HIF-1α,VEGF-C在胃腺癌中表达及与淋巴结转移的关系

目的：研究缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子-C在胃腺癌组织中的表达及与淋巴结转移的关系。方法：用免疫组化染色（S-P）法检测44例胃腺癌组织,20例胃正常组织中HIF-1α、VEGF-C的表达。结果：HIF-1α在胃腺癌组织标本中阳性率为59.01%（26/44）,正常胃粘膜组织标本中表达阳性率25.00%（5/20）,两组差异显著（P〈0.05）;VEGF-C在胃腺癌组织标本中阳性表达率为52.27%（23/44）,正常胃粘膜组织标本中表达阳性率20.00%（4/20）,两组差异显著（P〈0.05）;HIF-1α,VEGF-C在低分化腺癌中阳性率最高,但与癌组织分化程度间差异无显著意义（P〉0.05）,而在T1、2,T3、4表达差异显著（P〈0.05）,在淋巴结转移组与无淋巴结转移组表达差异显著（P〈0.05）;两者在年龄、性别、肿瘤部位方面无显著差异;在HIF-1α、VEGF-C共同表达组,淋巴结转移率显著高于非共同表达组;HIF-1α、VEGF-C在胃腺癌组织表达成正相关（rs=0.85,P〈0.05）。结论：HIF-1α、VEGF-C在胃腺癌组织中表达上调,其阳性表达可能在胃腺癌发生、发展和淋巴结转移过程中起重要作用;胃腺癌组织中HIF-1α和VEFG-C蛋白阳性表达成正相关;HIF-1α和VEFG-C联合检测对预测胃腺癌淋巴结转移,可能有一定的价值。     

EphB4、HIF-1α在胃癌中的表达及其生物学意义

目的研究EphB4受体和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白在胃癌组织中的表达,并探讨其生物学意义及相互关系。方法应用免疫组化法检测74例胃癌组织(胃癌组)和13例正常胃黏膜组织(对照组)中EphB4、HIF-1α的表达,并分析其表达与胃癌临床病理因素之间的关系。结果胃癌组中EphB4和HIF-1α的高表达率分别为62.16%(46/74)和52.70%(39/74),在对照组中,EphB4和HIF-1α的高表达率分别为15.38%(2/13)和0%(0/13)。胃癌组织中EphB4和HIF-1α的表达显著高于正常胃黏膜组织(P<0.01)。EphB4、HIF-1α的表达与胃癌的组织学分级及临床病理分期关系密切(P<0.05),而与年龄、性别、肿瘤直径、淋巴结转移、远处转移无关(P>0.05)。与HIF-1α不同,EphB4的表达还与肿瘤浸润深度有关(P<0.05)。此外,EphB4与HIF-1α的表达成显著正相关(r=0.2091,P<0.01)。结论在胃癌中EphB4、HIF-1α均高表达,其表达程度与胃癌的恶性程度有关,而且EphB4表达与HIF-1α的表达呈正相关。过表达的EphB4、HIF-1α在胃癌恶性进展中发挥重要作用。     

