血管紧张素Ⅱ 1型受体和血小板源性生长因子在原发性肝细胞癌中的表达和意义

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和血小板源性生长因子(PDGF)在原发性肝细胞癌的表达及与临床特征之间的关系。方法:免疫组化法检测36例原发性肝细胞癌组织中AT1和PDGF表达,并以17例正常肝组织为对照。结果:肝癌组织中AT1和PDGF阳性率分别为88.9%和80.5%;2者在低分化组表达强度均高于高分化组(P<0.001);有转移者表达强度([8.17±0.75)和(6.67±0.82)]高于无转移者([4.23±2.23)和(3.80±2.44);]术前化疗组([6.86±1.35)和(6.57±0.98)]高于未化疗组([4.41±2.51)和(3.72±2.43);]AT1和PDGF二者呈正相关关系(r=0.883,P<0.001)。结论:AT1和PDGF在原发性肝细胞癌中高表达,可能在肝细胞癌的增殖、转化和转移过程中起重要作用。     

血管紧张素Ⅱ及其受体1在结直肠腺癌中表达及意义

目的探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)及其1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)在人结直肠癌中的表达情况以及与Dukes分期的关系。方法收集2006年3月至2008年5月经手术切除的结直肠腺癌组织标本49例作为研究组,其中19例新鲜标本取其癌旁组织及肠断端正常组织为对照组1与2;将所有病例进行Dukes分期;用免疫组织化学染色观察Ang-Ⅱ、AT1R的分布;用RT-PCR检测AT1R mRNA表达。结果Ang-Ⅱ、AT1R蛋白在结直肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织及正常组织(P均<0.01);AT1R mRNA与AT1R蛋白的表达具有明显正相关(r=0.534,P<0.01);AT1R蛋白的表达与Dukes分期无明显相关性(r=0.155,P=0.783)。结论Ang-Ⅱ、AT1R蛋白在结直肠腺癌组织中高表达,但其表达与肿瘤浸润的深度及淋巴结转移关系不大。AT1R可能可以作为结直肠腺癌基因治疗的一个新靶点。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因、血管紧张素Ⅰ转化酶基因多态与2型糖尿病肾病的关系

目的 :研究血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)A1166C多态及血管紧张素Ⅰ转化酶 (ACE)基因I/D多态与中国汉族 2型糖尿病肾病 (DN)的关系。方法 :运用PCR和PCR/DdeI酶切技术 ,检测 111例DN患者与 138例无DN患者AT1R基因及ACE基因多态基因型。结果 :DN组和无DN组相比 ,AT1R基因A1166C多态基因型频率无差异 (P >0 0 5 ) ;2组间AT1R基因A1166C多态等位基因频率也无差异 (P >0 0 5 ) ;DN组ACE基因DD基因型和D型等位基因频率均升高 (P <0 0 5 ) ;ACE基因DD基因型在AT1R基因AA、AC和CC 3种基因型患者中的分布有差异 (χ2 =7 82 ,P <0 0 5 )。结论 :ACE基因I/D多态性与 2型糖尿病并发DN有关 ,携带DD基因型和D型等位基因的 2型糖尿病患者是DN的易感人群。AT1R基因A1166C多态性不参与 2型糖尿病DN的发病。ACE基因I/D多态和AT1R基因A1166C多态在DN的发生、发展中均为微效基因 ,AA、AC、CC基因型患者携带D型等位基因易发生DN ,ACE、A1166C多态和ACE基因I/D多态存在协同效应     

