肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心肌重塑关系研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对心血管系统的调节起重要作用。随着RAAS中血管紧张素1-7和血管紧张素1-9新成员的发现,RAAS新功能及作用也在不断被发掘。目前研究发现,RAAS不仅对高血压、心力衰竭和心肌梗死等疾病有重大影响,同时对心肌重塑也有一定作用。本文主要综述RAAS的结构及功能,并从氧化应激、炎症免疫、纤维化和血管重构等方面阐释RAAS对心肌重塑的作用机制。     

肾素血管紧张素系统在高血压发病、分类等地位中的现代认识

原发性高血压的病因和发病机制目前仍未完全阐明,研究认为,交感神经亢进、肾素血管紧张素醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system,RAAS)激活、水钠潴留、血管重构等起着重要的作用。作者林善锬教授针对围绕高血压发生"神经中心和肾脏中心"的两种学说,全面阐述不管是肾素依赖或容量依赖性高血压、还是盐敏感抑或盐抵抗性高血压,即使不同的遗传背景及发病机制,RAAS都不同程度地通过影响交感神经活性、肾脏钠重吸收、参与炎症、线粒体能量代谢等,对高血压的形成、高血压心脑肾及血管等重要靶器官损害的发生发展起重要的作用。     

盐敏感性高血压研究进展

盐敏感性高血压是高血压重要类型之一,近百年围绕盐敏感性高血压进行了大量研究。钠离子转运机制、肾素-血管紧张素-醛固酮系统机制、交感神经激活、肾脏排钠损伤及炎症反应、内皮功能障碍、内分泌机制等都参与了盐敏感高血压的发病过程。盐敏感基因研究是近几年及未来研究的热点。限盐补钾及配合药物治疗可以减少盐敏感者高血压的发病率及改善预后。     

氧化应激与心血管疾病关系的研究进展

<正>交感神经系统激活、血管内皮功能异常、肾素-血管紧张素系统活性增高及某些细胞因子水平变化等参与心血管疾病的发生、发展。文献报道〔1,2〕,氧化应激(OS)参与心血管疾病发生、发展多种病理生理过程,引发动脉粥样硬化、心力衰竭、高血压、心肌损伤等多种心血管疾病。1 OS OS是指机体在遭受各种有害刺激时,体内高活性分子活性自由基(FR)产生过多,氧化系统和抗氧化系统失衡,大量     

老年高血压发病机制研究进展

高血压是一种高度异质性疾病，其患病率、发病率及致残率均随着年龄增长而明显升高。老年高血压发病机制复杂，其发病受环境和遗传因素影响，且交感神经及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性亢进、胰岛素抵抗等也参与了其发病，此外，随着年龄增长，免疫系统慢性低度炎症状态持续存在、非编码基因调控异常和脑-肠轴变化均可加剧血管内皮功能障碍及靶器官损伤，最终导致高血压的发生发展。本文主要从免疫机制、非编码基因调控、脑-肠轴调控机制角度综述了老年高血压的发病机制。     

miRNA在阻塞性睡眠呼吸暂停相关血管内皮功能障碍中的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种以慢性间歇性低氧和睡眠碎片化改变为特征的睡眠呼吸障碍性疾病,与高血压、动脉粥样硬化、卒中等密切相关。血管内皮细胞作为守护血管健康的门户,其功能障碍是各种心脑血管疾病的早期预警信号。因此,早期准确识别血管内皮功能障碍,并对其进行干预,将有希望能够降低心血管风险。众所周知,炎症和氧化应激作为OSA患者血管内皮功能障碍的主要原因,通过各种途径损害血管内皮,最终导致各种心血管疾病。微小核糖核酸(miRNA)是一种非编码的单链小分子RNA,可通过调控相关靶基因的表达发挥多种生物学功能。近年来,随着人们对于OSA患者血管内皮功能障碍分子机制的探索,越来越多的研究表明,作为一种新兴的生物标志物,miRNA可通过调控靶基因参与胚胎发育和细胞增殖、分化、凋亡等途径,与OSA的发生发展密切相关,miRNA在OSA及其相关并发症中的差异性表达,使其有望用于OSA及相关并发症的早期诊断、病情评估及治疗,有望作为OSA早期诊断、治疗的参考指标。然而,miRNA与慢性间歇性低氧诱导的内皮细胞损伤之间的关系尚不明确。本文就正常血管内皮功能、内皮功能障碍及评价方法、miRNA与OSA...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关分析