乳腺癌组织中HIF-1α、Twist及E-钙粘蛋白表达及临床意义

目的检测乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白和Twist蛋白及上皮-间质转化(EMT)相关因子E-钙粘蛋白(E-cadherin)的表达情况,探讨三者与乳腺癌临床病理学指标之间的关系。方法应用免疫组织化学方法(SP法)检测60例乳腺浸润性导管癌组织和30例乳腺癌旁正常组织中HIF-1α、Twist及E-cadherin蛋白的表达情况,并分析其与乳腺癌临床病理学指标的关系。结果 HIF-1α、Twist及E-cadherin在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为81.7%、63.3%、71.6%,而其在癌旁正常组织中的阳性表达率分别为23.3%、16.7%、90.0%,3种蛋白在两种组织中的阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性检验示,HIF-1α蛋白与Twist蛋白表达呈正相关,此两种蛋白均与E-cadherin蛋白的表达呈负相关(P<0.05)。HIF-1α、Twist及E-cadherin蛋白的表达与患者年龄、肿块大小均无明显相关性(P>0.05),而与临床分期、组织学分级和淋巴结转移具有显著相关性(P<0.05)。结论在乳腺癌组织中,HIF-1α蛋白与Twist蛋白均高表达,上皮间质化相关因子E-cadherin表达降低,与乳腺癌临床分期、组织学分级和腋窝淋巴结转移情况具有相关性,且Twist和HIF-1α在乳腺癌中的表达呈显著正相关,与E-cadherin表达负相关,提示HIF-1α可能通过上调Twist的表达,促进上皮间质转化现象的发生,成为促进乳腺癌浸润、转移的可能途径之一,Twist蛋白与HIF-1α蛋白可在一定程度上预测乳腺癌的进展和肿瘤预后的判断。     

HIF-1α与LOX在人喉鳞癌中表达的相关性研究

目的检测缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）、赖氨酰氧化酶（1ysyl oxidase,LOX）在人喉鳞癌中的表达,探讨其对喉鳞癌转移及预后的影响及意义。方法采用免疫组织化学方法检测喉鳞癌患者鳞癌组织及癌旁正常组织中HIF-1α及LOX的表达情况,并分析其表达的相关性。结果（1）HIF一1d、LOX在人喉鳞癌组织中表达阳性率分别为78．9％、84．2％,在癌旁正常组织中表达阳性率分别为10．0％、10．0％,差异显著（P〈0．01）;（2）HIF-1α在淋巴结转移组与无转移组表达阳性率为100．0％、66．7％,差异显著（P〈0．05）;LOX在有无淋巴结转移的表达,无显著差异（P〉0．05）;（3）HIF-1α表达随病理分级逐渐增强（P〈0．05）,LOX表达随病理分级逐渐减弱（P〈0．05）;（4）HIF-1α、LOX的表达与患者的年龄、性别、临床分型及临床分期等临床病理因素无关;（5）HIF-1α与LOX在人喉鳞癌组织中表达呈正相关。结论在人喉鳞癌中HIF-1α与LOX的表达正相关。HIF-1α的高表达可能是造成LOX表达变化的重要影响因素之一。     

缺氧诱导因子与血管内皮生长因子在肾透明细胞癌中的表达

目的：研究肾透明细胞癌（CCRCC）中HIF-1α、HIF-2α的表达与VEGF、MVD的相关性及其对肿瘤病理分期的影响。方法：在40例CCRCC组织标本中,应用免疫组化方法检测HIF-1α、HIF-2α和VEGF的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度（MVD）。结果：HIF-1α染色阳性28例,HIF-2α染色阳性25例,VEGF染色阳性24例。Spearman等级相关分析发现HIF-1α、HIF-2α分别与VEGF表达程度呈正相关。HIF-1α、HIF-2α或VEGF阳性肿瘤组织的MVD值显著高于正常肾组织（P〈0.05）。未发现HIF-1α、HIF-2α和VEGF表达与肿瘤病理分期有关（P〉0.05）。结论：在CCRCC中HIF-1α、HIF-2α与VEGF表达相关,并可能诱导VEGF的过度表达,促进肿瘤血管生成,而且与CCRCC的侵袭性生物学行为密切相关,但其表达与肿瘤病理分期无相关性。     

HIF-1α与E-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）及上皮钙依赖黏附蛋白（E-cadherin,E-cad）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测42例肺癌,23例癌旁组织中HIF-1α与E-cad的表达,并分析与NSCLC的预后关系。结果NSCLC中HIF-1α在肺癌组织内的表达显著高于癌旁组织（P〈0.01）,有淋巴结转移组的表达高于无淋巴结转移组（P〈0.05）,并且在T3、T4期组中的表达高于T1、T2期组中的表达（P〈0.05）;E-cad在癌旁组织内表达显著高于癌组织（P〈0.01）,且与NSCLC淋巴结转移和TNM分期有关（P〈0.05）。结论HIF-1α与E-cad的表达与NSCLC的侵袭和转移相关。     

