通脉胶囊对动脉粥样硬化斑块稳定性影响的实验研究

目的:通过分析基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子(TIMP-2)在动脉粥样硬化(AS)斑块组织中的表达,了解通脉胶囊(当归、川芎、丹参、黄芪、党参等)对动脉粥样硬化(AS)斑块稳定性的作用.方法:复制实验性家兔AS模型,实验结果后,取主动脉行组织形态学观察及斑块组织MMP-2、TIMP-2免疫组织化学分析.结果:模型对照组MMP-2、TIMP-2表达明显高于正常对照组,但通脉胶囊组与模型对照组无明显差异(P＞0.05),通脉胶囊对AS斑块稳定性的作用与MMP-2、TIMP-2无必然联系.     

四逆汤对实验性高脂血症合并动脉粥样硬化兔MMP2、9mRNA表达的影响

目的:观察四逆汤对实验性高脂血症(HLP)合并动脉粥样硬化(AS)兔基质金属蛋白酶-2,9(MMP2,9)mRNA表达的影响,探讨四逆汤对兔动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法:将60只新西兰大耳白兔,通过高脂饲料喂养及免疫损伤法建立兔HLP合并AS模型。然后随机分为6组,每组10只,即:空白组(空白对照组)、模型组(HLP合并AS模型组)、西药组(阿托伐他汀+HLP合并AS模型模型组)、SNT低剂量组(四逆汤低剂量+HLP合并AS模型模型组)、SNT中剂量组(四逆汤中剂量+HLP合并AS模型模型组)、SNT高剂量组(四逆汤高剂量+HLP合并AS模型组)。运用原位杂交法检测兔动脉粥样硬化斑块中MMP-2,9mRNA的表达。结果:SNT各剂量组和西药均能抑制兔动脉粥样硬化板块中MMP-2和MMP-9mRNA的表达(P<0.01或P<0.05);四逆汤高剂量组和西药组MMP-2和MMP-9mRNA的表达低于四逆汤中剂量组和四逆汤低剂量组(P<0.01或P<0.05)。结论:四逆汤各剂量和西药通过抑制兔粥样硬化斑块中MMP-2.9mRNA的表达,起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用,且四逆汤高剂量和西药抑制MMP-2,9mRNA表达的作用优于四逆汤中剂量和低剂量组。     

心脑血脉宁对家兔动脉粥样硬化易损斑块模型MMP-2、TIMP-2表达的影响

[目的]探讨心脑血脉宁对家兔动脉粥样硬化易损斑块模型基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响。[方法]通过喂养高脂饲料和主动脉球囊内皮拉伤术复制动脉粥样硬化易损斑块模型,实验分为模型组,假手术组,心脑血脉宁组,历时15周。处死后,取腹主动脉行苏木精-伊红(HE)染色,观察镜下病变,计数斑块破裂数,免疫组化方法检测MMP-2、TIMP-2蛋白含量。[结果]1)HE观察:假手术组镜下形态结构完整,模型组斑块中心可见大量脂核,斑块表面覆盖纤维帽,在斑块肩部可见残存泡沫细胞和大炎细胞浸润。心脑血脉宁组介于两者之间。2)免疫组化结果:与假手术组相比,模型组MMP-2、TIMP-2蛋白含量明显升高,差异有显著性(P0.01);心脑血脉宁组MMP-2与模型组比较表达降低,差异有显著性(P0.01),而TIMP-2含量与模型组相比有降低趋势,但无统计学差异(P0.05);心脑血脉宁组能够有效降低两者比值,与模型组相比差异有显著性(P0.01)。[结论]心脑血脉宁干预家兔动脉粥样硬化易损斑块模型,能减少斑块破裂,其机制可能与降低斑块MMP-2含量以及调节MMP-2与TIMP-2比值有关。     

