非小细胞肺癌中Bax的表达及意义

目的研究Bax在人类非小细胞肺癌中的表达与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学（S-P法）检测80例非小细胞肺癌组织标本和40例肺良性病变组织中Bax的表达水平。结果①非小细胞肺癌组织中Bax表达水平（63．8％）显著高于肺良性病变组织（22．5％）（P〈0．01）;②非小细胞肺癌组织中Bax表达与患者P-TNM分期及是否有淋巴结转移存在相关性（P〈0．05）。结论Bax表达水平升高与非小细胞肺癌的侵袭、进展关系密切。     

Survivin P53在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究非小细胞肺癌中Survivin、P53表达及意义。方法免疫组化法检测80例肺癌及20例肺良性疾病组织中Survivin、P53表达水平，结果用SPSSIO．0统计软件分析。结果肺癌组织Survivin阳性表达率61．3％，明显高于肺良性病变组织0．0％；肺癌组织突变型P53阳性表达率55．0％，明显高于肺良性病变组织0．0％（P〈0．05）。在Survivin表达阳性的49例标本中，P53阳性表达37例，阴性表达12例；在Survivin表达阴性的3l例标本中，P53阳性表达7例，阴性表达24例；经统计学检验，二者呈正相关。结论Survivin的高表达在肺癌的发生发展中起重要作用。Survivin与mt-P53在肺癌的发生发展中起协同作用。联合检测Survivin和P53，可提高肺癌的早期诊断率，对判断病情及预后有重要临床意义。     

肺癌组织中ET-1阳性表达与血管生成关系的研究

目的：研究内皮素-1（ET-1）在肺癌组织标本中的表达及与肺癌分型、分级的关系，探讨ET-1的表达与微血管密度（MVD）的关系。方法：用免疫组织化学SABC染色方法对不同肿瘤组织进行ET-1表达的测定并行MVD计数，与良性病变组及正常肺组织对照。结果：非小细胞肺癌组织中MVD显著高表达，且与肺癌原发肿瘤大小、淋巴结转移状态和细胞分化程度有密切关系。ET-1在非小细胞肺癌中阳性表达，小细胞肺癌则为阴性表达，两者之间差异具有统计学意义（P=0．008）。非小细胞肺癌ET-1含量与肺癌原发肿瘤大小、淋巴结转移状态和细胞分化程度也有密切关系。ET-1表达阳性组中其MVD显著增高，而ET-1表达阴性的肿瘤组织中MVD仅有微弱表达，两者之间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：ET-1在非小细胞肺癌中高表达，且与分化程度和转移状态密切相关：ET-1可能通过肺癌血管生成参与非小细胞肺癌血管发生、发展；ET-1和MVD含量可作为判断非小细胞肺癌分化程度、治疗效果、预后的有效指标。     

非小细胞肺癌中survivin表达及其与bcl-2表达的关系

目的：探讨非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer，NSCLC）组织中survivin蛋白表达及其与bcl-2蛋白表达的相关性。方法：应用免疫组织化学方法检测60例非小细胞肺癌组织及15例正常肺组织中survivin蛋白的表达，分析其与NSCLC临床病理参数之间的关系，并探讨其与bcl-2蛋白的表达的相互关系。结果：60例NSCLC组织中，survivin蛋白的阳性表达率为61．7％（37／60），15例正常肺组织中无survivin蛋白表达（P〈0．05）。survivin蛋白的表达与肺癌TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度有密切关系（P〈0．05），但与患者年龄、性别、吸烟与否及肿瘤组织学类型无关（p〉0．051。此外。survivin与bcl-2蛋白的表达具有相关性（P〈0．05）。结论：survivin蛋白在肺癌组织中高表达并与肺癌TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度有密切关系，提示该基因对NSCLC的发生发展起重要作用。survivin基因有望成为肺癌基因治疗的新靶点并可作为判断病情和评价预后的指标。survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达呈正相关．二者在非小细胞肺癌的发生中可能起协同作用。     

促血管生成素-2（Ang-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达与肿瘤血管生成的关系

目的检测促血管生成素-2（Ang-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达，研究它与血管内皮生长因子（VEGF）表达及微血管密度（MVD）的关系，探讨其在非小细胞肺癌血管生成中的作用。方法用免疫组化法检测37例非小细胞肺癌组织及15例癌旁正常组织中Ang-2、VEGF及CD34相关抗原的蛋白表达情况，分析各个指标在各组表达的差异，研究各个指标的相互关系。结果非小细胞肺癌组织中Ang-2表达阳性率、VEGF记分和微血管密度计数（MVD）均明显高于癌旁正常组织；Ang-2表达与VEGF和MVD表达有明显相关性（r分别0．509和0．615，P〈0．05）；非小细胞肺癌中Ang-2表达阳性者与Ang-2表达阴性者相比，VEGF记分和MVD显著不同（P〈0．05）；Ang-2表达与非小细胞肺癌的淋巴结转移及肿瘤的分级有关（P〈0．05）。结论Ang-2与非小细胞肺癌的浸润、进展密切相关；其对非小细胞肺癌肿瘤血管生成有促进作用，这种作用具有明显的VEGF依赖性。     