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是临床常见的慢性睡眠呼吸障碍性疾病。已有多项研究证实OSAHS与高血压密切相关,是高血压的独立危险因素之一。OSAHS引起持续高血压的原因尚不完全清楚,但多数学者认为,可能与OSAHS患者的睡眠结构紊乱致低氧血症、高碳酸血症刺激中枢和外周化学感受器导致交感神经系统兴奋,释放了较多的去甲肾上腺素,内皮素水平增高,内皮细胞依赖性血管释放因子减少,血管平滑肌严重肥厚并发生重构有关。OSAHS患者血压的大幅度波动,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统炎症因子增加,进一步导致了血管内皮功能紊乱。OSAHS常常引起持续性、难治性高血压,长期血压控制不佳更易并发靶器官损害。     

血管紧张素转换酶抑制剂在高血压合并冠心病患者中的应用

<正> 随着对高血压研究的不断深入,人们逐渐认识到肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在高血压、心血管疾病发生和发展中的重要作用。循环中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度升高,是导致高血压的重要原因;而高血压及组织AngⅡ浓度升高导致的血管内皮功能损伤推动了动脉粥样硬化的进展。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能与血管紧张素转换酶     

MicroRNA与原发性高血压病发病机制的研究进展

微小核糖核酸(miRNA)与高血压的发病机制相关,尤其与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活、血管、神经、胰岛素抵抗的关系密切。本文就miRNA在原发性高血压发生发展中的作用及其影响的研究进展作一综述,为高血压的治疗及其早期诊断提供新思路。     

雌激素在高血压及靶器官损害性别差异中的作用

高血压是心血管疾病的重要危险因素之一,其患病率呈逐年增加趋势。多项研究显示高血压及其靶器官损害存在性别差异,雌激素在其中发挥着重要作用。雌激素可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统、肥胖、氧化应激和内皮功能等多种机制影响血压水平以及靶器官功能。     

内皮细胞损伤与修复的研究进展

内皮细胞是重要代谢和内分泌器官,在调节血管功能中起重要作用。多种心脑血管疾病(如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管并发症等)的发生发展与内皮损伤密切相关。然而血管内皮细胞损伤的机制尚未完全明了。大量研究表明,内皮细胞损伤机制主要涉及炎症反应和氧化应激。内皮祖细胞在修复损伤内皮过程中发挥重要作用。多种化学药物和中药,通过减少诱发因素、抑制炎症反应与氧化应激反应、延缓内皮细胞衰老等途径发挥内皮保护作用。     

B型钠尿肽及其氨基末端前体对终末期肾病患者心功能及容量负荷的诊断价值

B型钠尿肽(bmin natriuretic peptide,BNP)是心室分泌的一种调节心血管功能,维持血容量稳态的多肽类激素,有利钠、利尿、舒血管,拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Fenin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)和交感神经系统(sympathetic nervoussystem,SNS),抑制血管内皮增殖以及抗心脏纤维化等生物学效应.     