葛根通脉饮对HCY家兔AS斑块和环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白表达的影响

目的:观察葛根通脉饮对同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)所致家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)血管损伤和内质网应激(ERS)相关分子C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP-homologousprotein,CHOP)表达的影响,并探讨其分子机制。方法:将36只日本大耳白兔随机等分成6组。对照组饲喂基础饲料,模型组饲喂高脂饲料(基础饲料+1%胆固醇及0.02%蛋氨酸),可定组(1 mg·kg-1+高脂饲料)、葛根通脉饮低、中、高剂量组(5,7.5,10 g·kg-1+高脂饲料),通过高脂饮食9周复制兔动脉粥样硬化模型。取胸主动脉观察其病理改变,用组织原位杂交和Western-blotting检测胸主动脉CHOP分子表达水平。结果:形态学显示模型组血管内膜下形成典型的脂质斑块,可定组内膜下有少量的斑块形成,病变较模型组轻,葛根通脉饮低剂量组血管局部区域出现脂质斑块,葛根通脉饮中剂量组血管内膜结构紊乱,葛根通脉饮高剂量组血管内膜下有少量平滑肌细胞增生。组织原位杂交结果显示,各组中CHOP基因在血管内膜和中膜层细胞胞质中均有表达,对照组内皮细胞和平滑肌细胞胞质中可见少量棕黄色颗粒。模型组斑块结构中平滑肌细胞和泡沫细胞胞质中棕黄色颗粒高表达。与模型组比葛根通脉饮组平滑肌细胞阳性信号表达下降。Western-blotting杂交结果显示,CHOP蛋白在各组中均有表达,与对照组比较模型组CHOP蛋白表达增多,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较在葛根通脉饮低、中、高剂量组中CHOP蛋白表达减少,差异均显著(P<0.01)。结论:葛根通脉饮抗AS作用机制可能与ERS相关分子CHOP的表达密切相关。可通过拮抗HCY所诱导AS的血管损伤,降低ERS相关分子CHOP在家兔胸主动脉中的表达。     

五首活血化瘀方对高脂饮食所致兔动脉粥样硬化保护作用的研究

目的:探讨活血化瘀方抗家兔动脉粥样硬化(As)形成的作用.方法:采用高脂喂饲复制家兔动脉粥样硬化模型,观察各组家兔主动脉、冠状动脉的病理形态学改变.结果:各方均不同程度地抑制主动脉、冠状动脉病理改变,图像分析显示:各中药组主动脉斑块面积与模型组比较,血府逐瘀汤组、活络效灵丹组(P＜0.01),丹参饮组、失笑散组(P＜0.05),桃红四物汤组无明显差异(P＞0.05);各组主动脉斑块灰度(OD)与模型组比较,血府逐瘀汤组(P＜0.01),活络效灵丹组(P＜0.05),丹参饮组、失笑散组、桃红四物汤组均无明显差异(P＞0.05).结论:五首活血化瘀方均有不同程度地抑制高脂喂饲家兔动脉粥样硬化形成的作用,其中以血府逐瘀汤优于活络效灵丹组、失笑散组、丹参饮组,桃红四物汤无明显作用.     

健脾调肠方对溃疡性结肠炎大鼠NF-kB表达影响的实验研究

目的:探讨健脾调肠方治疗溃疡性结肠炎的可能机制。方法:取25只SD雌性大鼠采用5%的2,4,6—三硝基苯磺酸(TNBS)联合乙醇灌肠制造大鼠溃疡性结肠炎模型,分为模型组、健脾调肠方高、中、低剂量组。健脾调肠方按低剂量(14.13g/kg)、中剂量(28.23g/kg)、高剂量(56.52g/kg)灌胃治疗14天。HE染色观察大鼠结肠组织病理学改变、免疫组化及rea L-time PCR检测大鼠的NF-kB和NF-kB mRNA表达水平。结果:模型组可见广泛溃疡形成,黏膜和黏膜下层大量炎性细胞浸润;健脾调肠方高、中、低剂量治疗组肠黏膜损伤均有不同程度减轻。模型组结肠NF-kB表达明显高于空白组(P0.05);健脾调肠方各治疗组结肠组织NF-kB表达较模型组明显降低(P0.05)。结论:健脾调肠方可以减轻肠道的炎症反应,对溃疡性结肠炎发挥治疗作用,其作用机制与调节结肠NF-kB表达有关。     

