桥本甲状腺炎甲状腺组织中白细胞介素10的表达

目的研究桥本甲状腺炎甲状腺组织中白细胞介素10(IL-10)的表达情况.方法采用免疫组化法研究9例桥本甲状腺炎甲状腺组织手术标本中IL-10的表达水平和分布情况,同时以11例结节性甲状腺肿及7例甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织标本作为对照.结果①9例桥本甲状腺炎甲状腺组织中IL-10均有表达,其中弱阳性3例,中度阳性4例,强阳性2例;②IL-10的表达部位主要在甲状腺滤泡细胞的胞浆中,淋巴细胞浸润明显的区域内滤泡细胞的阳性率较高,甲状腺内浸润淋巴细胞中偶见表达;③结节性甲状腺肿及甲状腺腺瘤旁正常甲状腺组织中几乎无IL-10表达.结论 IL-10在桥本甲状腺炎甲状腺组织中有不同程度表达;在非自身免疫性疾病的结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤旁正常组织中几乎无表达.甲状腺滤泡细胞可能是桥本甲状腺炎甲状腺产生IL-10的主要部位.IL-10在桥本甲状腺炎的发生发展中可能具有重要意义.     

桥本甲状腺炎中TRAIL及其死亡受体DR4, DR5的表达

目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其死亡受体(DR4, DR5)在桥本甲状腺炎发病机制及病理改变中的作用及意义. 方法采用免疫组织化学方法和图像分析,检测18例桥本甲状腺炎患者甲状腺标本中TRAIL, DR4和DR5的表达及分布. 结果桥本甲状腺炎组甲状腺滤泡细胞TRAIL, DR4和DR5免疫反应产物的相对含量分别为(0.095±0.018),(0.080±0.020),(0.084±0.015);结节性甲状腺肿组甲状腺滤泡细胞TRAIL、DR4和DR5免疫反应产物的相对含量分别为(0.045±0.014),(0.041±0.020),(0.042±0.016). 桥本甲状腺炎组以上3种免疫反应产物的相对含量均显著高于结节性甲状腺肿组(P<0.05). 桥本甲状腺炎病理改变越重,甲状腺滤泡细胞TRAIL, DR4和DR5免疫染色越强;浸润淋巴细胞中TRAIL, DR4和DR5免疫染色较弱或呈阴性. 结论 TRAIL, DR4和DR5在桥本甲状腺炎中的甲状腺滤泡呈特征性分布的高表达,病理改变越重,表达越强;提示甲状腺滤泡细胞通过自身表达TRAIL, DR4和DR5,以细胞凋亡形式破坏甲状腺滤泡细胞.     

桥本甲状腺炎合并甲状腺恶性肿瘤30例临床病理分析

目的 探讨桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)合并甲状腺恶性肿瘤的临床病理特征.方法 回顾性分析30例HT合并甲状腺恶性肿瘤的临床资料,另选取10例HT、10例甲状腺乳头状癌和5例甲状腺腺瘤做对照.应用免疫组化方法检测上述患者病变组织中p53蛋白及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达情况.结果 30例HT患者合并甲状腺乳头状癌26例,其中微小癌 22例 (73.3%);26例HT合并甲状腺滤泡癌1例;HT合并淋巴瘤3例,其中2例为边缘区B细胞黏膜相关淋巴瘤,1例弥漫大B细胞淋巴瘤.HT合并甲状腺乳头状癌患者、10例甲状腺乳头状癌患者及10例HT患者组织中PCNA增殖指数分别为(58.6±12.7)%、(56.5±11.2)%及(50.5±11.2)%,分别与5例甲状腺腺瘤组织PCNA增殖指数(2.2±1.8)%进行组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.001);其他组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).p53蛋白在HT合并甲状腺乳头状癌、甲状腺乳头状癌及HT患者组织中阳性表达率分别为26.9%、30.0%和20.0%,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);5例甲状腺腺瘤组织p53蛋白无阳性表达.随访除1例弥漫大B细胞淋巴瘤患者术后2年死亡,3例出现局部及颈部淋巴结复发外,其余患者均健在.结论 HT易合并甲状腺乳头状癌;HT患者存在甲状腺滤泡上皮细胞增生活跃,可能是甲状腺滤泡上皮细胞发生癌变的基础.HT合并甲状腺乳头状癌及甲状腺乳头状癌患者癌细胞p53阳性表达率相近,推测合并HT与否甲状腺乳头状癌患者可能有相同的预后.     