宫颈鳞状细胞癌组织中血管紧张素Ⅱ及其受体1和碱性成纤维细胞生长因子的表达

目的:探讨宫颈癌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体1(AT1R)和碱性成纤维细胞生长因子(bF-GF)的表达及意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测35例宫颈鳞状细胞癌组织中AngⅡ、AT1R和bFGF的表达情况.选择30例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、20例正常宫颈组织作对照.结果:正常宫颈组织中AngⅡ、AT1R和bFGF阳性表达率分别为0%、0%、5%,CIN组织中分别为40.0%、36.7%、23.3%,宫颈癌组织中分别为71.4%、77.1%、65.7%.从正常宫颈到CIN再到宫颈癌,AngⅡ、AT1R和bFGF阳性表达率依次升高(P<0.05).Ang Ⅱ、AT1R和bFGF与宫颈癌的临床分期、组织学分级、有无淋巴结转移有关(P<0.05),与宫颈癌患者的年龄无关(P>0.05).癌组织中AngⅡ、AT1R和bFGF的表达成正相关(rs分别为0.947,0.860,P<0.05);AngⅡ及AT1R的表达也呈正相关(rs=0.827,P<0.05).结论:3种蛋白在人宫颈鳞状细胞癌的发生发展中起着重要作用.     

血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达

目的：探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)mRNA和蛋白在人胰腺癌组织中的表达。方法：标本取向8例手术切除的胰腺癌、癌旁组织及3例正常胰腺组织，RT－PCR方法检测人胰腺癌及正常胰腺组织中AT1R mRNA的表达；免疫组织化学方法与聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS－PAGE）检测人胰腺癌组织中蛋白的表达。结果：AT1R mRNA和蛋白在人胰腺癌组织中均有表达。RT－PCR显示AT1R mRNA在人胰腺癌组织与人正常胰腺组织中的阳性表达率分别为87．5％（7／8）和0（0／3），免疫组织化学染色显示AT1R蛋白在人胰腺癌组织中的阳性表达率为62．5％（5／8），明显高于癌旁组织的12．5％（1／8），差异有高度显著性（P＜0．01）；SDS－PAGE蛋白电泳也证实胰腺癌组织有AT1R蛋白的存在，而在人正常胰腺组织中则未见AT1R蛋白的阳性表达。结论：AT1R在人胰腺癌的生长中具有重要作用，抑制AT1R可能是一种有效的治疗策略。     

血管紧张素Ⅱ1型受体和转化生长因子-β1 在慢性移植肾肾病中的关系及意义

目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在慢性移植肾肾病(CAN)中的相互关系及意义.方法采用免疫组织化学技术及计算机图像分析系统,观测19例CAN患者移植肾组织中AT1R和TGF-β1的表达情况,分析AT1R同TGF-β1表达和CAN病理分级之间的相互关系.结果CAN移植肾组织中AT1R和TGF-β1的表达比正常肾组织明显增加(P＜0.001),并随CAN病理分级呈逐渐递增的趋势;AT1R和TGF-β1两者在肾小球和肾小管间质中的表达呈正相关(r=0.843,P＜0.001及r=0.836,P＜0.001).结论血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)通过与AT1R结合,并通过TGF-β1的介导,在CAN移植肾的纤维化进程中起着重要作用.     

高甲状腺素模型心室组织中血管紧张素转化酶及血管紧张受体的表达

目的 研究甲状腺功能亢进(简称甲亢)性心肌病兔心室组织血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张受体表达,探讨甲亢性心肌病的发病机制.方法 健康成年新西兰大白兔40只,随机分为4组:对照组,左旋甲状腺素(L-thy) 组,咪哒普利组(L-Thy+Imidapril),缬沙坦组(L-Thy+Valsartan).L-Thy[45 μg/(kg·d)×28 d]腹腔注射建立甲亢动物模型,测定左右心室心肌肥厚指数、心肌细胞直径,Masson′s 染色测定胶原容积分数,放免法检测血浆及组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,RT-PCR半定量检测ACE、血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R) mRNA表达,Western blot检测ACE、AT1R、AT2R蛋白表达.结果 L-Thy可诱导心肌肥厚及心肌纤维化,血浆与局部组织AngⅡ浓度升高, ACE mRNA及蛋白表达上调,AT1R、AT2R mRNA及蛋白表达上调.咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制L-Thy诱导的心肌细胞肥厚和纤维化,咪哒普利可降低血浆与局部心肌组织AngⅡ水平,对AT1R、AT2R和ACE的表达无影响.缬沙坦显著升高血浆AngⅡ浓度,但不升高组织AngⅡ浓度;且显著上调AT1R、AT2R mRNA表达,对ACE的表达无影响.结论 甲亢性心肌病兔有循环和组织AngⅡ浓度升高,AT1R、AT2R和ACE 表达上调,肾素-血管紧张素系统(RAS)可能参与甲亢性心肌病的发病机制.咪哒普利和缬沙坦可以改善L-Thy诱导的心肌重构.     