护心康片对动脉粥样硬化兔MMP-9、TIMP-1mRNA表达的影响

目的:观察护心康对动脉粥样硬化兔动脉血管壁基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法:将家兔随机分4组:正常对照组(饲养普通饲料)、模型组、护心康组、辛伐他汀组,高脂饲料喂养16周,在12周造模成功后护心康组给予护心康1.08 g/(kg·d)混悬液灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀2.5 mg/(kg·d)混悬液灌胃干预4周。在16周后,取胸主动脉提取总RNA应用半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定MMP-9和TIMP-1 m RNA的表达。结果:兔动脉粥样硬化中MMP-9 m RNA(m RNA/β-actin m RNA)表达,正常对照组、模型组、护心康组、辛伐他汀组分别为(0.36±0.18)、(0.85±0.15)、(0.71±0.19)、(0.57±0.13),与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01)。上述4组TIMP-1m RNA的相对值分别为(0.38±0.15)、(0.72±0.13)、(0.85±0.14)、(0.93±0.19),与模型组比较,护心康组和辛伐他汀组有所增加(P0.05,P0.01)。结论:护心康能降低斑块中MMP-9的水平,增高TIMP-1水平,抑制动脉粥样硬化的形成。     

额尔敦-乌日勒及其优化方对家兔动脉硬化易损斑块中MMPs的活性调节作用

目的:通过观察额尔敦-乌日勒及其优化方对家兔动脉粥样硬化(AS)易损斑块(PV)基质金属蛋白酶(MMPs)活性与表达的调节作用,探讨额尔敦-乌日勒及其优化方抗AS-PV的作用机制。方法:随机将90只家兔分为正常对照组、模型组(采用高脂饮食加免疫损伤和球囊拉伤方法,成功建立家兔AS-PV模型)、辛伐他汀组,额尔敦-乌日勒及其优化方组。实验24wk后处死家兔取血清和主动脉,从各组随机取处样本,采用ELSAFA检测MMP-1、MMP-2、MMP-9等活性指标,采用实时定量PCR方法检测MMP-1、MMP-2、MMP-9基因表达水平的变化。结果:各组血清MMP-1与MMP-2的活性指标比较都同样结果,模型组与优化方组之间无统计学意义(P0.05),其余组之间都有统计学意义(P0.05)。各组血清MMP-9的活性指标比较,正常组与模型组之间、正常组与优化方组之间和模型组与优化方组之间都无差异(P0.05),其余组之间都有差异(P0.05)。对家兔MMP-1、MMP-2和MMP-9的基因表达水平比较,各组之间都无统计学意义(P0.05)。结论:额尔敦-乌日勒及其优化方确切具有安全、低毒等优势和鲜明的蒙药独特功效。可能通过调节全血黏度,进而改善血液流变指标,能降低与调节MMPs(MMP-1、MMP-2和MMP-9)活性指标,而起到对高血脂所致AS-PV有明显的拮抗作用机制。     

土三七总酚酸抗动脉粥样硬化作用的实验研究

目的:观察土三七总酚酸对动物血脂水平及主动脉粥样硬化斑块影响。方法:新西兰大白兔喂养高脂饲料,诱发为动脉粥样硬化动物模型,将72只家兔随机分为空白对照组,模型对照组,阳性对照组,土三七总酚酸高、中、低剂量组,共6组,通过观察各组家兔血脂水平和粥样硬化斑块面积,反应药物治疗的效果。结果:土三七总酚酸高、中剂量组能明显降低模型家兔血浆胆固醇(total cholesterol,TC),缩小硬化斑块面积。结论:土三七总酚酸能明显改善动脉粥样硬化的血脂和降低硬化斑块,起到较好疗效。     

电针对实验家兔颈动脉粥样硬化斑块MMP-2的影响

目的探讨电针对兔颈动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响。方法采用空气干燥法加高脂饲料喂养制备兔颈动脉粥样硬化斑块模型,电针组选取大椎、天门（风府）、风池（双侧）、丰隆（双侧）、足三里（双侧）进行治疗,以模型组、药物组作为对照,同时设立空白组。免疫组化法检测颈动脉粥样硬化斑块组织中MMP-2的表达。结果电针使MMP-2在家兔颈动脉粥样硬化斑块中的表达减少,电针组与模型组比较差异有统计学意义。结论电针可减少MMP-2在家兔颈动脉粥样硬化斑块中的表达来稳定动脉粥样硬化斑块是电针治疗颈动脉粥样硬化斑块的可能作用机制之一。     

