记录复跳时间、室颤发生率和自动复跳率,术后监测心脏指数（CI）。结果术后cTnI和CK—MB明显升高,以后逐渐下降,同组手术前、后比较,cTnI术毕明显升高（P〈0．01）,CK—MB术后24h达到高峰（P〈0．05、P〈0．01）。A组与B组、C组比较,复跳时间、cTnI和CK—MB差异有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）;CIA组优于B和C组;室颤发生率和自动复跳率各组差异无统计学意义。B组与C组比较,复跳时间和cTnI差异有统计学意义（P〈0．05）;CIB组优于C组。结论自体冷血停跳液优于冷血和晶体停跳液,对婴幼儿心内直视手术保护未成熟心肌有重要价值。     

薯蓣皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察薯蓣皂甙对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为IR组、高剂量组(DH)、低剂量组(DL)。IR组0.9%生理盐水10m.lkg-1.d-1灌胃,高剂量组薯蓣皂甙300mg·kg-1.d-1灌胃,低剂量组150mg·kg-1.d-1灌胃,共7d。末次给药24h后,复制大鼠心肌IR损伤模型,观察心脏生理学指标(HR、BP、ST段变化),心律失常评分,心肌梗死面积,心肌形态学指标的变化。结果与IR组心律失常评分3.75±0.45相比,给药组(DH组2.25±1.18,DL组2.44±1.09)明显下降,心肌梗死面积明显缩小,心功能明显改善。结论薯蓣皂甙对大鼠心肌IR损伤具有保护作用。     

利多卡因高钾温血停搏液对犬心肌保护的实验研究

目的观察利多卡因高钾温血心停搏液(LHKWBCP)对犬心肌的保护效果。方法12只杂种犬随机分为对照组、利多卡因组(n=6)。常规建立体外循环(CPB),对照组用ST-ThomasⅡ冷晶体心停搏液常规灌注,首次剂量20ml/kg,每隔30min复灌一次,量为10ml/kg,共4次。利多卡因组用LHKWBCP,仅灌注一次(5ml/kg)。心脏停搏120min,辅助30min,停机后30min结束实验。监测围手术期血流动力学指标、血清中肌酸激酶(CPK)、心肌钙蛋白T(cTnT)及心肌三磷酸腺苷(ATP)的含量;并取左心尖心肌组织作电镜检查,称量心室肌干湿比。结果围手术期血流动力学各项指标、血清CPK、cTnT含量、心肌ATP含量、心肌干湿比组间比较差异无统计学意义(P>0.05);电镜检查两组心肌细胞结构无差异,肌纤维无水肿,线粒体、细胞核完整。结论LHKWBCP对犬心肌结构和功能有良好的保护作用。LHKWBCP具有配制简单,使用方便,所需量少,维持心脏电机械活动静止时间长的特点,具有临床推广使用价值。     

caspase-3活性对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的　探讨特异的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3 (caspase 3 )活性水平对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)的影响。　 方法　大鼠在体心肌缺血再灌注模型 ,设青年组和老年组 ;各组分设缺血 3 0min再灌注 1、3、6、12h和 2 4h时相点 ,用荧光分析法检测caspase 3活性 ,缺口末端标记法 (TUNEL)标记凋亡细胞 ,用酶法测定中性粒细胞 (PMNs)浸润数 ,红四唑 (TTC)染色法测梗死范围。　 结果　MIRI时 ,青年组和老年组caspase 3活性、心肌细胞凋亡指数 (AI)、PMNs浸润数、心肌梗死范围均随再灌注时间延长而逐渐增加。青年组caspase 3活性和心肌细胞AI于再灌注 12h达到高峰 ,其后维持在较高水平 ;而老年组在再灌注 2 4h仍未下降。所有指标除再灌注 1h外 ,其余各时相点老年组明显较高 ,P <0 0 5～ 0 0 1。　 结论　caspase 3参与介导了MIRI时心肌细胞凋亡和PMNs对心肌组织的浸润 ;caspase 3活性水平的增高可能是导致老年大鼠MIRI较青年组严重的重要因素之一。     