低氧诱导因子在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨低氧诱导因子（HIF—1α）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达水平及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测40例非小细胞肺癌组织和10例正常肺组织中HIF—1α的表达。结果HIF—1α在非小细胞肺癌中的表达率为52．5％（21／40），其中鳞癌中的表达率68％（17／25）高于腺癌的表达率26．7％（4／15）（x^2=4．87。P〈0．05）。临床分期中Ⅰ，Ⅱ期HIF—1α阳性表达率为42．3％（11／26），Ⅲ-Ⅳ期HIF—1α阳性表达率为85．7％（12／14），两者差异具有显著性（x^2=5．35，P〈0．05），低分化的表达率71．4％（15／21）高于中高分化的表达率42．3％（11／26）（x^2=4．82，P〈0．05）。HIF-1α的表达与有无淋巴结转移肿瘤无关（x^2=0．028，P〉0．05）。10例正常组织中HIF—1α呈阴性表达。结论HIF—1α在非小细胞肺癌中增强表达与肿瘤的分化、临床分期及病理组织类型有明显关系（P〈0．05），而与淋巴结转移无关，认识HIF-1α在肿瘤不同阶段的表达可为抗肿瘤治疗提供新的思路。     

前列腺癌中细胞周期蛋白的表达及其与肿瘤细胞增殖与凋亡的相关性研究

目的检测前列腺癌中细胞周期蛋白（Cyclins）、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达和凋亡细胞密度，探讨Cyclins的表达与肿瘤细胞增殖与凋亡之间的关系。方法应用组织芯片技术，采用SP免疫组织化学方法检测62例前列腺癌组织中Cyclin A、B1、D1、E和PCNA的表达，应用原位脱氧核糖核酸末端转移酶（IST-DT）标记技术检测细胞凋亡的情况。结果62例前列腺癌组织分化愈差，PCNA评分愈高，细胞凋亡密度愈低；前列腺癌组织中Cyclins蛋白表达与凋亡细胞密度呈负相关（P〈0．01），与PCNA评分呈正相关（P〈0．01）；前列腺癌组织中凋亡细胞密度与PCNA评分呈负相关（P〈0．01）。结论Cyclins在前列腺癌组织中呈不同程度的高表达，缩短了细胞周期，使癌细胞增生活跃，凋亡减少，恶性表型增加。     

非小细胞肺癌FHIT基因表达研究

目的　研究FHIT(fragilehistidinetriad)基因在人类非小细胞肺癌中的表达下调及与临床病理特征的关系。方法　应用免疫组织化学 (S-P)法检测了 80例非小细胞肺癌组织标本和 40例肺良性病变组织中FHIT基因的表达水平。结果　非小细胞肺癌组织中FHIT基因表达水平 (57. 5% )显著低于肺良性病变组织(90. 0% ),P< 0. 01;非小细胞肺癌组织中FHIT基因表达水平降低与肺癌组织学类型、细胞分化程度、患者P-TNM分期、是否有淋巴结转移存在相关性(P<0. 05);非小细胞肺癌组织中FHIT基因表达水平降低与患者是否长期大量吸烟存在相关性(P<0. 05)。结论　FHIT基因表达下调与肿瘤的发生、发展关系密切。     

CD24和CD44在非小细胞肺癌中的表达和意义

目的分析CD24和CIM4在非小细胞肺癌组织中的分布,分析二者与非小细胞肺癌的关系。方法利用免疫组化法检测非小细胞肺癌13例癌旁组织与81例癌组织中CD24和CD44的表达。结果①在癌旁组织中CD24高表达,CD44则不表达;②51例（63％）患者癌组织中CD24表达阳性,55例（68％）CD44表达阳性,不同病理类型二者差异无统计学意义;③在非小细胞肺癌中,二者分布与病情相关。随肿瘤分化程度降低和临床分期升高CD24低表达者增多（P〈0．05）,肺腺癌中CD44分布规律与CD24相同,但肺鳞癌中CD44高表达者增多（P〈0．05）;④CD24与CD44在肺鳞癌中的表达呈负相关（P〈0．05）。结论CD24和CD44与非小细胞肺癌的发生、发展有关,为提高患者生存率和生活质量提供新的治疗靶点。     

