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1.
食管鳞癌survivin蛋白和P63蛋白的表达及其临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究食管鳞癌(ESC)组织中survivin蛋白和P63蛋白的表达与ESC生物学行为之间的关系。方法采用免疫组织化学(SP)方法检测65例ESC组织中survivin蛋白和P63蛋白的表达,探讨两者与ESC组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后的关系。结果(1)survivin蛋白在ESC组织中的阳性表达率为55.4%,其表达越强,组织分化程度越低(P=0.00)、TNM分期越晚(ⅡB期和Ⅲ期,P=0.00)、淋巴结转移率越高(P=0.00)、两年生存率越低(P=0.00);(2)P63蛋白在ESC组织中的阳性细胞百分数为(43.2±24.7)%,其阳性细胞百分数越高,组织分化程度越低,但阳性细胞百分数的高低与TNM分期、淋巴结转移、两年生存率无关(P均>0.05);(3)survivin蛋白呈强阳性表达的病例中,其P63蛋白阳性细胞百分数明显高于survivin呈阴性和弱阳性表达的病例(P均=0.00)。结论ESC组织survivin蛋白的表达,与ESC的分化程度、TNM分期、淋巴结转移情况和预后有密切关系,它的高表达提示肿瘤患者预后不良;而P63蛋白对ESC生物学行为的影响相对较小。  相似文献   

2.
VEGF-D和VEGFR-3在胃癌中的表达及其与淋巴结转移的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨血管内皮生长因子-D(VEGF-D)和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在胃癌中的表达及其与淋巴结转移的关系.方法:应用酶联免疫分析法(ELISA)检测VEGF-D和VEGFR-3蛋白在62例胃癌病人的肿瘤组织和相应正常黏膜中的表达,并分析其表达水平与胃癌病人临床病理特征的关系.结果:VEGF-D在胃癌和相应正常黏膜组织中的表达水平无明显差异(218.3 pg/mL比231.8 pg/mL,P=0.738),但VEGFR-3在胃癌组织中的表达水平显著高于相应正常黏膜(2 387.9 pg/mL比1786.5 pg/mL,P=0.015).VEGF-D在胃癌组织中的绝对表达水平与病人性别(P=0.001)和组织学类型(P=0.042)密切相关,但与病人年龄、肿瘤大小、T分期、N分期、淋巴结转移、转移淋巴结数和TNM分期均无关.VEGFR-3在胃癌组织中的绝对表达水平与病人性别(P=0.022)、组织学类型(P=0.026)和TNM分期(P=0.001)密切相关,但与病人年龄、肿瘤大小、T分期、N分期、淋巴结转移和转移淋巴结数均无关.VEGF-D和VEGFR-3在胃癌组织中的绝对表达水平呈线性相关(r=0.81,P=0.000).VEGF-D和VEGFR-3的相对表达水平(肿瘤与正常黏膜组织中表达水平的比值)密切相关(P=0.000),且均与N分期(P=0.004和P=0.000)、淋巴结转移(P=0.002和P=0.000)、转移淋巴结数(P=0.000和P=0.000)和TNM分期(P=0.001和P=0.000)相关.受试者工作特征(ROC)分析显示,VEGF-D和VEGFR-3的相对表达水平对胃癌淋巴结转移判断的价值均较高(曲线下面积分别为0.75和0.79).结论:VEGF-D和VEGFR-3的相对表达水平均与胃癌淋巴结转移相关,且VEGF-D与VEGFR-3的表达水平密切相关,所以VEGF-D可能在胃癌中通过VEGFR-3信号通道促进淋巴结转移.  相似文献   