血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性与原发性高血压的相关性研究

目的　本研究旨在观察中国汉族人血管紧张素Ⅱ受体 1基因多态性与原发性高血压的关系。方法　应用聚合酶链反应 限制性内切酶片段长度多态 (PCR RFLP)与电泳分型的方法检测 12 5例原发性高血压患者和 10 3例正常者AT1R基因 116 6位 (A116 6C)的多态性分布。结果　原发性高血压患者AT1R基因AC型频率比正常对照组高 (0 184vs 0 0 6 8,χ2 =6 6 5 4 ,P <0 0 5 ) ,C116 6等位基因频率原发性高血压组高于正常对照组 (0 0 92vs 0 0 34,χ2 =6 186 ,P <0 0 5 )。结论　在中国汉族人群中 ,AC基因型与原发性高血压有关 ,C等位基因可能是高血压的易感基因。     

左向右分流先心病儿童肺血管紧张素Ⅱ受体的改变

目的探讨左向右分流先天性心脏病患儿肺血管血管紧张素Ⅱ受体(AT1R、AT2R)的表达。方法20例左向右分流先心病患儿术中取肺活检,5例儿童尸解正常肺组织作为对照。用免疫组化的方法检测AT1R、AT2R表达,测定管径为15～100um肺小血管壁AT1R、AT2R染色的IOD值。结果先心病患儿肺小血管壁AT1R、AT2R染色的IOD值均高于对照组(P=0．000)。结论左向右分流先心病息儿肺小血管AT1R、AT2R的表达高于正常,为ACEI和AT1拮抗剂用于左向右分流先心病儿童以延缓肺动脉高压的形成提供了理论依据。     

哮喘大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ受体和β2肾上腺素能受体表达及缬沙坦的影响

目的:探讨哮喘大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)两种受体亚型(AT1R、AT2R)和β2肾上腺素受体(β2-AR)的表达及缬沙坦对两类受体的影响.方法:将50只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、缬沙坦15 mg/kg组(C1组)、缬沙坦30mg/kg组(C2组)、缬沙坦50 mg/kg组(C3组).用10%鸡卵白蛋白(OVA)致敏和1%OVA激发大鼠建立哮喘模型;分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测肺组织中ATR和β2-AR mRNA和蛋白表达.结果:与A组相比,B组的AT1R阳性表达率明显增高(P＜0.05).缬沙坦干预后,C1、C2、C3组的AT1R阳性表达率均明显下降(P均＜0.05);相关性分析提示AT1R的表达与缬沙坦剂量呈负相关(r=-0.96).A组未见AT2R表达,B组AT2R表达明显增加.缬沙坦干预后,C1组无AT2R表达,C2、C3组AT2R表达量低于B组(P均＜0.01).与A组相比,B组的β2-AR阳性表达率明显下调(P＜0.01),缬沙坦干预后,C1、C2、C3组的β2-AR阳性表达率均明显上调(P均＜0.05).结论:大鼠肺组织中存在血管紧张素Ⅱ受体,并在哮喘发作时被活化,可能参与哮喘发病的病理生理过程.ATR与β2-AR的变化可能存在相关性.哮喘大鼠肺组织中AT1R和AT2R表达增加,β2-AR表达下调.AT1R拮抗剂缬沙坦能抑制AT1R表达,上调β2-AR表达.     