APC蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 探讨抑癌基因APC蛋白在非小细胞肺癌发生及发展中的作用和意义。方法 应用免疫组织化学方法检测25例肺鳞癌、26例肺腺癌、12例肺其它癌及8例正常或非癌肺组织中APC基因蛋白产物的表达水平。结果 正常和非癌肺组织APC蛋白阳性率为100％（8／8）,肺鳞癌、腺癌和其它类型的肺癌组织中的APC蛋白阳性率分别为52．0％（13／25）,50．0％（13／26）和41．7％（5／12）。APG蛋白在正常或非癌肺组织中表达的阳性率,显著高于肺鳞癌、肺腺癌及其他类型肺癌组织（P〈0．05）。非小细胞肺癌组织中APC蛋白表达与组织类型、病理分级、分化程度无关。结论 APC蛋白表达缺失可能是非小细胞肺癌发生的重要原因之一。     

Bcl-2在非小细胞肺癌中的表达与临床病理特征的关系

目的研究Bc l-2在人类非小细胞肺癌中的表达与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学(S-P法)检测80例非小细胞肺癌组织标本和40例肺良性病变组织中Bc l-2的表达水平。结果非小细胞肺癌组织中Bc l-2表达水平(51.2%)显著高于肺良性病变组织(12.5%)(P<0.01);非小细胞肺癌组织中Bc l-2表达水平升高与肺癌组织学类型存在相关性(P<0.05)。结论Bc l-2表达升高与肺癌的发生、发展关系密切。     

簇集蛋白在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨簇集蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达及其与病理学特征的关系。方法采用ELISA定量和免疫组化法分别检测38例初诊NSCLC患者(A组)、16例肺良性病变患者(B组)血清簇集蛋白浓度和肺组织簇集蛋白的表达。结果 A组血清簇集蛋白为(137.65±73.83)ng/ml,肺组织簇集蛋白阳性率为55.26%,均明显高于B组的(102.74±55.67)ng/ml(P<0.01)和12.50%(P<0.01)。A组血清和肺组织中簇集蛋白表达与患者性别、年龄、组织学类型等均无明显相关性,而肺癌晚期、有淋巴结转移及高分化者血清、肺组织中簇集蛋白均高表达。血清和肺组织中簇集蛋白表达呈正相关(r=0.395,P<0.05)。结论 NSCLC患者体内簇集蛋白高表达可能与肺癌发生、发展密切相关。     

P16基因甲基化和P53抗体在非小细胞肺癌血清中的表达

目的 探讨P16基因甲基化和P53抗体在人非小细胞肺癌血清中的表达.方法 选择98例NSCLC患者为试验组(NSCLC组),60例健康者血清作对照(对照组),分别采用巢式甲基化特异性聚合酶链反应法及用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血清P16基因甲基化和P53抗体表达情况.结果 NSCLC组患者血清中P16甲基化和P53抗体与对照组分布差异有统计学意义(P<0.01);有吸烟史的P16基因甲基化表达率和P53抗体水平高于无吸烟史患者(P<0.01);病理为鳞癌的患者的P16甲基化的危险度是病理为腺癌或其他的2.724(1.087~6.826)倍(P<0.01);P16基因甲基化与P53抗体在NSCLC血清中的表达具有相关性.结论 P16基因甲基化和P53抗体的表达与NSCLC发生密切相关,且吸烟有协同作用;P16基因甲基化与P53抗体在NSCLC的表达有相关性.     

Trop-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨肿瘤相关钙信号转导蛋白2(Trop-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测70例NSCLC手术标本、13例癌旁组织及32例肺部良性病变组织中Trop-2的表达,分析其表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系。结果 Trop-2在NSCLC组织中的阳性表达率明显高于正常肺组织及良性病变组织(40.0%vs.9.38%和8.33%)(P<0.01);Trop-2的阳性表达率随着TNM分期的升高而升高(P<0.05);Trop-2在有淋巴结转移者阳性表达率高于无淋巴结转移者(P<0.05)。Trop-2的阳性表达与患者年龄、性别、吸烟情况、病理类型、分化程度无关(P>0.05)。结论 Trop-2在NSCLC中有较高的表达率。其表达与淋巴结转移及TNM分期有关。     

Expression of Syk in non-small cell lung cancer and its relationship with clinicopathological parameters