3.
目的 探讨固生蛋白(tenascin,IN)和CD34在食管鳞癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系.方法 选取食管鳞癌组织91份及正常食管组织47份石蜡标本,应用免疫组织化学检测TN和CD34(用微血管密度值表示,microvessel denaity,MVD)的表达.结果 (1)在食管癌组织中TN表达强度显著高于正常食管组织(t=12.331,P<0.01);(2)浸润肌层、外膜组、有淋巴结转移组和TNM分期Ⅱ、Ⅲ期组的TN表达强度肿瘤长度≥3 cm组明显高于肿瘤长度<3vm组(F=12.373,P<0.01)、浸润黏膜组(F=11.039,P<0.01)、无淋巴转移组(F=6.882,P=0.01)和TNM分期I期组(F=5.060,P=0.003);(3)食管癌组织中MVD值明显高于正常食管组织(t=6.023,P<0.01);(4)有淋巴结转移组和TNM分期Ⅱ、Ⅲ期组的MVD值肿瘤长度≥3cm组明显高于肿瘤长度<3cm组(F=9.033,P<0.01)、无淋巴转移组(F=12.429,P<0.01)和TNM分期I期组(F=5.717,P<0.01);(5)食管鳞癌组织中TN和NVD表达呈正相关(P=0.001).结论 TN蛋白的高表达可能是食管鳞癌发生的一种生物学标志,且与MVD存在协同作用.联合检测这两种指标对判断食管鳞癌恶性程度、淋巴转移具有重要价值.  相似文献   

4.
目的 检测食管鳞癌(ESCC)组织中细胞因子信号转导负调控因子3(SOCS3)的DNA甲基化、mRNA及蛋白表达水平,探讨其在食管鳞癌发生、发展、浸润和转移中的作用.方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)、Real-Time聚合酶链反应(PCR)和Western blot法分别检测43例食管鳞癌组织中SOCS3的DNA甲基化、mRNA和蛋白表达水平,并与相应的癌旁正常食管组织进行对照研究,分析其与临床病理参数的关系.结果 (1)食管鳞癌组织SOCS3 DNA甲基化的阳性率(79.1%)明显高于癌旁组织(14.0%,P<0.01);(2)食管鳞癌组织SOCS3 mRNA相对表达强度比值(0.53±0.30)明显低于癌旁组织(1.15±0.44,P<0.01),食管鳞癌组织中甲基化组的SOCS3 mRNA表达(0.45±0.24)显著低于非甲基化组(0.86±0.29,P<0.05);(3)食管鳞癌组织SOCS3蛋白表达(1.66±0.22)显著低于癌旁组织(1.83±0.15,P<0.01),食管鳞癌组织中甲基化组SOCS3蛋白表达(1.61±0.21)显著低于非甲基化组(1.87±0.15,P<0.01);(4)在TNM分期中Ⅲ期组表达均低于Ⅰ~Ⅱ期组(P<0.05),伴有淋巴结转移组表达也都低于无淋巴结转移组(P<0.05),未发现其在性别、年龄、家族史、吸烟史中有明显差异(P>0.05);(5)食管鳞癌组织中SOCS3mRNA表达及其蛋白表达水平与肿瘤分化级别呈正相关(0.301<r<1,P<0.05),与TNM分期、淋巴结转移呈负相关(-1<r<-0.301,P<0.05).结论 食管鳞癌组织中SOCS3 DNA甲基化阳性率高,导致SOCS3基因表达下调,与食管鳞癌的分化、浸润和转移密切相关.  相似文献   

5.
目的研究胃腺癌组织中CD133蛋白表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学染色方法检测99例胃癌患者手术切除的原发灶及正常胃黏膜组织中CD133蛋白的表达,分析其与临床病理特征和预后的关系。结果 29例(29.29%)患者肿瘤组织中CD133蛋白表达阳性,正常胃黏膜组织中均为阴性(P=0.000)。肿瘤直径>5 cm者CD133蛋白表达阳性率显著高于≤5 cm者(P=0.041);CD133蛋白表达与TNM分期有关(P=0.044);有淋巴结转移(P=0.017)、淋巴管浸润(P=0.000)和血管浸润(P=0.000)者,CD133蛋白表达显著增高。logistic回归分析显示:肿瘤浸润深度(P=0.011)、淋巴结转移(P=0.043)和TNM分期(P=0.049)分别是CD133蛋白表达阳性的独立危险因素。CD133蛋白表达阳性患者的术后生存时间短于表达阴性患者(P=0.046)。Cox比例风险回归模型分析显示,有淋巴结转移(P=0.042)、TNM分期(P=0.046)及CD133蛋白表达阳性(P=0.046)分别是胃癌患者预后的独立危险因素。结论胃癌组织中CD133蛋白的表达与胃癌的发展、转移及预后密切相关。  相似文献   