血管紧张素Ⅱ受体及其信号转导关键酶在宫颈癌中的表达

目的 探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）和血管紧张素Ⅱ-2型受体（AT2R）及其信号转导关键酶在宫颈癌中的表达。方法 收集2013年3月～2014年2月河南省人民医院及中国医科大学航空总医院手术切除正常宫颈组织47例（对照组）、宫颈上皮内瘤变（CIN）组织36例（CIN组）及65例宫颈癌组织标本（宫颈癌组）。采用实时荧光定量PCR检测AT1R和AT2R mRNA水平;蛋白质印记法检测AT1R和AT2R蛋白表达水平。激活AT1R,测定酪氨酸激酶（PTK）活性;激活AT2R,测定胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）活性。结果 与对照组比较,CIN组及宫颈癌组AT1R、AT2R的mRNA水平以及蛋白表达水平均明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。激活AT1R后,CIN组与宫颈癌组的PTK活性与对照组比较均明显升高[（64.00±16.23）,（89.00±20.76）比（50.00±12.16）],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;与CIN组比较,宫颈癌组进一步升高（P〈0.05）。激活AT2R后,CIN组和宫颈癌组的cPLA2活性与对照组比较均明显升高[（137.00±19.72）、（181.00±30.83）比（104.00±21.46）],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;与CIN组比较,宫颈癌组进一步升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 AT1R、AT2R与宫颈癌的发生发展密切相关,有望成为宫颈癌潜在的诊断和治疗靶点。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与老年人2型糖尿病冠心病的关系

目的　研究肾素 -血管紧张素系统 (RAS)中的Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体 (AT1R)基因A116 6C多态及血管紧张素Ⅰ转化酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态与中国汉族 2型糖尿病 (DM 2 )患者合并冠心病(CHD)的关系。方法　分别用PCR技术及PCR -Dde1酶切法检测 15 2例DM 2患者的ACE基因型及AT1R基因型。其中DM2合并CHD组 6 6例 ,无CHD组 86例。结果　DM2 -CHD组与无CHD组相比 ,AT1R基因型频率及等位基因频率均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;DM 2 -CHD组ACEDD基因型频率 (5 1.5 %vs32 .2 % )和D型等位基因频率 (6 8.2 %vs 5 6 .3% )均显著升高 (P均 <0 .0 5 )。Logistic回归分析显示 :ACEDD基因型、BMI及血清总胆固醇水平升高是DM 2 -CHD发病的独立性危险因素 (P <0 .0 5 )。结论　AT1R基因A116 6C多态不参与DM2 -CHD的发病 ;ACE基因I/D多态与DM2 -CHD有关 ,在DM2患者中检测ACE基因I/D多态 ,可筛选CHD易感人群 ,进行发病前诊断和治疗。     

机械通气肺损伤时肾素-血管紧张素系统激活的实验研究

目的 研究大鼠机械通气肺损伤(VILI)时肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活.方法 24只健康雄性SD大鼠,体重300～350 g,随机分成4组(n=6).A为空白对照组;B、C、D组均行大潮气量机械通气(40 mL/kg),通气频率均为40次/min;通气时间分别为1、2和4 h.观测各组肺组织病理改变并行急性肺损伤(ALI)评分;检测肺湿/干重比值(W/D);同时检测肺灌洗液(BALF)中肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、总蛋白,中性粒细胞计数;RT-PCR检测肺组织中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)以及血管紧张素Ⅱ(ANG Ⅱ)1型受体(AT1)mRNA的表达水平;Western blot 检测肺组织ACE蛋白的含量;ELISA法检测肺组织中ANG Ⅱ的含量;免疫组化法检测肺组织AT1受体的表达.结果 肺组织病理观察显示:A组肺组织无明显病理改变,B、C、D组出现急性炎性损伤性改变.和A组比较,B、C、D组肺组织ALI评分、W/D,BALF 中MPO活性、总蛋白浓度、中性粒细胞计数值,肺组织AGT、ACE、AT1 mRNA的表达水平、ACE及ANG Ⅱ的含量显著增高(均P<0.01);和B组比较,C、D组上述各指标均显著增高(均P<0.05);和C组比较,D组上述各指标均显著性增高(均P<0.05).A组肺组织肺上皮细胞AT1仅有较微弱的表达,而B、C、D组肺组织肺上皮细胞AT1表达显著增多(均P<0.05);和B组相比,C、D组AT1表达水平显著升高(均P<0.05);C和D组AT1的表达水平差异无统计学意义.结论 大潮气量机械通气导致VILI的同时,显著激活了RAS,肺上皮细胞AT1表达显著增多;肺组织AGT、ACE、AT1 mRNA的表达水平、ACE及ANG Ⅱ的含量可随通气时间的延长而显著增加,这可能是VILI的致病机制之一.     