桥本甲状腺炎患者甲状腺功能及自身抗体状况

目的探讨桥本甲状腺炎患者血清甲状腺激素、高敏促甲状腺素（h-TSH）、甲状腺自身抗体浓度及相互关系。方法对明确诊断为桥本甲状腺炎的106例患者和正常对照组110例测定血清总甲状腺素（TT4）、游离甲状腺素（FT4）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、h-TSH、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TeAb）,分析两组间各指标的差异以及患者组h-TSH和TPOAb、TgAb的关系。结果患者组TPOAb、TgAb和h-TSH显著高于对照组（P〈0．01）,TT4显著低于对照组（P〈0．01）,而FT4、TT3、FT3两组差异间无显著性。桥本甲状腺炎患者血清h-TSH浓度与TPOAb、TgAb相关分析显示,r分别为0．023和0．028,P分别为0．818和0．774。结论桥本甲状腺炎患者甲状腺功能较正常人群低,而h-TSH、TPOAb和TgAb则显著高于正常人群,提示桥本甲状腺炎发生发展过程中存在体液免疫作用。检测两自身抗体,尤其是TPOAb有利于普查发现桥本甲状腺炎。     

三氯乙烯诱导人表皮角质形成细胞凋亡中依赖Caspase-9的Caspase-3激活

目的 探讨有机溶剂三氯乙烯(TCE)诱导正常人表皮角质形成细胞(NHEK)凋亡过程中可能的信号通路.方法 用0.125、0.25、015、1.0、2.0 mmol/L的TCE处理NHEK4 h,并培养4、8、12、24 h,分光光度法测上清中Caspase-9和Caspase-3活性,Annexin-V/PI双染后流式细胞仪(FCM)测细胞凋亡;Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK和Caspase-9抑制剂Z-LEHD-FMK预处理组,用100 μmol/L ZDEVD-FMK或Z-LEHD-FMK预处理NHEK 1 h,再用2.0mmol/L TCE染毒4 h后培养至12 h.结果不同浓度TCE处理NHEK 4 h后培养不同时间,可诱导Caspase-3和Caspase-9活性升高,培养12、24 h时,各TCE处理组Caspase-3和Caspase-9活性与溶剂对照比差异有统计学意义(P<0.05).不同浓度TCE处理NHEK 4 h后培养12 h.凋亡细胞(Annexin-V+/PI-)所占百分比随TCE剂量增加而升高,除0.125 mmol/L TCE组外,其它各处理组AnnexinV+/PI-细胞所占百分比与对照组比差异均有统计学意义(P<0.05).相关分析显示Annexin-V+/PI-细胞所占百分比与Caspase-3和Caspase-9活性都呈正相关(P<0.05).100 μmol/L Z-DEVD-FMK预处理明显抑制2.0 mmol/L TCE诱导的Caspase-3活性上升和Annexin-V+/PI-细胞所占百分比的增加(P<0.05),对Caspase-9活性影响不明显(P>0.05).100 μmol/L Z-LEHD-FMK预处理不仅抑制2.0mmol/L TCE诱导的Caspase-3活性上升和Annexin-V+/PI-细胞所占百分比的增加,还抑制Caspase-9活性上升(P<0.01).结论 TCE诱导NHEK凋亡中,内部凋亡途径中上游关键酶Caspase-9和下游效应分子Caspase-3均激活.且Caspase-3的激活依赖Casapase-9的活化.     

Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9在胎膜早破中的作用

目的:通过检测自发性胎膜早破患者、正常分娩产妇和择期剖宫产产妇胎膜中凋亡因子Caspase-3,-8,-9蛋白的表达及定位,探讨凋亡因子Caspase-3-、8-、9在自发性胎膜早破中的作用。方法:取自发性胎膜早破未发动分娩行剖宫产的患者的胎膜(即胎膜早破组)8例,正常经阴道分娩产妇的胎膜(即阴道分娩组)8例以及无产科并发症择期剖宫产的产妇的胎膜(即剖宫产组)8例,其中,阴道分娩组和剖宫产组均作为对照组。应用免疫组化方法(SP法)对三组胎膜中Caspase-3,-8,-9蛋白的表达及定位进行检测,同时在光学显微镜下观察胎膜组织形态学的改变,在透射电镜下观察胎膜细胞超微结构的变化。结果:Caspase-3,-9蛋白在3组胎膜中均表达,Caspase-3,-9蛋白主要表达在羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养层细胞,少数表达于网状细胞和间叶细胞,均为胞浆表达,胎膜早破组Caspase-3蛋白表达量(OD)为[(62.86±3.83)×10-2],高于阴道分娩组[(42.33±2.99)×10-2]和剖宫产组[(20.97±2.94)×10-2],在阴道分娩组的表达高于剖宫产组,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05);胎膜早破组Caspase-9蛋白表达量为[(52.20±3.28)×10-2],高于阴道分娩组[(25.87±5.52)×10-2]和剖宫产组[(17.65±1.78)×10-2],在阴道分娩组的表达高于剖宫产组,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Caspase-8在3组几乎不表达。胎膜早破组胎膜在光镜下观察发现组织形态学发生明显改变,电镜下可观察到大量凋亡细胞。结论:Caspase-9和Caspase-3分别作为凋亡的线粒体途径的启动因子和效应因子,在胎膜早破中表达明显增高,超微结构也观察到大量凋亡细胞。因此推测线粒体途径的凋亡在胎膜早破发病机制中可能起到一定的作用。     

桥本甲状腺炎合并甲状腺乳头状癌20例病理分析

目的探讨桥本甲状腺炎（HT）与甲状腺癌的关系以及HT合并甲状腺癌的临床病理特征。方法对107例HT中合并甲状腺癌的20例进行病理学观察和临床病理分析。结果HT合并甲状腺癌的发生率为18.7%。病理组织学类型均为甲状腺乳头状癌。肿瘤位于单侧;17例为单结节,3例为多结节;10例（50%）为微小癌。结论HT是具有恶性潜能的癌前期病变。HT合并甲状腺癌的临床病理特征：①好发于中年妇女;②癌的病理组织学类型是甲状腺乳头状癌,部分为＂类唾腺腺淋巴瘤（Warthin瘤样型）＂乳头状癌;③微小癌的比例高;③预后比单纯的乳头状癌好。     

来氟米特对免疫性肝损伤大鼠Kupffer细胞TRAIL表达的影响

目的 观察来氟米特（Lef）对免疫性肝损伤大鼠的保护作用及对Kupffer细胞（KC）中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及其受体表达的影响,探讨Lef防治肝损伤的作用及机制。方法 雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组和Lef组,每组8只。模型组及Lef组采用卡介苗（BCG）+脂多糖（LPS）诱导大鼠免疫性肝损伤模型,Lef组再采用lef干预,考察Lef对大鼠免疫性肝损伤的保护作用;体外分离培养KC,观察Lef对KC分泌细胞因子TRAIL及其受体TRAIL-R的影响。结果 Lef可明显改善免疫性肝损伤大鼠肝细胞损伤、肝细胞变性坏死减轻,视野内凋亡小体变少。Lef能显著降低KC分泌的TRAIL、TRAIL-R1、TRAIL-R2表达,与模型组相比明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 Lef对BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤有保护作用,其机制可能与抑制TRAIL信号传导通路有关。     