6.
目的 探讨原癌基因△Np63α在食管鳞癌中的表达及与临床预后的相关性.方法 应用免疫组织化学SABC法检测304例食管鳞癌组织中△Np63α表达水平及与临床病理的相关性.结果 食管鳞癌组织中△Np63α阳性表达为40%(122/304例);与癌旁组织比较,差异有统计学意义(P=0.034).△Np63α表达水平与淋巴结转移、分化程度、浸润深度、TNM分期、VEGF表达均明显相关(P=0.001).多因素统计分析提示△Np63α阳性是食管鳞癌预后的独立危险因素(P=0.001).结论 △Np63α阳性表达与肿瘤的复发、转移密切相关.  相似文献   

7.
目的 探讨乳腺癌抗雌激素药物耐药蛋白1( BCAR1)在食管鳞癌血清和组织中的表达及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2010年2月至2011年1月间46例食管鳞癌患者和25例正常人血清BCAR1水平;应用组织芯片和免疫组织化学方法检测2004年2月至2006年7月间106例食管鳞癌和癌旁正常组织中BCAR1表达.结果 食管鳞癌组BCAR1血清水平显著高于正常对照组(P<0.01);晚期食管鳞癌BCAR1血清水平显著高于早期食管鳞癌组和正常对照组(P<0.01);切除肿瘤后,血清BCAR1水平有逐渐下降趋势.BCAR1蛋白在食管鳞癌组织中阳性率为97%( 103/106),癌旁正常食管组织中有16例弱阳性,阳性率为15% (16/106),两者差异有统计学意义(P<0.01);BCAR1阳性表达与食管鳞癌的分化明显相关(P<0.05),与年龄、性别、淋巴结转移、浸润深度和TNM分期明显无关(P>0.05).生存分析提示BCAR1高表达组生存时间少于低表达组(P<0.01);经COX模型多因素生存分析,显示BCAR1表达和淋巴结转移为独立预后因素.结论 食管鳞癌血清和组织中BCAR1水平显著高于正常对照组,并与疾病进展、治疗效果、分化程度和预后相关,可作为食管鳞癌诊断和判断预后重要新的肿瘤分子标记.  相似文献   

8.
目的:探讨骨桥蛋白(OPN)在乳腺癌中的表达及其与腋窝淋巴结转移之间的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测 66例乳腺癌、28例乳腺良性肿瘤、37例癌旁乳腺组织和29组腋窝转移淋巴结中OPN的表达,分析OPN表达与腋窝淋巴结转移及其他临床病理特征的关系。结果:乳腺癌组织中OPN的表达水平(4.83)明显高于癌旁乳腺组织(1.86)和乳腺良性肿瘤(2.18)(P<0.01);乳腺癌淋巴结转移阳性组与阴性组之间、乳腺癌原发病灶与相应的腋窝转移淋巴结之间OPN表达差异有统计学意义(P=0.048,0.03)。乳腺癌c erbB 2阳性表达组OPN表达水平(5.22)高于c erbB 2阴性组(4.00),但差异无统计学意义(P=0.056)。乳腺癌OPN表达与患者年龄、肿瘤大小、转移淋巴结数量、组织学类型、肿瘤分级以及TNM分期无关(P>0.05),而与淋巴结转移有关(P=0.048)。结论:OPN在乳腺癌组织中高表达,且与乳腺癌腋窝淋巴结转移密切相关。  相似文献   