心肌缺血/再灌注损伤后的肺组织损伤

目的初步探讨心肌缺血／再灌注损伤对肺组织损伤的可能机制。方法选取雄性成年SD大鼠（4～6月龄）,体重130～160g,建立成年大鼠缺血／再灌注模型。运用CK和MPO试剂盒检测肌酸激酶（CK）和髓过氧化物酶（MPO）的含量,运用双抗体夹心ABC—ELISA法检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的含量。结果与伪手术组相比,缺血／再灌注大鼠的AN／AAR比值明显增高（P〈0．05）,CK在心肌缺血／再灌注大鼠血清中的含量明显升高（P〈0．05）,MPO与ICAM-1在心肌缺血／再灌注组大鼠血清和肺组织中含量明显升高（P〈0．05）。结论大鼠心肌缺血再灌注损伤后肺组织受到一定的损伤,可能与体循环中炎性介质的作用及肺组织的炎性应激有关。     

缺血后处理在心脏瓣膜置换术中的应用

目的观察缺血后处理对重症心脏瓣膜病行手术治疗患者的心肺保护作用。方法将60例重症心脏瓣膜病患者随机分成常规组和处理组,均行常规手术,处理组于术后给予缺血后处理,即升主动脉开放前间断夹闭主动脉3次。术后以两组患者临床指标、血流动力学及生化指标作为评价指标。结果处理组术后正性肌力药物计分为(14.2±4.1),较常规组(20.3±3.6)减少30%(P0.05),机械辅助通气时间为(13.45±4.24)h,较常规组(18.43±3.66)h缩短(P0.05)。处理组平均右心房压(MRAP)、平均肺动脉压(MPAP)、体循环阻力(SVR)分别为(6.9±6.8)mm Hg、(23.8±8.6)mm Hg、(1663.21±210.67)dyn·s·cm~(-5),较常规组[(11.30±4.7)mm Hg、(36.00±6.30)mm Hg、(2608.40±387.27)dyn·s·cm~(-5)]均减低(P0.05),而心脏指数(CI)为(3.8±0.6)L·min~(-1)·m~(-2),较常规组(3.3±0.6)L·min~(-1)·m~(-2)增高(P0.05)。处理组在升主动脉开放后2、6、24 h 血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnI)、丙二醛(MDA)均低于常规组(P0.05或P0.01),超氧化物歧化酶含量高于常规组(P0.05或P0.01)。结论缺血后处理能减轻心脏缺血再灌注损伤,对行手术治疗的重症心脏瓣膜病患者有心肺保护作用。     

大鼠心肌缺血预处理及缺血/再灌注损伤模型的改进

目的改进和完善大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型的制备,简化多次缺血预处理(IP)操作,提高制模成功率。方法成年SD大鼠80只,随机分成四组:改进的缺血/再灌注组及预处理组(PIR,PIP);以往的缺血/再灌注组及预处理组(TIR,TIP)。改进组心电图记录,左颈动脉插管压力测定、TTC染色心肌梗死面积评估。结果①造模成功率:PIR组与TIR组分别为95%和55%(P<0.05);PIP组及TIP组分别为95%和10%(P<0.01)。②PIP组发生心律失常起始时间比PIR组延迟27.1(%P<0.05);室速、室颤持续时间比PIR组分别短77.5(%P<0.01)和68.9(%P<0.05);室速、室颤的发生率分别是PIR组的45(%P<0.05)和30.3(%P<0.05);心律失常得分仅为PIR组的70(%P<0.01)。③颈动脉压力波形的改变。④PIR组及PIP组心肌梗死面积分别为59.4±13.6%和26.8±11.7(%P<0.01)。结论改进的方法能够提高成功率,准确性地复制心肌I/R的实验模型,简化实验操作。     