RAAS系统基因多态性与糖尿病肾脏病的关系

目的研究肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)4个关键基因[血管紧张素转化酶(ACE)基因I/D、血管紧张素原(AGT)基因M235T、醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344C/T、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166C]多态性与2型糖尿病肾脏病(DKD)的关系。方法选取2017年1月至2019年7月郴州市第一人民医院2型糖尿病肾脏病患者132例(DKD+组),另外选择140例未合并肾脏病的2型糖尿病患者为DKD-组。采用飞行时间质谱的方法对以上4个基因进行分型,并测定血糖、血脂、内生肌酐清除率。结果 ACE基因I/D中,DKD+组DD基因型和D等位基因频率高于DKD-组,差异有统计学意义(χ~2=7.789,P=0.020;χ~2=8.116,P=0.004);AGT基因M235T中,DKD+组TT基因型和T等位基因频率高于DKD-组,差异有统计学意义(χ~2=6.904,P=0.032;χ~2=6.377,P=0.012);CYP11B2基因-344C/T中,DKD+组TT基因型和T等位基因频率高于DKD-组,差异有统计学意义(χ~2=8.968,P=0.011;χ~2=8.368,P=0.004);AT1R基因A1166C中,DKD+组AC基因型和C等位基因频率高于DKD-组,差异有统计学意义(χ~2=6.071,P=0.014;χ~2=5.779,P=0.016)。ACE基因I/D-DD基因型、ACE基因I/D-ID基因型和D等位基因,AGT基因M235T T等位基因,CYP11B2基因-344C/T-TT基因型、CYP11B2基因-344C/T-CT基因型和T等位基因以及AT1R基因A1166C-AC基因型和C等位基因均是糖尿病肾脏病发生的危险因素(P0.05)。结论 ACE基因I/D-DD基因型、ACE基因I/D-ID基因型和D等位基因、AGT基因M235T T等位基因、CYP11B2基因-344C/T-TT基因型、CYP11B2基因-344C/T-CT基因型和T等位基因、AT1R基因A1166C-AC基因型和C等位基因是2型糖尿病肾脏病发生的危险因素。     

压力超负荷左室肥厚大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ受体的表达

目的:本研究观察压力超负荷左室肥厚(Left ventricular hypearophy,LVH)大鼠心肌组织AT1和AT2的表达,进一步探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)受体在左室肥厚中的作用及可能机制.方法:采用腹主动脉缩窄法建立LVH模型,14只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为:(1)假手术组(n=7);(2)手术组(手术组n=7);用免疫组化法及RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体(AT)的表达,同时检测LVH的指标:心肌纤维化、左室质量指数(LVMI)、心肌细胞横切面积(CSA)、心肌细胞凋亡指数.结果:与假手术组比较,手术组SBP、DBP、MBP、LVMI、心肌细胞CSA、心肌细胞凋亡指数(Apoptosis index,APOI)、血浆AngⅡ水平及AT1和AT2蛋白和mRNA的表达水平均显著升高.结论:左室肥厚大鼠心肌组织AT1和AT2从蛋白和mRNA表达水平均明显升高;AT1和AT2均参与左室肥厚过程,但二者可能发挥相互拮抗的作用.     