This study aims to research the expression of spleen tyrosine kinase (Syk) in non-small cell lung cancer (NSCLC) and the relationship between Syk and clinicopathologic factors and p53. Immunohistochemistry was applied to detect the expression of Syk and p53 protein in 39 cases of NSCLC (23 cases of lung squamous cell cancer, 16 cases of lung adenocarcinoma) and tumor-surrounding normal lung tissues. The positive rate of Syk was 46.15% (18/39) and 100% (39/39) in NSCLC and tumorsurrounding normal lung tissues, respectively. The expression level of Syk in NSCLC was significantly lower than that in tumor-surrounding normal lung tissues (P = 0.000). The Syk expression was positively correlated with the p53 expression in NSCLC specimens (P = 0.025). There was no significant association between Syk expression and lymph node metastasis, differentiation degree, tumor size and tumor node metastasis (TNM). The present study demonstrated that Syk was aberrantly expressed in the NSCLC and might have a significant impact on tumor growth and progression.     

氧化还原因子与非小细胞肺癌的相关性研究

目的探讨氧化还原因子(Ref-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达与预后之间的关系。方法应用免疫组织化学Envison法检测Ref-1蛋白在88例NSCLC和20例正常肺组织中的表达,并与临床及病理特征进行比较分析。结果Ref-1在NSCLC组织中阳性表达率为68%,而在正常肺组织为5%,两者差异有统计学意义(P<0.01)。Ref-1蛋白表达与性别、年龄、吸烟、肿瘤病理类型等临床参数无关(P>0.05),而与分化、淋巴结转移、临床分期明显相关(P<0.05)。结论Ref-1蛋白在肺癌组织中表达上调,提示其对NSCLC的发生发展起重要作用,肺癌组织中Ref-1过表达提示患者预后不良。     

肺癌血管内皮生长因子及增殖细胞核抗原表达与预后的关系

目的探讨肺癌血管内皮生长因子(VEGF)及增殖细胞核抗原(PCNA)表达及其与预后的关系。方法选择70例肺癌患者为观察组,选取同期60例健康者为对照组。采用免疫组织生化的方法检测肺癌组织及正常肺组织VEGF及PCNA的表达。结果观察组与对照组VEGF阳性率分别为67.1%和35.0%,观察组显著高于对照组(P<0.01);观察组PCNA阳性率为74.3%,显著高于对照组15.0%(P<0.01);观察组患者VEGF表达与淋巴结转移、临床分期显著相关(P<0.05);PCNA表达与淋巴结转移、分期和分化程度明显相关(P<0.05);观察组VEGF阳性者5年生存率显著低于VEGF阴性者(6.4%vs 21.7%,P<0.01);观察组PCNA阳性者与阴性者5年生存率分别为7.7%和22.2%,差别具有统计学意义(P<0.01)。结论 VEGF及PCNA过度表达与肺癌发生及生物学行为密切相关,可作为判断肺癌预后的重要指标。     

脑膜瘤雄激素受体表达与细胞增殖和临床病理的关系

目的　探讨脑膜瘤雄激素受体 (AR)表达与肿瘤细胞增殖和临床病理的关系。方法　采用SABC免疫组织化学方法检测 5 0例脑膜瘤组织中AR和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ,分析其与临床病理的关系。结果　良性、非典型性、恶性脑膜瘤组织中AR阳性表达率分别为 2 9 2 % (8/ 2 4 )、5 6 3% (9/ 16 )、80 0 % (8/ 10 )。恶性脑膜瘤AR阳性表达率显著高于非典型性和良性脑膜瘤 (P <0 0 5 )。AR阳性脑膜瘤PCNA标记指数 (LI)显著高于AR阴性脑膜瘤 (P <0 0 1) ,脑膜瘤AR表达与PCNA表达呈正相关。结论　AR过度表达与脑膜瘤细胞的异常增殖和病理级别有关 ,在脑膜瘤的发生发展过程中起重要作用     

线粒体融合蛋白2、PCNA在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中线粒体融合蛋白2(Mfn2)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达与临床病理特征之间的关系及二者的相关性。方法:采用免疫组化SP法检测92例非小细胞肺癌组织中Mfn2、PCNA的表达。结果:肺鳞癌组织中Mfn2的表达(IOD值)高于腺癌(P<0.01),高分化、中分化的肺癌组织中Mfn2的表达高于低分化的肺癌组织(P<0.01);PCNA在肺癌组织中的表达(IOD值)随分化程度的降低而升高,高、中分化与低分化组相比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);有淋巴结转移组PCNA的表达高于无淋巴结转移组(P<0.01)。结论:Mfn2在非小细胞肺癌中的表达与组织学分型、分化程度有关;PCNA在非小细胞肺癌组织中的表达与分化程度、淋巴结转移有关,且二者的表达呈负相关。