9.
目的 研究Twist蛋白和表皮-钙黏附素在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌侵袭、转移和预后之间的关系. 方法 采用免疫组化EnVision法,检测Twist蛋白和表皮-钙黏附素(E-CD)在30例正常大肠黏膜、30例大肠腺瘤及142例大肠癌组织中的表达.统计采用x2检验、Fisher's确切概率法及Spearman等级相关分析.生存分析采用Kaplan-Meier检验及Cox回归模型,P<0.05为差异有统计学意义.结果 E-CD蛋白在正常大肠黏膜组织中的强阳性表达率为90%,明显高于其在大肠腺瘤和大肠癌组织中的强阳性表达率(63%和42%,P=0.046,P=0.000).Twist蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率为68%,明显高于其在正常大肠黏膜和大肠腺瘤组织中的阳性表达率(20%和30%,P=0.000,P=0.000).E-CD蛋白的表达与肿瘤的分化程度(P =0.048)、浸润深度(P=0.000)、静脉侵犯(P=0.000)、淋巴管侵犯(P =0.030)、淋巴结转移(P =0.001)以及Dukes分期(P =0.016)有关,而与患者的年龄(P =0.174)、性别(P =0.159)、肿瘤大小(P =0.628)以及病理组织学类型(P =0.153)无关.Twist蛋白表达与肿瘤的分化程度(P =0.000)、浸润深度(P=0.000)、静脉侵犯(P =0.000)、淋巴管侵犯(P=0.000)、淋巴结转移(P=0.000)、病理组织学类型(P=0.010)以及Dukes分期(P=0.000)有关,而与患者的年龄(P=0.866)、性别(P =0.254)以及肿瘤大小(P=0.972)无关.E-CD蛋白与Twist蛋白在大肠癌组织中的表达呈负相关(r=-0.530,P=0.000).E-CD阳性表达者的术后1、3和5年的生存率明显高于阴性表达者(P=0.000),Twist阴性表达者的术后1、3和5年的生存率明显高于阳性表达者(P =0.000).静脉侵犯(P =0.045)、淋巴结转移(P=0.040)、Dukes分期(P =0.000)、E-CD(P =0.003)和Twist蛋白的表达(P =0.031)与大肠癌的预后密切相关.结论 大肠癌组织中E-CD蛋白表达降低和Twist蛋白表达增强的患者病期晚、预后差.  相似文献   

10.
食管鳞癌组织中趋化因子受体CXCR4与淋巴结转移的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究食管鳞癌组织中趋化因子受体(2XCR4与淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测68例正常食管黏膜组织、68例食管鳞癌组织、37例食管鳞癌淋巴结转移组织CXCR4表达情况,生存率计算用寿命表法.结果 正常食管黏膜组织、食管鳞癌组织、食管鳞癌淋巴结转移组织CXCR4阳性率分别为12%(8/68)、54%(37/68)、84%(31/37);食管鳞癌组织cx(2R4阳性率与临床分期、淋巴结转移、淋巴管浸润有关(X2=5.40,8.26,6.61,P<0.05).食管鳞癌CXCR4阳性表达者3年生存率为32%(12/37),明显低于阴性表达者58%(18/31)(X2=4.50,P<0.05).结论 CXCR4阳性表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关,有助于判断预后.  相似文献   

11.
目的 探讨MAGE-A3、MAGE-A4、MAGE-A10基因在结直肠原发腺癌组织中的蛋白表达及临床意义.方法 采用组织芯片技术、免疫组化方法分析多种MAGE基因在97例结直肠原发腺癌配对癌组织、癌旁组织中的蛋白表达.统计学方法采用x2检验.结果 MAGE-A3,MAGE-A4,MAGE-A10蛋白在97例结直肠原发腺癌组织中的表达率分别为57%(56/97),63%(61/97),28%(27/97).MAGE-A3在低分化腺癌中的表达率明显高于中分化和高分化腺癌中的表达率(x2=9.133,P=0.010).MAGE-A10在低分化腺癌中的表达率明显高于中分化和高分化腺癌(x2=15.280,P=0.000);在TNMⅢ+Ⅳ期中的表达率明显高于Ⅰ+Ⅱ期(x2=4.227,P=0.040);在有淋巴结转移原发灶中的表达率明显高于无淋巴结转移原发灶(x2 =5.557,P=0.018);且随淋巴结转移数目的增多在原发灶表达率显著增高(x2=7.296,P=0.026).结论 MAGE基因的蛋白表达与结直肠癌的病理组织学分化、TNM分期、癌淋巴结转移有关.MAGE-A3和MAGE-A10可能成为结直肠癌的预后标志物及结直肠癌免疫治疗的候选靶点.  相似文献   