同源性磷酸酶-张力蛋白、缺氧诱导因子-1α在肾细胞癌组织中表达及与临床病理特征关系研究

目的探讨同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在肾细胞癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取2015年3月至2016年12月西安医学院附属宝鸡医院收治的94例肾细胞癌患者为研究对象。分别采集94例患者的肾细胞癌组织标本(肾细胞癌组)及癌旁组织标本(癌旁组)。利用免疫组化法检测各组组织中PTEN及HIF-1α的水平,并分析其与肾细胞癌临床病理特征之间的关系。结果肾细胞癌组PTEN高表达阳性率低于癌旁组,HIF-1α高表达阳性率高于癌旁组,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。PTEN与HIF-1α的高表达率在不同肾细胞癌的病理类型中比较,差异无统计学意义(P>0.05);在不同Robson分期、Fuhrman分级、有无淋巴结转移、有无远处转移的肾细胞癌组织中比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。经Spearman秩相关分析,肾细胞癌组织中PTEN和HIF-1α的表达水平呈显著负相关(r=-0.716,P<0.05)。结论 PTEN、HIF-1α在肾细胞癌组织中异常表达,二者联合检测有助于早期诊断肾细胞癌及评估患者的病情进展。     

P16INK4A及Ki-67在宫颈腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨P 16INK4A及Ki-67蛋白在宫颈腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 选取61例宫颈腺癌(官颈腺癌组)及34例正常官颈组织(对照组)的石蜡标本,采用SP免疫组化法测定P16INK4A及Ki-67蛋白的表达,并对61例浸润性宫颈腺癌的临床及病理资料进行回顾性分析.结果 对照组正常宫颈腺上皮P16INK4A及Ki-67表达阳性率分别为23.53％、20.59％,而宫颈腺癌组分别为80.33％、81.97％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).P16INK4A的表达与宫颈腺癌的临床分期、宫颈间质浸润深度、肿瘤直径有关(P＜0.05),与宫颈腺癌的病理分型、肿瘤恶性程度及淋巴结转移无关(P＞0.05).Ki-67的表达与宫颈腺癌的病理分化程度、肿瘤直径及淋巴结转移有关(P＜0.05).子宫颈腺癌组织中P16INK4A与Ki-67的表达相关(P＜0.01).结论 联合检测P16INK4A及Ki-67蛋白表达可作为宫颈腺癌的辅助诊断方法,有较好的临床应用价值.     

乙酰肝素酶、缺氧诱导因子-1α的表达与食管鳞癌浸润转移的关系

目的:探讨乙酰肝素酶(heparanase,HPA)及缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factors-1α,HIF-1α)在食管鳞癌中的表达及其与食管鳞癌浸润转移的关系.方法:应用原位杂交技术检测70例食管鳞癌组织和23例切缘正常组织中HPA mRNA表达,同时应用免疫组化法检测HIF-1α蛋白在全部标本中的表达.结果:癌组织中HPA mRNA和HIF-1α的阳性表达率分别为65.7%(46/70)和55.7%(39/70),显著高于切缘正常组织(P＜0.05);HPA mRNA和HIF-1α的表达与食管鳞癌组织浸润深度、淋巴结转移有关(P＜0.05);在食管鳞癌组织中HPA mRNA的表达与HIF-1α的表达关系密切(Kappa=0.615,P＜0.05).结论:HPA和HIF-1α阳性表达与食管鳞癌的生长及浸润转移有关,两者在食管鳞癌的发生、发展过程中可能存在着一定的协同作用;检测HPA与HIF-1α表达有助于食管鳞癌生物学性能的判断.     