老年高血压病与血浆肾素-血管紧张素系统的关系

高血压确切的病因和发病机理目前尚未完全明了，已知体内多种血管活性物质与高血压的发生、发展密切相关。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活可使血压升高，参与高血压的发病。老年高血压的发病机制与青年人不同，主要是由于动脉弹性减退所导致。本文着重探讨高血压病的发生发展与RAAS激活的关系。     

辛伐他汀对冠心病患者C反应蛋白的影响

血管内皮损伤所致的内皮功能障碍被认为是高血压病可能的发病机制之一，内皮损伤所引发的炎症反应同高血压的发生、发展密切相关。C反应蛋白是机体炎症反应一种敏感但非特异性标志物。本文通过研究冠心病（CHD）患者应用他汀类药物后C反应蛋白的变化，评估其对冠心病发生发展和预后的价值。     

多种生物指标与罹发高血压风险间关系

高血压为心血管疾病并发症、死亡率增加的主要危险因素。鉴于高血压发生发展过程系多因素参与，包括肾储钠异常、神经激素过度激活、内皮功能不良、血管增生、系统炎症、纤溶功能降低及氧化应激增加等。因此全身多种生物指标异常，通过关键生物旁路，推测参与了显性高血压的发生。而既往的研究仅主要关注于单一生物指标异常与高血压发生发展问关系探讨，现就多种生物指标异常与显性高血压发病间关系进行了首次大样本分析。     

瘦素对高血压左心室肥厚患者预后的影响

高血压左心室肥厚(hypertensive-left ventricular hypertrophy,H-LVH)作为左室肥厚(LVH)最常见的因素之一,可使心血管疾病的发病率和死亡率均增加,近年来这类疾病引起了人们的高度重视。许多临床研究表明,原发性高血压患者的血清瘦素浓度明显升高,其机制可能与瘦素引起的交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活密切相关。而H-LVH发生的两大主要机制是SNS和RAAS的激活。因此,H-LVH与瘦素之间存在着关联。本文旨在总结H-LVH与瘦素之间的联系,并为治疗H-LVH并改善其预后提供新思路。     

心力衰竭的利尿剂抵抗机制及处理策略

正水钠潴留是引起心力衰竭(心衰)的病理生理机制,其产生的原因主要为神经-内分泌系统过度激活以及有效循环血容量的降低,其中交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(reninangiotensin-aldosterone system,RAAS)的过度激活,使得血浆儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等缩血管因子增     

欢迎订阅2008年《中国组织工程研究与临床康复》（原《中国临床康复》）杂志

高血压为心血管疾病并发症、死亡率增加的主要危险因素。鉴于高血压发生发展过程系多因素参与，包括肾储钠异常、神经激素过度激活、内皮功能不良、血管增生、系统炎症、纤溶功能降低及氧化应激增加等。因此全身多种生物指标异常，通过关键生物旁路，推测参与显性高血压的发生。而既往的研究仅主要关注于单一生物指标异常与高血压发生发展间关系探讨，现就多种生物指标异常与显性高血压发病间关系进行了首次大样本分析。     

炎症与肥胖相关性高血压研究进展

炎症反应在肥胖相关性高血压的病理生理学机制中发挥重要作用。(1)脂肪组织是炎症反应的重要器官,其分泌各种脂肪细胞因子作为促炎症介质,后者对肥胖相关性高血压的发生具有促进或抑制作用。巨噬细胞和淋巴细胞在脂肪组织的浸润和激活促进了炎症反应的发生。(2)脂肪组织局部或全身循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活,促进血压升高。(3)炎症反应引起胰岛素介导的血管收缩和舒张功能平衡失调,导致微血管功能障碍。     

高血压与糖尿病人阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的肾脏保护作用

全世界范围内，终末期肾病（ESRD）的发病率增加的原因是：两大主要病因：高血压与糖尿病的发病率增加。除了高血压本身对肾脏血流动力学有不良影响外，高血压还能激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），继而激活炎症、氧化应激、细胞生长及间质积聚。降压能减少心血管事件与肾脏损害。临床与实验室研究都证明用ACEI、ARB、醛固酮受体阻断剂阻断RAAS能干预糖尿病与非糖尿病肾损害，减少尿微量白蛋白。与其他降压药，如钙拮抗剂、