前列腺癌组织中TRAIL受体的表达及意义

目的：探讨前列腺癌组织中TRAIL受体的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测45例前列腺癌组织及15例良性前列腺增生组织中DR4、DR5及DcR1受体的表达水平。结果高分化、中分化、低分化前列腺癌组织与前列腺增生组织比较DR4、DR5受体的表达水平差异均无统计学意义（P〉0.05）,但高分化、中分化、低分化前列腺癌组织中DcR1的表达水平均明显低于前列腺增生组织,其差异均有统计学意义（P〈0.05）,且DcR1的表达水平在高分化、中分化、低分化前列腺癌组织中依次降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 TRAIL受体DcR1在前列腺癌的发生发展中可能发挥重要作用。     

组织蛋白酶B联合TRAIL诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用研究

目的:观察组织蛋白酶B(CTSB)联合TRAIL诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的作用。方法:BGC-823细胞传代培养。采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率以及免疫印迹法(Western blot)检测Cathepsin B蛋白表达。结果:TRAIL对BGC-823细胞增殖有抑制作用,对细胞凋亡有促进作用(P<0.05); Cathepsin B抑制剂浓度越高,细胞凋亡率越低(P<0.05);Western blot结果表明,Cathepsin B抑制剂浓度越高,Cathepsin B表达越少(P<0.05)。结论:Cathepsin B和TRAIL联合使用有协同诱导胃腺癌BGC-823细胞凋亡作用。     

桥本甲状腺炎免疫治疗的研究进展

桥本甲状腺炎是临床常见的自身免疫性甲状腺疾病,其处理仍以激素替代为主流,不能从病因的角度加以治疗,同时患者往往需要反复调药,负担较重。近年来出现了各种从免疫调节的角度来治疗本病的新方法,能够使患者的甲状腺自身抗体水平下降,肿大的甲状腺得到缩小,患者的自觉症状得到改善等。其中,针对各种生物和基因治疗、局部免疫调节或祖国传统中医中药等的研究资料表明治疗效果显著。     

CK19、Ret/PTC在桥本恶变中的表达及其意义

目的 :从免疫组织化学角度初步探讨桥本甲状腺炎恶变的发生、发展以及演进的可能机制 ,寻找敏感而又特异的检测指标 ,以助于桥本甲状腺炎恶变的诊断。方法 :采用免疫组化S -P法检测 2 0例甲状腺瘤旁的正常甲状腺组织 ,2 5例桥本甲状腺炎组织以及 2 1例桥本甲状腺炎恶变的标本中CK19、Ret/PTC的表达和分布情况。结果 :CK19、Ret/PTC蛋白在癌旁正常甲状腺组织中无阳性表达 ,而在桥本甲状腺炎以及桥本甲状腺炎合并甲状腺癌组织中均有不同程度的表达 ,两组之间比较 ,CK19、Ret/PTC蛋白阳性表达率差别均无显著性 (P >0 .0 5 )。但其染色形态及强度存在明显差异 (P <0 .0 5 )。CK19、Ret/PTC在桥本甲状腺炎组织中均表现为弱灶性染色。而在桥本甲状腺炎合并甲状腺癌组织中CK19、Ret/PTC多表现为强而弥漫性染色。Ret/PTC的异常表达与乳头状甲状腺癌的淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 )。结论 :检测CK19、Ret/PTC的表达 ,有助于桥本甲状腺炎恶变倾向的判断和甲状腺癌的早期诊断 ,Ret/PTC的异常表达对乳头状甲状腺癌的发生、发展、淋巴结转移有密切关系和重要临床意义     