缺氧诱导因子1α、微血管密度在前列腺癌中的表达

目的检测前列腺癌组织中缺氧诱导因子-1浕(HIF-1浕)和微血管密度(MVD)的表达,探讨HIF-1浕和MVD在前列腺肿瘤发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学两步法测定30例前列腺癌和15例良性前列腺增生(BPH)组织标本中HIF-1α的表达和MVD计数,对HIF-1浕的表达和MVD值之间的相关性进行分析。结果 HIF-1α在前列腺癌中的表达显著高于BPH(P<0.05),与肿瘤病理分级、临床分期和远处转移密切相关。前列腺癌组织中MVD计数也显著高于BPH组织,两者之间差异有统计学意义(P<0.05)。前列腺癌组织中HIF-1α的表达和MVD计数之间呈正相关(r=0.835,P<0.05)。结论 HIF-1α与前列腺癌的新生血管形成密切相关,提示HIF-1α可能在促进前列腺癌的发生、发展中起重要作用。     

Maspin蛋白和p53蛋白在宫颈鳞癌中的表达及与乳头瘤病毒感染的相关性研究

目的 研究maspin蛋白及p53蛋白在宫颈鳞癌及宫颈上皮内瘤样变组织中的表达及与高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染的相关性.方法 应用免疫组化SP法检测maspin蛋白和p53蛋白在宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤样变、正常宫颈3种组织中的表达.分析maspin蛋白表达与宫颈鳞癌各临床病理参数之间的关系,以及宫颈鳞癌组织中maspin蛋白与p53蛋白表达的相关性.HPV检测采用PCR扩增-导流杂交的方法进行分型检测,并将高危性感染率与maspin表达率进行相关性分析.结果 (1)从正常宫颈上皮组织→宫颈上皮内瘤样变→宫颈鳞癌maspin蛋白表达逐渐下调,三者比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)临床分期越高,分化程度越低的宫颈鳞癌组织中,maspin阳性表达越少.有淋巴结转移的宫颈鳞癌中,maspin阳性率低于无淋巴结转移者,2者比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)maspin蛋白与p53蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达呈负相关(r_s=-0.399,P<0.01);(4)maspin蛋白的表达与高危型HPV感染呈负相关(r_s=-0.294,P<0.01).结论 maspin蛋白在宫颈鳞癌的发生发展过程中起重要的抑制作用,可作为判断宫颈鳞癌患者病情进展及预后的指标之一.maspin蛋白在高危性HPV感染后可能受p53等因子的调控表达下调,可用于宫颈癌的基因治疗研究.     

人食管癌EC9706细胞乏氧环境中放射敏感性变化及其机制

目的 观察乏氧干预对人食管癌细胞EC9706放射敏感性及乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子-A (VEGF-A)和血管内皮生长因子-D (VEGF-D)表达的影响,以及乏氧诱导因子-1o和血管内皮生长因子表达的相关性.方法 将人食管癌细胞EC9706体外常氧及乏氧培养6、12、24 h,置于6MVX射线下照射0、1、2、4、6、8 Gy,细胞克隆法绘制生长曲线;Western blot法检测常氧及乏氧培养6、12、24 h后各组HIF-1α、VEGF-A、VEGF-D蛋白表达情况;RNA干扰沉默HIF-1α后乏氧培养6、12、24 h,再以Western blot法检测各组HIF-1α、VEGF-A、VEGF蛋白表达情况.结果 乏氧组细胞存活分数(SF2)为0.62,常氧组SF2为0.43,而且乏氧组HIF-1α、VEGF-A、VEGF-D蛋白表达量随乏氧时间的延长逐渐增加(F=205.24、227.88、130.55,P＜0.05).RNA干扰后,乏氧EC9706细胞中HIF-1α、VEGF-A、VEGF-D蛋白表达量均未见升高.结论 乏氧环境下食管癌细胞EC9706对放射敏感性下降,这可能与乏氧诱导的HIF-1α及其下游因子VEGF-A和VEGF-D的蛋白表达增加相关.     