麝香通心滴丸稳定家兔动脉粥样硬化斑块研究

目的:探讨麝香通心滴丸对家兔动脉粥样硬化斑块的稳定作用。方法:日本大耳白家兔91只,雄性,体重1.8~2.2 kg。分为正常对照组及高脂饮食伴主动脉球囊拉伤术致动脉粥样硬化易损斑块模型组,模型加麝香通心滴丸高剂量组(2 mg/kg)、中剂量组(1 mg/kg)、低剂量组(0.5 mg/kg)和阳性对照组(辛伐他汀2 mg/kg)。连续灌胃给药12周,并分别于处死前24 h和48 h,注射蛇毒(0.15 mg/kg腹膜下注射)和组胺(耳缘静脉注射组胺0.02 mg/kg),对斑块进行药物触发后取材。计算斑块破裂率。利用HE、MASSON、油红O、免疫组化染色观察斑块情况、斑块内胶原、脂质、巨噬细胞、平滑肌细胞含量,并计算易损指数。结果:麝香通心滴丸可以降低药物触发所致的动脉粥样硬化家兔主动脉斑块破裂率(P0.05);增加斑块中的胶原、平滑肌成分,降低巨噬细胞成分(P0.05或P0.01);降低其斑块易损性(0.01P0.05)。结论:麝香通心滴丸具有稳定动脉粥样硬化家兔易损斑块的作用。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠NF-kB mRNA的影响

目的:观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织NF-kB mRNA表达的影响,探讨通腑汤治疗急性肺损伤的作用机制.方法:选取健康Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、通腑汤低剂量组、通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组,每组10只.先给予生理盐水,通腑汤各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射,给药后半小时腹腔注射LPS复制ALI模型,于治疗后第2h,处死大鼠.RT-PCR法检测肺组织中NF-kB mRNA的含量.结果:正常对照组NF-kB mRNA基线极低,模型组mRNA基线表达显著强于正常对照组(P＜0.05);地塞米松组、通腑汤各剂量组NF-kBmRNA表达均弱于模型组(P＜0.05);低剂量组强于地塞米松(P＜0.05);中、高剂量组则与地塞米松组无差异(P＞0.05);中、高剂量组均低于低剂量组(P＜0.05);高剂量组与中剂量组表达无差异(P＞0.05).结论:通腑汤可下调ALI大鼠肺组织中NF-kB mRNA的表达,高剂量组与中剂量组疗效较好.     

六郁同治法对动脉粥样硬化小鼠易损斑块胶原代谢的影响

目的观察六郁同治法对动脉粥样硬化小鼠易损斑块处Ⅰ型、Ⅲ型胶原的含量及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨其稳定易损斑块的机制。方法采用高脂饮食喂养ApoE基因敲除小鼠的方法建立易损斑块模型。将小鼠分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、辛伐他汀组,每组10只,给药组给予相应药物干预,模型组和正常组给予等量生理盐水,12周后,用苦味酸-天狼星红染色观察Ⅰ型、Ⅲ型胶原,免疫组化法检测MMP-9表达。结果与正常组比较,模型组形成易损斑块;与模型组比较,中药高、低剂量组Ⅰ型胶原增加、Ⅲ型胶原减少(P0.01),Ⅲ型胶原/Ⅰ型胶原比值降低(P0.01),MMP-9表达减少(P0.01)。结论六郁同治法可稳定易损斑块,调节Ⅰ型、Ⅲ胶原的含量和抑制MMP-9的表达可能是其作用机制之一。     

养心颗粒对易损斑块家兔模型胆固醇7-α-羟化酶和MMP-9含量的影响

目的:探讨养心颗粒对易损斑块家兔模型胆固醇7-α-羟化酶和MMP-9含量的影响。方法:采用球囊损伤家兔颈总动脉,同时给予家兔高脂饮食喂养8周,8周后注入p53腺病毒载体,将造模成功家兔随机分为模型对照组、养心颗粒组、辛伐他汀组,每组6只,另取6只家兔作为空白对照组,药物治疗2周后进行药物触发,用ELISA法检测胆固醇7-α-羟化酶和MMP-9含量。结果:养心颗粒组与治疗前比较,CYP7A1含量升高、MMP-9含量减少,差异具有统计学意义(P0.05)。辛伐他汀组与治疗前比较,CYP7A1含量明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);两治疗组相互比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:养心颗粒可升高易损斑块家兔模型血清CYP7A1含量,降低MMP-9表达水平,这可能是养心颗粒稳定易损斑块的作用机制之一。     