肝硬化患者血浆血管紧张素Ⅱ浓度与肾功能关系

目的　探讨肝硬化患者血浆中血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )水平与腹水、肾功能状态的关系。方法　 39例肝硬化患者作为研究对象 ,应用放射性核素肾图评价肾功能状态 ,同步测定血浆中ATⅡ、内生肌酐清除率(Ccr)、血钠以及 2 4h尿钠排泄水平。结果　肝硬化患者血浆ATⅡ水平为 (2 90 .31± 4 7.4 5 )pg/ml,明显高于正常参考值 (34.30～ 90 .70 pg/ml,P <0 .0 5 ) ,合并腹水者的血浆ATⅡ水平为 (386 .2 3± 76 .4 2 ) pg/ml,明显高于无腹水患者的 (112 .86± 2 2 .5 4 ) pg/ml(P <0 .0 5 ) ;ChildC级患者的ATⅡ水平明显高于ChildA及B级患者 (P<0 .0 5 ) ;2 4h尿钠排泄量与血浆ATⅡ水平成负相关 (r =- 0 .5 2 ,P <0 .0 5 ) ,但与腹水、肾有效血浆流量不相关 ;血钠水平与血浆ATⅡ水平成负相关 (r =- 0 .6 7,P <0 .0 1) ,血钠水平下降者的血浆ATⅡ水平为 (5 4 6 .2 3± 131.5 9)pg/ml,明显高于血钠正常者的 (12 0 .74± 17.15 )pg/ml(P <0 .0 1) ,但与肾有效血浆流量无关 ;血浆ATⅡ水平与Ccr及肾功能不相关。结论　在肝硬化疾病的不同阶段 ,血浆ATⅡ水平存在差异。血浆ATⅡ可能参与肝硬化腹水形成 ,其机制与水钠潴留有关 ,并有导致稀释性低钠血症的倾向 ,但与肾有效血浆流量无关     

狼疮性肾炎患者肾脏伴侣蛋白、肾素-血管紧张素系统的变化及意义

目的测定狼疮性肾炎(LN)患者的热休克蛋白70(HSP70)、泛素、血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ 2型受体(AT2R)、血管紧张素转换酶(ACE)等,探讨LN患者肾素-血管紧张素系统(RAS)是否被激活及其与伴侣蛋白可能存在的关系.方法 27例LN患者(LN组)根据系统性红斑狼疮(SLE)活动指数(SLE-DAI)进一步分为活动亚组(13例,SLE-DAI≥15)和非活动亚组(14例,SLE-DAI<15);对照组为9例隐匿性肾炎患者(肾组织活检结果为轻微病变).对所有肾穿刺标本行HSP70、泛素、AT1R、AT2R、ACE测定.采用TUNEL法测定肾内凋亡细胞的表达.对SLE活动度、病理变化、RAS活性与伴侣蛋白的表达进行相关分析.结果 LN组的 HSP70表达显著低于对照组,而泛素、AT1R、AT2R、ACE和凋亡细胞的表达明显升高(P值均<0.05).活动亚组与非活动亚组的HSP70及泛素表达的差异无显著性(P>0.05),活动亚组的ACE、AT2R和凋亡细胞的表达显著高于非活动亚组,而AT1R表达显著降低(P值均<0.05).小管间质中,HSP70表达与病理慢性指数相关(r＝0.432,P＝0.028);肾小球与肾小管中,泛素表达与AT1R或AT2R均相关(r值分别＝0.574、0.616.P值均<0.05).结论伴侣蛋白和RAS可能参与了LN病理变化的发病机制.     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞粘着斑及肌动蛋白细胞骨架组装的影响及意义