缺氧诱导因子1α、多药耐药相关蛋白1在脊索瘤中的表达及其临床意义

目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白、多药耐药相关蛋白1(MRP1)在脊索瘤中的表达水平及其与脊索瘤病理特征和放化疗抵抗之间的关系。方法收集2000年1月-2008年12月接受手术治疗的50例脊索瘤患者的肿瘤组织石蜡标本,另取15例骨软骨瘤标本作为对照。50例脊索瘤患者中男35例,女15例;年龄17～77岁,平均53.3岁;原发病例26例,复发病例24例;病理类型包括普通型48例,去分化型1例,外周型1例。采用免疫组化Envision法检测HIF-1α、MRP1蛋白表达情况,分析其与放化疗抵抗的关系,并探讨HIF-1α、MRP1表达与脊索瘤临床病理特征的关系。结果50例脊索瘤组织HIF-1α、MRP1的阳性表达率分别为80%和74%,均明显高于骨软骨瘤组织(分别为20%和27%,P<0.01)。相关性分析显示,脊索瘤组织中HIF-1α与MRP1的表达呈正相关关系(r=0.80,P<0.01)。脊索瘤组织中HIF-1α、MRP1的表达水平与患者性别、年龄、发病次数及肿瘤大小、部位、分化程度、分期、淋巴结转移均无明显关系。结论脊索瘤组织中HIF-1α和MRP1表达明显增高,且两者表达水平呈正相关,其过度表...     

DNA甲基转移酶1在子宫颈癌组织和细胞中的表达及意义

目的 研究DNA甲基转移酶1(DNMT1)在宫颈癌组织和宫颈癌细胞系中的表达情况,分析其表达率与宫颈癌临床病理因素之间的关系,并探讨其在官颈癌发生发展过程中的作用.方法 采用免疫组化SP法检测DNMT1蛋白在3株宫颈癌细胞系(SHa、Hela、C33A细胞系)及89例宫颈癌组织、20例宫颈上皮内瘤变(CIN)、20例正常宫颈上皮组织石蜡标本中的阳性细胞表达率,并分析其与宫颈癌临床病理因素之间的关系;用RT-FCR方法检测DNIVlT1mRNA在3株宫颈癌细胞系及35例宫颈癌组织、24例CIN、20例正常宫颈组织新鲜标本中的表达情况.结果 DNMT1蛋白在3株宫颈癌细胞中均有表达,而在对照组(人子宫内膜间质细胞)中无表达,在宫颈癌组织中的阳性表达率为71. 9%,高于CIN组织(35.0%,P<0.05)和正常宫颈组织(10.0%,P<0.05);DNMT1蛋白的异常表达与宫颈癌组织的分化程度有关(P<0.05),与年龄、肿瘤病理型别、有无淋巴结转移和临床分期无明显关系.DNMT1mRNA在3株宫颈癌细胞中均有表达,对照组细胞中无表达,在宫颈癌组织中的阳性表达率为85.7%,高于CIN组织(强33.3%,P<0.05)和正常宫颈组织(5.0%,P<0.05).结论 DNMT1 mRNA和蛋白在宫颈癌组织和细胞中的阳性表达率均高于正常宫颈组织,有可能作为宫颈癌早期诊断的标志物.     

