急性脑梗死合并脑微出血患者的临床特征分析

目的分析急性脑梗死合并脑微出血患者的临床特征。方法选取佛山市顺德第一人民医院2010—2014年收治的急性脑梗死患者148例,根据GRE-T2*WI检查结果分为非脑微出血组94例和脑微出血组54例。比较两组患者临床资料及血生化指标,分析脑微出血患者MRI检查结果,并比较两组患者溶栓治疗效果。结果两组患者吸烟史阳性率、饮酒史阳性率、糖尿病病史阳性率、年龄及体质指数比较,差异无统计学意义(P>0.05);脑微出血组患者男性所占比例、高血压病史阳性率高于非脑微出血组(P<0.05)。两组患者血浆总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);脑微出血组患者血清C反应蛋白水平及血浆全血黏度、血浆黏度、血细胞比容及红细胞最大聚集指数均高于脑非微出血组(P<0.05)。54例脑微出血患者通过MRI检查均检出脑梗死及脑微出血,其中脑微出血发生于脑梗死病灶附近12例,脑梗死病灶远隔部位42例;皮质-皮质下区脑微出血病灶最多,共33个,其次为基底核区19个、丘脑12个、脑干8个、小脑3个。两组患者溶栓治疗效果比较,差异无统计学意义(u=0.579,P=0.563)。结论男性、有高血压病史、血清C反应蛋白水平和血液流变学指标升高的急性脑梗死患者更易并发脑微出血,MRI检查能够明确脑微出血部位及形态。     

双重抗血小板治疗对急性缺血性脑卒中并脑微出血的影响

目的 观察急性缺血性脑卒中合并不同程度脑微出血(CMBs)患者使用双抗治疗后出血转化及预后情况。方法 收集急性缺血性脑卒中患者170例,行头部磁敏感加权成像(SWI)检查后分为无CMBs组(C组)和CMBs组,CMBs组再应用影像学评定CMBs神经系统严重程度评分(NSS)进行脑微出血分型为低危组、中危组、高危组,患者入院后均予以双重抗血小板治疗(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg, 1次/d,连续口服21 d,此后改为阿司匹林100 mg或氯吡格雷75 mg, 1次/d,治疗期间未予以其他抗凝及抗血小板药物)。入院时分别行头CT、SWI及美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分,治疗21 d时进行改良Rankin量表(mRS)评分并复查头CT、NIHSS评分。治疗1年时,复查头CT及mRS评分,统计出血转化例数。结果 C组和CMBs组使用双抗治疗后脑出血转化率、NIHSS评分、mRS评分差异无统计学意义(P>0.05);亚组分型中低危组、中危组脑出血转化率、NIHSS评分、mRS评分无明显差异(P>0.05);CMBs组双抗治疗21 d与治疗后1年的脑出血转化...     

DWI、SWI及CT对急性期脑梗死合并脑微出血的诊断价值

目的 探讨磁共振扩散加权成像（DWI）、磁敏感加权成像（SWI）与计算机断层扫描（CT）对急性期脑梗死合并脑微出血的诊断价值。方法 回顾性分析2018年1月至2019年12月浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院收治的80例急性期脑梗死患者的临床资料,其中合并脑微出血75例。对所有患者行DWI、SWI、CT检查,采用ROC曲线分析这3种检查方法对急性期脑梗死合并脑微出血的诊断效能。结果 DWI检出阳性患者67例,阴性13例;SWI检出阳性69例,阴性11例;CT检出阳性患者60例,阴性患者20例。DWI、SWI、CT对脑微出血的灵敏度、特异度和诊断符合率分别为0.853、0.400、82.5%,0.907、0.800、90.0%和0.773、0.600、76.3%。结论 DWI、SWI诊断急性期脑梗死合并脑微出血的灵敏度、特异度及诊断符合率均高于CT,且SWI诊断效能最优。     

脑梗死合并微出血与MMP-9基因分布异常的相关性研究

目的 探讨脑梗死合并微出血与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因分布异常的相关性。方法 纳入脑梗死病人158例,其中脑微出血(CMBs)组66例,非CMBs组92例。检测两组血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血清MMP-9水平;并取外周血标本提取DNA,采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测MMP-9基因启动子C1562T基因型,比较两组间MMP-9基因多态性频率分布的差异。结果 单因素分析显示,年龄、高血压、血清MMP-9水平与微出血密切相关(P<0.05)。CMBs组MMP-9基因启动子区CC基因频率及C等位基因明显高于非CMBs组(P<0.05)。CMBs组CC基因携带病人MMP-9水平较非CMBs组明显增高(P<0.001)。Logistic逐步回归分析显示,MMP-9基因启动子区C等位基因是脑微出血的独立危险因素[OR=2.570,95%CI(1.393,3.012),P=0.029]。结论 MMP-9基因启动子区C等位基因是急性脑梗死病人脑微出血的独立危险因素,病人脑微出血CC基因与MMP-9水平密切相关。     

脑梗死患者脑微出血相关因素分析

目的分析急性脑梗死合并脑微出血(CMB)与脑血管病危险因素的关系。方法记录急性脑梗死患者76例一般临床资料、生化指标及颈动脉B超等检查结果,并进行头颅MRI T2FFE检查,比较脑梗死CMB组与无CMB组患者相关危险因素的差异。结果 76例患者中,合并有CMB 35例(46.05%),高密度脂蛋白、颈动脉硬化,CMB组与无CMB组比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,高密度脂蛋白、颈动脉硬化与CMB密切相关(OR=4.2、2.68,均P<0.05)。结论急性脑梗死患者CMB发生率较高,CMB与患者高密度脂蛋白、颈动脉硬化密切相关,可作为急性脑梗死患者发生出血风险的预测因子。     