桥本氏和亚急性甲状腺炎临床诊断及外科手术治疗的探讨

目的 :总结分析桥本氏、亚急性甲状腺炎临床诊断和治疗经验及影响诊断的相关因素。方法 :回顾 1994～ 2 0 0 0年我院及内蒙古医学院附属医院收治的桥本氏甲状腺炎 (HT) 5 2例 ,亚急性甲状腺炎 (SAT)4 8例 ,对其发病、临床表现、诊断以及外科手术治疗进行分析。结果 :5 2例HT和 4 8例SAT各有 2例临床作出甲状腺炎诊断。除 2例HT和 3例SAT活检术外 ,其余病例均接受手术治疗。与病理检查对照 ,术前误诊率很高 ,HT为 96 15 % ,SAT为 95 83% (P >0 0 5 )。术后甲低功发生率HT为 2 0 % ,SAT为 17 14 %(P >0 0 5 )。HT并发甲亢 (GD) 5例 (占 12 5 % ) ,甲状腺癌 (TC) 2例 (占 5 % ) ,SAT并发GD和TC均为 0例 (0 0 1

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“芪箭消瘿汤”对自身免疫性甲状腺炎小鼠甲状腺EGFR表达的影响

目的:观察"芪箭消瘿汤"对实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠自身抗体、甲状腺病理、甲状腺表皮生长因子受体(EGFR)表达的作用及机制.方法:应用人甲状腺球蛋白与完全弗氏佐剂混合免疫注射法模拟小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎,用被动血凝法检测甲状腺自身抗体水平,HE染色观察小鼠甲状腺组织病理改变,S-P免疫组化染色观察EGFR表达.结果:芪箭消瘿汤明显抑制甲状腺自身抗体水平,减轻小鼠甲状腺组织淋巴细胞浸润;模型组小鼠甲状腺EGFR表达高于正常对照组(P＜0.05),芪箭消瘿汤大剂量组低于模型组(P<0.05),芪箭消瘿汤小剂量组、雷公藤片组与模型组比较差异无显著性意义,P>0.05.结论:芪箭消瘿汤可调节桥本氏甲状腺炎的自身免疫紊乱,减轻EGFR的过度表达,对小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎疗效明显.     

TRAIL在系统性红斑狼疮发病机制中的作用及其相关性研究

目的探索肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)在系统性红斑狼疮(SLE)细胞凋亡、自身抗体产生和疾病活动中作用。方法60例SLE患者及20名健康对照,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析外周血单个核细胞(PBMC)的TRAIL mRNA表达;比色法测定PBMC内Caspase-3活性表达;酶联免疫法(ELISA)测定PBMC内核小体水平、血清中可溶性TRAIL(sTRAIL)和抗核小体抗体(AnuA)浓度。结果狼疮活动组与稳定组及健康对照组相比,TRAILmRNA平均表达水平(0.82±0.07)vs(0.77±0.06)vs(0.75±0.05)、Caspase-3活性(0.53±0.27)vs(0.39±0.23)vs(0.35±0.18)、核小体浓度(U/ml)((3.09)vs(0.53)vs(0.77)及血清sTRAIL水平(μg/L)(0.88±0.74)vs(0.58±0.32)vs(0.48±0.28),差异均有显著性(P<0.05)。SLE患者TRAILmRNA平均表达水平与sTRAIL、Caspase-3活性及Caspase-3活性与核小体水平均呈显著正相关(P<0.05)。SLE患者TRAIL mRNA表达水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)积分数、抗dsDNA抗体、ESR、AnuA浓度呈正相关,与淋巴细胞计数及补体C4呈负相关;sTRAIL浓度与SLEDAI积分数呈正相关,与淋巴细胞计数呈负相关。核小体浓度与SLEDAI积分数、抗dsDNA抗体、AnuA浓度均呈显著正相关,与补体C3、C4水平呈负相关。结论SLE活动患者PBMC的TRAIL表达水平及血清sTRAIL水平增高,凋亡酶Caspase-3的活性增高,可能介导PBMC异常凋亡,使核小体释放增加,自身抗体水平增加,参与疾病活动。     