宫颈癌中MTSS1基因的表达及其临床意义

目的：检测宫颈正常组织以及不同临床分期宫颈癌组织中转移抑制基因1（ metastasis suppressor 1, MTSS1）的表达,分析该基因在各组织中的变化与临床病理因素的关系,并初步探讨该基因在宫颈癌发生发展及转移过程中的作用及分子机制。方法取2011年12月至2014年12月期间采集的103例宫颈组织,病理切片诊断患者宫颈组织类型,判断分化程度,应用实时荧光定量PCR（ q-PCR）和Western印迹法检测不同宫颈组织中MTSS1基因及其蛋白的表达水平。结果 q-PCR结果提示,ⅡB-Ⅳ期宫颈癌组MTSS1基因表达量明显高于正常宫颈组及Ⅰ-ⅡA期宫颈癌组,3组间均有明显差异（P＝0．000）;Western印迹检测MTSS1蛋白在正常宫颈组织中的阳性表达率为23．3％,在宫颈癌组织中为53．3％,两组间差异明显（ P＝0．002）;MTSS1在宫颈癌组织中的表达与年龄、分化以及有无淋巴结转移均无明显相关性（P＞0．05）,而在临床分期中,ⅡB-Ⅳ期MTSS1蛋白表达率明显高于Ⅰ-ⅡA期的宫颈癌组织（P＝0．005）。结论 MTSS1的表达与宫颈癌的临床分期呈正相关趋势,该基因可能在宫颈癌的发生发展中起着重要的作用。     

非小细胞肺癌99Tcm-HL91显像与恶性程度、HIF-1α表达的相关性

目的 探讨非小细胞肺癌^99Tc^m-4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟（HL91）显像与其恶性程度、乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的关系.方法 35例非小细胞肺癌患者,注射^99Tc^m-HL91后4 h进行胸部前后位、后前位平面及断层显像,利用感兴趣区（ROI）技术,计算肿瘤与对侧正常组织（T/N）的放射性比值.所有患者均行组织病理学检查,标本行HE染色、免疫组织化学染色.结果 ^99Tc^m-HL91平面显像：35例非小细胞肺癌患者中30例显像阳性;断层显像：33例显像阳性.定量分析：4 h断层像T/N比值明显高于平面像（t=10.619,P=0.000）;HL91显像的T/N比值与肺癌细胞恶性程度相关（r=0.626,P=0.000）,鳞癌、腺癌之间的T/N比值差异无显著性（t=0.981,P=0.330）.HIF-1α主要表达于肺癌细胞胞核及胞质,肿瘤间质细胞也可见少量表达,肿瘤坏死区周围及肿瘤浸润边缘部的癌细胞HIF-1α表达明显增多.鳞癌、腺癌间的HIF-1α表达差异无显著性（ZC=1.295,P=0.730）,HIF-1α表达强弱与肺癌细胞恶性程度相关（rs=0.467,P=0.005）,与肿瘤大小无关.非小细胞肺癌各组织学分级HL91显像T/N比值与HIF-1α表达强弱均高度相关（r=0.756～0.893,P＜0.05）.结论 HL91显像的T/N比值与肺癌细胞恶性程度呈中度相关,与恶性肿瘤细胞HIF-1α表达呈高度相关.HL91显像可以用来预测肿瘤恶性程度及放、化疗疗效.     

FOXM1、PLK1、HIF-1α及EZH2在乳腺癌中的表达及临床意义

 目的 探讨叉头框转录因子M1(FOXM1)、Polo样激酶1(PLK1)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及果蝇Zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化法检测FoxM1、PLK1、HIF-1α及EZH2蛋白在803例乳腺浸润性导管癌和癌旁乳腺组织中的表达情况及其与乳腺癌组织临床病理特征间的关系。结果 FOXM1、PLK1、HIF-1α及EZH2在乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率分别为59.78%、27.90%、43.96%和60.40%,显著高于其在癌旁乳腺组织中的表达(29.89%、0%、3.86%、20.92%),差异具有统计学意义(P<0.05)。FOXM1、PLK1、HIF-1α及EZH2的表达与乳腺癌的组织学分级、淋巴结转移及临床分期相关,与患者年龄、是否绝经及肿瘤大小无关(P>0.05)。PLK1、HIF-1α和EZH2蛋白的表达均与ER呈负相关关系,FOXM1和EZH2蛋白的表达与HER-2呈正相关关系(P<0.01)。FOXM1、PLK1、HIF-1α和EZH2蛋白的表达均具有正相关关系(P<0.01)。结论 FOXM1、PLK1、HIF-1α及EZH2可能协同参与了乳腺癌的发生、发展,并可能成为乳腺癌预后评估的重要指标。     