12.
目的检测RhoA和Snail在胃癌组织中的表达,以探讨它们与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学方法检测189例胃癌患者术后石蜡标本中RhoA和Snail蛋白的表达,分析它们的相关性以及与胃癌临床病理学特征和生存的关系。结果①RhoA和Snail在胃癌组织中的表达阳性率均分别明显高于其在癌旁组织(RhoA:P=0.008;Snail:P=0.000)和正常胃黏膜组织(RhoA:P=0.010;Snail:P=0.000)中的表达阳性率;RhoA在癌旁组织中的表达与其在正常胃黏膜组织中的表达差异无统计学意义(P=0.782),而Snail在癌旁组织中的表达明显高于其在正常胃黏膜组织中的表达,差异有统计学意义(P=0.001)。②RhoA在胃癌组织中的阳性表达与胃癌的TNM分期和Lauren分型有关(P〈0.05),而与胃癌的肿瘤直径、有无淋巴结转移及分化程度无关(P〉0.05)。Snail在胃癌组织中的阳性表达与胃癌肿瘤直径、有无淋巴结转移、分化程度、TNM分期及Lauren分型均有关(P〈0.05)。RhoA和Snail在胃癌组织中的阳性表达均与患者的性别和年龄无关(P〉0.05)。③胃癌组织中RhoA蛋白和Snail蛋白的表达呈显著正相关(rs=0.203,P=0.005)。④肿瘤TNM分期、RhoA及Snail表达和淋巴结转移均为胃癌术后患者的独立预后因素(P〈0.05)。结论 RhoA和Snail在胃癌组织中表达上调,它们可能共同参与了胃癌的发生、发展过程,且RhoA/Snail信号途径可能在胃癌的浸润和转移过程中发挥着重要作用。  相似文献   

13.
目的 探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)在胆囊癌组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化检测42例胆囊癌组织和10例慢性胆囊炎组织石蜡切片中PCNA和Caspase-3的表达水平,并分析与临床病理特征之间的关系.结果 (1)PCNA的阳性表达率在胆囊癌及慢性胆囊炎组分别为64.29%和30‰两组间差异有显著性(P<0.05);Caspase-3在胆囊癌及慢性胆囊炎组分别为30.95%和70%,两组间差异有显著性(P<0.05).(2)胆囊癌组织中,PCNA和Caspase-3表达水平在性别、年龄方面差异无统计学意义(P>0.05),但与淋巴结转移、癌组织分化程度及病理TNM分期有关(P<0.05).(3)PCNA和Caspase-3的表达呈负相关(rs=-0.62,P<0.01).结论 PCNA和Caspase-3的表达在胆囊癌组织中呈负相关,且两者表达水平与胆囊癌淋巴结转移、癌组织分化程度及病TNM分期有关,提示PCNA和Caspase-3是反映胆囊癌生物学行为的重要指标.  相似文献   

14.
目的 检测PLAC1/CP1(cancer-placenta 1)基因在结直肠癌肿瘤组织中的表达,探讨其与临床病理因素的关系.方法 免疫组化方法检测PLAC1/CP1基因在125例结直肠癌配对癌组织、癌旁组织芯片中的蛋白表达.统计学采用χ2检验.结果 PLAC1/CP1蛋白在125例结直肠癌组织中的表达率为57.6%(72/125).在原发腺癌中的表达率为56.7%(55/97),在低分化腺癌、中分化腺癌和高分化腺癌的表达分别为78.9%(15/19)、55.7%(34/61)、35.3%(6/17),差异有统计学意义(χ2=7.026,P=0.03);在TNMⅢ+Ⅳ期中的表达率为71.2%(37/52),明显高于Ⅰ+Ⅱ期的表达(40%,18/45)(χ2=9.537,P=0.002);在有淋巴结转移的原发灶中的表达率为69.6%(32/46)明显高于无淋巴结转移者的45.1%(23/51)(χ2=5.897,P=0.015);随淋巴结转移数目的增多,PLAC1/CP1在原发灶的表达显著增高(χ2=13.353,P=0.001).结论 PLAC1/CP1基因的蛋白表达与结直肠癌的组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关.  相似文献   