体外循环过程中前列腺素E1的心肌保护作用

目的 探讨间断冷血灌注过程中前列腺素E1(PGE1)的心肌保护作用.方法 选取瓣膜置换手术患者60例,随机分为试验组和对照组,每组30例.两组患者术前心功能、年龄、体重差异均无统计学意义.试验组按PGE1200 μg/500 ml加入含钾晶体停跳液中,随冷血一并灌注心肌保护,对照组不加PGE1.两组患者均于主动脉阻断前,主动脉开放即刻,开放后2 h,术后6 h、12 h、24 h等6个时点采取抗凝动脉血5 ml,检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量、SOD活性和MDA含量.结果 ①cTnI含量检测结果组间比较转流前及主动脉开放即刻差异无统计学意义(P＞0.05),术后12 h、24 h差异有统计学意义(P＜0.01),术后2 h、6 h两组间差异有统计学意义(P＜0.05).组内比较主动脉开放即刻cTnI显著增高(P＜0.05),术后2 h与转机前比较差异有统计学意义(P＜0.01),术后24 h达峰值.②SOD活性两组间SOD水平比较转流前差异无统计学意义(P＞0.05),主动脉开放2 h、6 h、12 h、24 h各时点差异有统计学意义(P＜0.01).术后2 h最低.组内比较,主动脉开放后各时点与转机前比较差异有统计学意义(P＜0.01).③MDA含量两组间转机前差异无统计学意义(P＞0.05),主动脉开放即刻,术后2 h、6 h、12 h、24 h各时点差异有统计学意义(P＜0.01).组内比较主动脉开放后各时点较转机前差异有统计学意义(P＜0.01).结论 间断冷血灌注过程中PGE1具有对抗缺血再灌注损伤,明显保护心肌的作用.     

炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 :研究炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法 :采用兔心肌缺血再灌注模型观察血浆白细胞介素 - 6 (IL- 6 )、白细胞介素 - 8(IL- 8)的变化 ,外周血中性粒细胞表面 CD1 1 b表达、电镜下的形态以及心肌组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 :单纯缺血和缺血再灌注血浆 IL- 6、IL- 8,中性粒细胞表面 CD1 1 b表达和心肌缺血区 MPO活性、MDA含量均显著高于正常对照 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 )。 1h再灌注组的上述指标比 1.5 h缺血组显著性增高 ,4h再灌注组较 1h再灌注组进一步升高 (P <0 .0 1)。 4h再灌注组于再灌注前静脉注射 IL - 6单克隆抗体 (IL - 6 Mc Ab)后 ,上述指标显著性降低 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 ) ,梗死范围缩小 37.2 %(P <0 .0 1)。 IL - 6、IL - 8、CD1 1 b与 MPO活性呈正相关 ,IL - 6、IL - 8与 CD1 1 b也呈正相关。电镜下缺血再灌注时周围血中性粒细胞呈活化表现。结论 :炎症递质 IL - 6、IL - 8参与了心肌缺血再灌注损伤的发生。抑制炎症递质的作用 ,有助于减轻心肌缺血再灌注损伤     

羟基红花黄色素A改善SD大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的研究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤的改善作用。方法采用结扎Sprague Dawley(SD)大鼠冠状动脉左前降支的方法,建立MI/R损伤模型;结扎大鼠冠状A前降支30 min,再灌注3 h,灌注即刻给药。实验分为假手术组(Sham组)、模型组(MI/R组)、HSYA治疗组(MI/R+HSYA组,5 mg/kg),每组10只动物。观察心肌缺血损伤面积大小、HE染色变化、心电图监测变化、心肌损伤标志物以及血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量变化。结果 MI/R+HSYA组心肌梗死面积显著低于MI/R组(P0.05)。HE染色显示MI/R+HSYA组心肌细胞形态更接近于假手术组。血流动力学及心电监测显示MI/R+HSYA组心肌舒缩功能指标左心室收缩末压(LVSP)、左心室上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室下降最大速率(-dp/dtmax)以及心率(HR)较MI/R组均升高(P0.05)。MI/R+HSYA组血清肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌钙蛋白I(c Tn I)水平较MI/R组有所降低(P0.05);IL-1、IL-6及TNF-α水平也较MI/R组有所降低(P0.05)。结论 HSYA可以降低心肌梗死的程度和范围,改善心功能,减少心肌细胞损伤,抑制炎症因子的释放,从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。