热休克蛋白在宫颈病变中的表达

目的研究几种主要热休克蛋白（heat shock protein, HSP）在不同病理改变的宫颈组织中的表达.方法根据病理诊断,把478例宫颈活检标本分为宫颈癌组（63例）、宫颈上皮内瘤形成组（CIN组,106例）、宫颈炎组（293例）及正常宫颈组（16例）.采用以特异性复合cRNA为内参照的定量RT-PCR法,检测各组标本的HSP70、HSP90α和HSP90β mRNA的表达.结果 （1）HSP70、HSP90α和HSP90β mRNA在宫颈浸润癌、CIN、宫颈炎及正常宫颈组织中的表达量均呈现阶梯式下降,差异均有极显著意义（P＜0.01）.（2）HSP90β mRNA在晚期宫颈癌中的表达比早期表达高（P＜0.05）;HSP70和HSP90β mRNA在低分化宫颈癌中的表达比高分化表达高（P＜0.05）;而HSP70、HSP90α和HSP90β mRNA在不同组织类型宫颈癌中的表达均无显著性差异（P＞0.05）.结论热休克蛋白在宫颈癌的发生和发展中起着重要的协同作用.HSP70和HSP90α与宫颈癌细胞的转化和增殖密切相关,HSP90β可能参与细胞的分化.     

LRP16基因在肺癌中的表达及其临床意义

目的研究肺癌组织中LRP16基因的蛋白表达水平及其临床病理意义。方法收集54例原发型肺癌患者手术切除的新鲜组织标本和部分临床病理资料,用Westernblot方法检测肿瘤组织及癌旁正常肺组织中LRP16蛋白的表达水平,并分析其与临床病理资料间的联系。以肿瘤组织LRP16蛋白的表达较癌旁正常肺组织高2倍为LRP16过表达的标准。结果54例肺癌标本中有15例LRP16过表达,过表达率约27.8%(15/54)。23例肺腺癌中有11例(47.8%)LRP16过表达,27例肺鳞癌中有4例(14.8%)LRP16过表达,二者比较差异显著(P<0.05)。在2例大细胞癌和2例小细胞癌中,LRP16均呈极低表达或未表达。肿瘤直径>3cm的10例仅2例(20.0%)LRP16过表达,直径=3cm的44例中有13例(29.5%)LRP16过表达,二者比较无显著性差异(P>0.05)。有肺门或(及)纵隔淋巴结转移的20例中有10例(50.0%)LRP16过表达,而无转移的34例中仅5例(14.7%)LRP16过表达,二者比较差异显著(P<0.05)。结论LRP16基因在肺腺癌组与鳞癌组、有淋巴结转移组与无淋巴结转移组表达均有较大差异,提示其不仅是一个肺癌相关基因,而且可能与肺癌的分子分期相关。     

基质金属蛋白酶-2与低氧诱导因子-1α在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的通过观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在子宫内膜异位症中的表达,探讨子宫内膜异位症的发病机制及MMP-2与HIF-1α的关系。方法应用免疫组化法检测子宫异位内膜(异位内膜组40例)、子宫在位内膜(在位内膜组40例)及正常内膜(正常内膜组20例)中MMP-2、HIF-1α蛋白的表达水平。结果 MMP-2、HIF-1α的阳性表达分别位于腺上皮细胞的细胞膜和细胞质及细胞核和细胞质,异位内膜组阳性表达高于在位内膜组与正常内膜组(P<0.05),在位内膜组阳性表达高于正常内膜组(P<0.05);MMP-2与HIF-1α表达强度的变化呈正相关(r=0.657,P<0.05)。结论在子宫内膜异位症组织中MMP-2和HIF-1α的表达明显增高,且HIF-1α可能参与调控MMP-2的表达。