15.
Ding L  Zheng S 《中华外科杂志》2002,40(10):773-775,I001
目的:检测骨桥蛋白(osteopontin OPN)mRNA在大肠癌及大肠癌肝转移灶中的表达,并探讨其在大肠癌发生、发展及肝转移中的临床意义。方法:提取44例大肠癌及癌旁正常组织,20例大肠癌肝转移灶及3例正常肝组织RNA,采用RT-PCR半定量法检测其OPN mRNA的表达。并用原位杂交行组织定位检测。结果:44例大肠癌组织OPN表达高于癌旁正常组织(t=4.89,P=0.000)。44例大肠癌组织OPN mRNA表达率为18.2%,而在20例肝转移灶中表达率达80.0%(χ^2=22.42,P=0.000)。原位杂交表明,OPN mRNA定位于大肠癌细胞浆。结论:OPN mRNA在大肠癌组织中表达高于正常组织,而在大肠癌肝转移灶中呈更高表达,提示OPN可能是大肠癌肝转移的预测指标之一。  相似文献   

16.
目的观察长链非编码RNA胃癌高表达转录本1(lncRNA GHET1)、胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(IGF2BP1)在结直肠癌(CRC)组织中的表达,探讨其与CRC患者预后的相关性。方法选取2014年1月至2015年1月于上海交通大学附属第六人民医院南院行手术治疗、具有完整病理及临床资料的CRC患者组织标本90例,设为研究组,另取该组手术患者癌旁正常组织标本作为对照组。实时荧光定量PCR法(qPCR)及免疫组织化学法检测两组标本中GHET1、IGF2BP1的表达情况;分析CRC组织GHET1、IGF2BP1表达情况与患者临床病理特征的关系;Kaplan-Meier法分析GHET1、IGF2BP1在CRC组织中的表达情况与预后情况的关系;Cox回归分析影响CRC预后情况的因素。结果研究组标本中的GHET1 mRNA水平及IGF2BP1蛋白阳性表达率均高于对照组(P<0.05);GHET1、IGF2BP1表达情况与肿瘤组织分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移均有关(P<0.05);Kaplan-Meier分析结果显示,GHET1 mRNA高表达及IGF2BP1蛋白阳性患者生存率均低于GHET1 mRNA低表达及IGF2BP1蛋白阴性患者(32.80%vs 75.00%,Log-rankχ2=17.775,P<0.05;33.33%vs 80.00%,Log-rankχ2=13.615,P<0.05);多因素Cox分析显示,GHET1 mRNA高表达、IGF2BP1蛋白阳性表达是影响CRC预后情况的危险因素(P<0.05)。结论CRC患者癌组织中存在GHET1 mRNA水平及IGF2BP1蛋白阳性高表达,且与患者的不良预后密切相关。  相似文献   

17.
目的探讨紧密连接蛋白claudin-1在乳腺肿瘤组织中的表达及其与乳腺癌发生、发展的关系。方法应用组织芯片技术和免疫组织化学法研究89例乳腺癌和37例乳腺良性病变中claudin-1的表达情况,并统计分析其与乳腺癌淋巴结转移、TNM分期和肿块最大径以及组织学分级间的关系。结果 claudin-1在乳腺癌组织中的表达强度明显弱于乳腺良性病变者(χ2=19.20,P=0.000 2)。在有淋巴结转移的乳腺癌组织中claudin-1表达强度明显弱于无淋巴结转移者(χ2=3.85,P=0.049 7);TNM分期为Ⅲ期的乳腺癌组织中claudin-1表达强度分别弱于Ⅰ期(χ2=5.29,P=0.021 4)和Ⅱ期(χ2=7.46,P=0.006 3)。claudin-1表达强度在肿块最大径各组间(χ2=1.58,P=0.453 8)及组织学各分级之间(χ2=1.02,P=0.600 5)比较差异均无统计学意义。结论乳腺癌的发生、发展及转移可能与claudin-1的表达强度有关,可作为判断乳腺癌淋巴结转移和估计预后的参考指标之一。  相似文献   