复方贞术调脂胶囊对兔动脉粥样硬化模型脂质代谢的影响

目的:观察复方贞术调脂胶囊(FTZ)对实验性动脉粥样硬化家兔脂质代谢的影响。方法:将50只家兔分为正常对照组、模型组、辛伐他汀阳性对照组及FTZ高、低剂量组,每组10只。采用高脂饮食法建立兔动脉粥样硬化(AS)模型,给药组在喂高脂饲料的同时每天给予相应的药物,连续喂养12 w。检测实验前、实验第4、8、12周的血脂水平,于实验末测定血清载脂蛋白水平、肝脏脂质含量以及主动脉内膜斑块面积比。结果:FTZ能显著降低AS家兔血清的TC、TG、LDL-C、ApoB水平(P0.05或P0.01),升高HDL-C水平和ApoAⅠ/ApoB比值(P0.05);各给药组肝脏组织中的TC、TG含量以及内膜斑块面积比显著低于模型组(P0.05或P0.01)。结论:FTZ能有效调节实验性动脉粥样硬化家兔的脂代谢异常,这可能是其抗动脉粥样硬化作用的主要机理。     

通心络胶囊对动脉粥样硬化家兔模型中CD40及CD40L表达的影响

目的:观察通心络胶囊对动脉粥样硬化家兔模型的治疗作用,并探讨其对CD40及CD40L mRNA表达的影响.方法:选取60只雄性健康家兔,随机分为3组,每组20只:正常对照组、模型组、通心络组.后两组家兔分别通过高脂饮食制备动脉粥样硬化模型.给药处理前及12周后分别测定以下指标:(1)血浆总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的浓度;(2)主动脉内膜/中膜厚度比值及粥样斑块面积;(3)运用定量RT-PCR法测定外周血单核细胞CD40及CD40L mRNA的表达水平.结果:模型组和通心络组中,家兔的血清总胆固醇水平均显著高于正常对照组(P<0.01),而通心络组又低于模型组(P<0.05);通心络组中,家兔的主动脉内膜/中膜厚度比值及斑块面积均明显低于模型组(P<0.01);与模型组相比,通心络组家兔外周血单一核细胞中的CD40及CD40L mRNA表达量明显降低(P<0.01).结论:通心络具有抗动脉粥样硬化的作用,可抑制动脉粥样硬化斑块的形成,其机制可能与下调CD40及CD40L表达有关.     

清痰化瘀饮对新西兰大白兔动脉粥样硬化斑块的影响

目的通过实验证实清痰化瘀饮联合阿托伐他汀可以减少及稳定兔动脉粥样硬化斑块。方法 24只新西兰大白兔随机分为4组:空白对照组予普通兔饲料,模型对照组、阿托伐他汀治疗组、清痰化瘀饮联合阿托伐他汀治疗组予高脂饲料。12周后从各组随机取出一只处死,与空白组对照,肉眼观察后三组主动脉内膜均有AS斑块形成,确认造模成功。继续高脂饲料喂养后三组,模型对照组每日给予等量生理盐水,阿托伐他汀治疗组和联合治疗组每日一次灌胃给药8周。以图像分析系统对染色切片进行分析,每组随机选取3张切片,每张切片随机挑选4个高倍镜(×400)视野,计算MCP-1、MMP-9的阳性细胞表达面积所占百分比。结果与空白组比较,其余三组的MCP-1、MMP-9阳性细胞表达面积均有显著升高(P0.01);与模型对照组比较,两治疗组MCP-1、MMP-9阳性细胞表达面积均显著降低(P0.05);两个治疗组比较,联合治疗组MCP-1、MMP-9阳性细胞表达面积均显著降低(P0.01)。结论清痰化瘀饮联合阿托伐他汀能显著减少及稳定新西兰大白兔动脉粥样硬化斑块,且疗效优于单纯使用西药。     