目的　旨在探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及其受体 (ATR)在血管平滑肌细胞 (VSMC)迁移中的作用及其细胞生物学机制。方法　以体外培养VSMC为基础 ,采用免疫细胞化学和荧光细胞化学的方法 ,观察AngⅡ干预后 ,VSMC中粘着斑 (FA)组装和肌动蛋白纤维丝 (F actin)形成的动态改变 ,同时观测AT1R拮抗剂、AT2 R拮抗剂对上述观测指标的影响。结果　AngⅡ刺激后 3 0min ,VSMC中FA体积增大、数量增加 (P <0 .0 1 ) ,VSMC内F actin数量明显增加 ,纵向平行排列。AngII干预VSMC后 2 4h ,上述结构变化持续存在 ,表达进一步增强。AT1R拮抗剂CV 1 1 974明显抑制这一生物学效应 (P <0 .0 1 ) ,AT2 R拮抗剂PD1 2 3 3 1 9对此无明显的增强或抑制作用。同时给予CV 1 1 974和PD1 2 3 3 1 9干预VSMC与单独给予CV 1 1 974时比较无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论　AngⅡ通过AT1R介导调节VSMC内FA动态组装和F actin形成 ,进而改变VSMC的迁移能力 ,并可能由此参与VSMC迁移的调控。     

前列腺癌血管紧张素Ⅱ1型受体表达与微血管密度的相关性研究

目的 探讨前列腺癌(PCa)中血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)的表达和微血管密度(MVD)的关系及意义.方法 采用免疫组织化学技术检测50例PCa组织及19例前列腺增生(BPH)组织中AT1R的表达及MVD.结果 AT1R在PCa组织和BPH组织表达差异有显著性(P<0.01);AT1R在PCa不同组织分化组间、不同临床分期间差异有显著性(P<0.05),其阳性表达率随分化程度的降低、临床分期的增高而增高.PCa组织中MVD明显高于BPH组织(P<0.01),随组织分化程度的降低、临床分期的增高而增高(分别为P<0.01,P<0.05);PCa组织中AT1R表达阳性者MVD明显升高(P<0.05),两者存在正相关关系(r=0.647).结论 AT1R高表达和微血管形成在PCa的发生、发展中起重要作用,且两者密切相关;联合检测AT1R及MVD对判断PCa的恶性程度及预后可能具有重要的临床意义;特异性阻断AT1R可能是治疗PCa的一种新方法.     

STC2在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨糖蛋白激素蛋白斯钙素2(stanniocalcin-2,STC2)表达水平与肝细胞癌患者临床病理特征及预后的临床意义。 方法 选取2011年11月-2017年5月新疆医科大学第一附属医院100例肝癌患者手术标体应用real-time PCR和免疫组织化学方法检测肝细胞肝癌组织中STC2的表达情况,分析STC2表达与肝细胞肝癌患者临床病理特征及预后的关系。 结果 肝细胞癌组织中STC2的阳性表达率[82.00%(82/100)]明显高于癌旁组织[37.00%(37/100)],差异具有统计学意义(χ2=42.017,P<0.01)。肝细胞癌患者中STC2的表达与肿瘤大小(χ2=5.978,P=0.041)、分化程度(χ2=19.060,P=0.001)、肿瘤的TNM分期(χ2=12.348,P=0.001)、门静脉癌栓(χ2=11.718,P=0.001)明显相关;与性别(χ2=0.130,P=0.719)、患者的年龄(χ2=2.944,P=0.080)、肿瘤数目(χ2=1.967,P=0.132)、是否合并肝硬化(χ2=0.014,P=0.638)无明显相关。Kaplan-Meier生存曲线显示:STC2表达阳性的肝细胞癌患者较表达阴性者生存时间短(t=5.632,P=0.017)。此外,real-time PCR结果表明,肝细胞癌组织中STC2的mRNA表达明显高于对应的癌旁组织(t=8.273,P<0.01)。 结论 STC2的表达可能与肝细胞癌的发生、发展过程密切相关,有可能成为潜在的治疗靶点。