18.
目的 检测细胞外基质蛋白-1(ECM1)在原发性肝癌中的表达,探讨其在肝癌转移中的临床意义.方法 收集2008年6月至2009年12月安徽医科大学附属省立医院手术切除的60例原发性肝癌患者的癌组织及癌旁组织标本和9例肝外伤患者的正常肝组织标本,采用免疫组织化学染色和Western blot法检测ECM1的表达,分析ECM1表达与肝癌临床病理特征之间的关系.率的比较采用x2检验和Fisher确切概率法,均数比较采用t检验.结果 免疫组织化学染色显示ECM1主要表达在细胞质中.肝癌组织中ECM1阳性表达率为73%,显著高于癌旁组织的20%和正常肝组织的22%(x2=34.286,7.044,P<0.05).ECM1的表达水平与肝癌有无转移和TNM分期有关(x2=5.455,4.275,P<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小、有无包膜、分化程度、血清AFP水平和HBsAg表达等无明显关系(x2=2.841,0.014,0.000,0.734,0.075,0.000,0.031,P>0.05).Western b1ot检测结果显示肝癌组织中ECM1相对含量为25.49±4.61,显著高于癌旁组织的3.00±0.37和正常肝组织的2.94±0.21(t=31.962,31.699,P<0.05).结论 ECM1在原发性肝癌组织中的表达高于癌旁和正常肝组织,且与肝癌有无转移和TNM分期有关,提示ECM1可能参与了肝癌的转移,可能是肝癌转移的预测指标之一.  相似文献   

19.
目的 探讨P120catenin在胰腺癌中的表达及其基因T755G位点多态性与胰腺癌发病因素的关系.方法 分别应用RT-PCR及Western Blot方法检测52例胰腺癌及癌旁正常胰腺组织中P120catenin的表达水平;应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对52例胰腺癌患者及60名正常对照的P120catenin基因T755G位点基因型分析.结果 胰腺癌组P120catenin mRNA及蛋白表达与癌旁正常胰腺组相比均减少,差异有统计学意义(P=0.000,P=0.002);P120catenin mRNA异常表达更多见于低分化者(P=0.033)、淋巴转移者(P=0.004)、血管侵犯者(P=0.022)和高PTNM分期者(P=0.003).胰腺癌患者P120catenin基因T755G位点基因型频率及等位基因频率与正常组相比,差异有统计学意义(P=0.008,P=0.016).与TT基因型相比,GG基因型可增加胰腺癌发病风险(OR=2.765,95%CI为1.312~3.958).结论 P120catenin低表达与胰腺癌淋巴结转移、血管侵犯、pTNM分期密切相关,提示其可能在胰腺癌侵袭、转移过程中起重要作用.P120catenin基因T755G多态性与胰腺癌的发生风险相关,有利于胰腺癌的早期诊断与预防.  相似文献   

20.
目的检测骨桥蛋白(OPN)、乳腺肿瘤激酶(Brk)和血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌组织、癌旁近端非癌乳腺组织及癌旁远端正常乳腺组织中表达的差异并分析其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测40例乳腺癌组织、癌旁近端(2 cm)非癌乳腺组织及癌旁远端(〉5 cm)正常乳腺组织中OPN、Brk和VEGF的表达情况。结果①OPN、Brk和VEGF蛋白在乳腺癌组织中的表达阳性率均明显高于其在癌旁近端非癌乳腺组织和癌旁远端正常乳腺组织中的表达(P〈0.01),Brk在癌旁近端非癌乳腺组织中的表达明显高于其在癌旁远端正常乳腺组织中的表达(P〈0.05),而OPN、VEGF在癌旁近端非癌乳腺组织中和癌旁远端正常乳腺组织中的表达差异均无统计学意义(P〉0.05)。②OPN和Brk蛋白表达与患者年龄、肿瘤直径及组织学分级均无关(P〉0.05),与淋巴结转移及TNM分期有关(P〈0.05);VEGF与患者年龄及肿瘤直径无关(P〉0.05),与组织学分级、淋巴结转移及TNM分期有关(P〈0.05)。③在乳腺癌组织中OPN、Brk和VEGF表达之间两两呈正相关性(P〈0.05),在癌旁近端非癌乳腺组织和癌旁远端正常乳腺组织中OPN、Brk和VEGF表达之间均无明显相关性(P〉0.05)。结论位于同一信号传导通路上的OPN、Brk在癌旁远端正常乳腺组织、癌旁近端非癌乳腺组织和乳腺癌组织中的表达依次递增。OPN可能通过VEGF、Brk刺激内皮细胞黏附和迁移而加速血管修复,通过参与肿瘤血管生成与肿瘤的侵袭与转移有关。  相似文献   

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