芪贞降脂溶栓胶囊对高脂血症家兔的降血脂及抗动脉硬化作用

目的观察芪贞降脂溶栓胶囊对高脂血症家兔的血脂及动脉粥样硬化斑块的影响。方法通过喂饲高脂饲料建立高脂血症及动脉粥样硬化家兔模型,随机分为7组:对照组,模型组,阳性药洛伐他汀、脑心通组,芪贞降脂溶栓胶囊高、中、低剂量干预治疗组。造模成功后,除对照组外,其他各组灌胃干预,20 ml·kg-1,1天1次,模型组给予生理盐水,洛伐他汀0.005 g·kg-1;脑心通0.4 g·kg-1,芪贞降脂溶栓胶囊4.0,2.0,1.0 g·kg-1,连续治疗45 d。酶法测定各组家兔血清总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),低密度蛋白(LDL)值;苏丹红及HE染色观察计算主动脉粥样硬化(AS)斑块总面积、斑块的最大厚度及冠状动脉硬化所占的百分比。结果模型组三项血清值检测结果均高于对照组,芪贞降脂溶栓胶囊高、中、低剂量组三项血清检测值均明显低于模型组(P0.001),芪贞降脂溶栓胶囊各剂量组动脉斑块总面积、胸主动脉斑块的最大厚度、冠脉粥样硬化所占比例均显著低于模型组(P0.001),各剂量组与洛伐他汀及脑心痛组相比,降血脂作用及减轻动脉粥样硬化作用较洛伐他汀及脑心痛组更强(P0.001,P0.05)。结论芪贞降脂溶栓胶囊对高脂血症的家兔模型具有降血脂及抗动脉粥样硬化作用,其作用机制有待进一步探讨。     

心和颗粒剂对高脂饮食大鼠血管内皮损伤及内皮表达内皮素、粘附分子的影响

目的：研究心和颗粒剂对高脂饮食大鼠血管内皮损伤的保护作用，方法：通过高脂饮食造成大鼠血管内皮损伤，灌药组分为高剂量心和组，低剂量心和组，丹参滴丸组，同时设空白组、高脂对照组，利用内皮细胞铺片技术和免疫组化技术定量检测各组内皮细胞损伤程度及合成分泌内皮素（ET－1）、细胞间粘附分子－1（ICAM－1）的阳性细胞数。结果：各组血管内皮损伤程度及内皮分泌CAM-1、ET－1比较，高脂对照组＞丹参滴丸组＞低剂量心和组＞高剂量心和组＞空白组。心和颗粒剂无明显降低血脂作用。结论：心和颗粒剂能抑制剂高脂血症大鼠血管内皮表达ICAM－1、ET－1，对血管内皮有保护作用。     

麝香保心丸对动脉粥样硬化斑块和缺血心肌中血管新生影响的实验研究

目的应用麝香保心丸干预动脉粥样硬化和心肌梗死动物双模型,同步观察麝香保心丸对动脉粥样硬化和缺血心肌中血管新生的影响。方法 20只雄性新西兰大白兔,制备动脉粥样硬化和心肌梗死双模型,随机分为两组。高脂组为高脂饮食对照组,保心丸组为高脂饮食加麝香保心丸药物干预组。测定心功能及主动脉弓斑块阳性面积。采用免疫组化染色测定梗死边缘区和主动脉血管壁CD34阳性反应强度,测定梗死边缘区新生血管密度。采用Westernblot检测血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)的表达。结果保心丸组的心功能水平较高脂组改善,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。保心丸组斑块阳性面积(%)为45.82±3.68,较高脂组(82.56±4.97)减少,差异有统计学意义(P0.01)。在梗死边缘区,保心丸组的CD34阳性反应强度和新生血管密度高于高脂组,VEGF和VEGFR-2的表达亦强于高脂组(P0.01);在主动脉血管壁,保心丸组的CD34阳性反应强度低于高脂组,VEGF和VEGFR-2的表达亦低于高脂组(P0.01)。结论麝香保心丸能促进梗死边缘区血管新生,改善心功能;同时可抑制动脉粥样硬化斑块内血管新生。