口服甲状腺素联合甲状腺内注射地塞米松治疗伴临床甲减的桥本甲状腺炎

目的:观察口服左旋甲状腺素(LT4)联合甲状腺内注射地塞米松(Dex)治疗伴临床甲减(OH)的桥本甲状腺炎(HT)的疗效.方法:356例伴OH的HT患者随机分为2组,每组178例.左旋甲状腺素组(LT组):口服LT4维持血清游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)及超敏促甲状腺素(STSH)在正常范围共12个月;地塞米松组(DX组):除同LT组处理外,治疗第3个月加用甲状腺内注射Dex[(每次5 mg;开始每周1次,8次,以后每2周1次,4次,最后每4周1次,4次).2组于治疗前、治疗12个月末分别检查血清FT3、FT4、STSH、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、皮质醇(cortisol)、促肾上腺皮质激素(ACTH),并检查症状、体征.研究期间定期检测FT4、STSH.停止治疗后随访中OH重现为研究终点,恢复LT4补充,否则继续停药观察,至16周末进行评定.结果:LT组178例中,4例退出,至停止治疗16周时垂体甲状腺功能正常12例(7%),亚临床甲减(SCH)21例(12%),OH 141例(81%);DX组178例中,3例退出,至停止治疗16周时正常35例(20%),SCH 32例(18%),OH 108例(62%).与LT组比较,DX组HT患者由OH逆转至SCH或正常绝对获益增加率分别为6%和13%,逆转1例OH至SCH或正常需治疗人数分别为17和8.DX组在缩小甲状腺肿,降低甲状腺自身抗体滴度方面均优于LT组(P＜0.001).两组均未出现严重药物不良反应.结论:口服LT4联合甲状腺内注射Dex治疗使HT患者由OH逆转至SCH或正常的效果优于单用LT4.     

神经母细胞瘤组织中TRAIL、Caspase-3的表达

目的检测神经母细胞瘤(NB)组织中TRAIL、Caspase-3的表达.方法运用原位杂交、免疫组化及TUNEL法检测TRAIL、Caspase-3在26例NB、9例神经节细胞瘤和10例正常肾上腺组织中的表达及细胞凋亡.结果①TRAIL、Caspase-3及凋亡指数(AI)在NB、神经节细胞瘤及正常组织中的表达差异无统计学意义(P均＞0.05).②NB巾TRAIL的表达与年龄、性别、部位、组织类型、INSS分期等无关(P＞0.05),Caspase-3、AI的表达与组织类型、临床分期、病理分型有关(P＜0.05).③3种组织中Caspase-3和AI呈正相关(在NB、神经节细胞瘤和正常肾上腺组织中r分别=0.888,0.989,0.958,P均=0.000);此外,在7例Caspase-3(+)表达的NB中,TRAIL和Caspase-3呈正相关(r=0.974,P=0.001).结论TRAIL通过激活Caspase-3可以显著诱导NB细胞凋亡,有助于抑制NB的生长.     

地塞米松治疗小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的研究

采用细胞培养和免疫学技术研究地塞米松对自身免疫性甲状腺炎小鼠T细胞亚群、细胞因子、甲状腺抗体滴度和甲状腺组织病理形态的影响。结果显示：①地塞米松能明显降低EAT小鼠THAb抗体、TNF和IL-1水平；②提高Lyt－2阳性T细胞数，降低Lst4／Lyt－2比值；③明显逆转自身免疫性甲状腺炎小鼠的病理改变。提示地塞米松具有调整T淋巴细胞亚群，抑制细胞因子释放，抑制甲状腺过强的自身免疫反应等作用；局部注射地塞米松治疗桥本氏甲状腺炎是一种简单、有效的好方法。