葛根素治疗急性脑梗死及对MMP-2、MMP-9的影响

目的观察葛根素对急性脑梗死(ACI)的疗效并探讨作用机制。方法 78例脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各39例,对照组予常规治疗,治疗组加用葛根素,14 d为1个疗程。治疗前后评定神经功能缺损评分,计算脑梗死体积,测定血清中MMP-2、MMP-9含量,记录不良反应。结果治疗后,对照组和治疗组神经功能缺损评分、脑梗死体积均较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗组更低(P<0.05)。两组MMP-2含量无明显改变(P>0.05)。MMP-9在72 h前升高,随后降低;组间比较,治疗组48、72和7 d时显著较低(P<0.05)。治疗中无严重不良反应出现。结论葛根素可用于ACI的辅助治疗。     

急性脑血管病患者脑微出血发生率及其危险因素

目的探讨脑微出血在急性脑血管病患者中的发生率及其危险因素。方法 90例急性脑血管病患者分为脑微出血组(46例)和无脑微出血组(44例),记录所有患者的临床资料并行磁共振成像(MRI)检查,采用单因素和多因素Logistic回归分析危险因素。结果 90例急性脑血管病患者发生脑微出血46例中,脑出血27例,发生脑微出血19例;脑梗死51例,发生脑微出血26例;短暂性脑缺血发作12例,发生脑微出血1例。多因素Logistic回归分析显示,脑微出血的独立危险因素为高血压(OR=8.853,95%CI=1.712~45.803,P=0.009)、入院收缩压(OR=1.716,95%CI=1.206~2.441,P=0.003)、腔隙性脑梗死分级(OR=7.745,95%CI=2.645~22.672,P=0.000)。结论脑出血、脑梗死患者脑微出血的发生率较高,脑微出血的独立危险因素为高血压、入院收缩压、腔隙性脑梗死分级。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清CRP、IL-6及MMP-9的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清C反应蛋白（CRP）、IL-6和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的影响。方法收集90例ACI患者,随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组各45例。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20 mg,1次/d,共4周。另选25例健康体检者作为对照组。采用ELISA法检测治疗前后血清IL-6和MMP-9,采用免疫速率散射比浊法测定血清CRP。结果 ACI患者血清CRP、IL-6和MMP-9较对照组明显升高（P〈0.05）;两治疗组治疗后血清CRP、IL-6和MMP-9均较治疗前明显下降（P均〈0.05）,且以阿托伐他汀组为著（P〈0.05）。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清CRP、IL-6和MMP-9水平,具有减轻炎症反应的神经保护作用。     

BNP、D-二聚体、hs-CRP、脂蛋白a联合检测诊断急性脑梗死的价值

缺血性脑卒中即为广义的脑梗死,是指突然发生的脑组织局部供血动脉血流灌注减少或血流完全中断,停止供血、供氧、供糖等,使该局部脑组织变性乃至坏死,是中老年常见和多发的神经系统疾病之一,近年来其发病率、死亡率及病残率呈明显上升趋势,因此需要临床医生寻求更有效的判断患者病情、预后及指导治疗的指标。近年的研究表明,B型脑钠肽（BNP ）、D-二聚体（D-D ）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP ）、脂蛋白a〔LP （a ）〕与脑梗死发病过程密切相关。本文旨在研究BNP、D-D、hs-CRP、LP （a ）水平变化对急性脑梗死患者的诊断意义。     

辛伐他汀对急性冠脉综合征患者血浆hs-CRP、IL-6和MMP-9的影响

目的探讨早期应用辛伐他汀对急性冠脉综合征患者血浆高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的影响。方法将80例急性冠脉综合征患者随机分为辛伐他汀组和常规治疗组各40例。用ELISA法检测两组治疗前后血浆hs-CRP、IL-6和MMP-9水平。结果两组治疗前及常规治疗前后的血浆hs-CRP、IL-6和MMP-9差异无统计学意义（P〉0.05）;辛伐他汀组治疗后与治疗前及常规治疗组治疗后比较,hs-CRP、IL-6和MMP-9水平明显下降（P〈0.01或〈0.05）。结论急性冠脉综合征患者早期应用辛伐他汀治疗可以使hs-CRP、IL-6和MMP-9水平显著下降,炎症反应减轻,动脉粥样硬化斑块稳定。     

MRI-SWI序列对高血压性脑微出血的诊断价值

目的探讨磁敏感加权成像SWI在高血压性脑微出血临床应用价值。方法对45例经临床确诊的高血压疾病且伴激烈头痛患者38例和无症状患者7例,先行CT检查为全部阴性,再行MR常规T1WI、T2WI序列检查,并与磁敏感加权成像(SWI)检查序列对比。结果 T1WI序列检出2例微出血,出血灶在颞、额叶皮层;T2WI序列检出1例微出血,出血灶出现额叶皮层,二者对比无统计学差异(P>0.05);SWI序列检出6例微出血:出血灶出现在基底节区2例,出现在顶、颞、额叶皮层各1例,其中1例基底节区为小海绵状血管瘤伴出血;1例蛛网膜下腔出血。常规T1WI、T2WI序列与SWI序列对比有统计学差异(P<0.05)。结论 SWI序列在显示高血压性脑微出血方面较常规序列敏感。     

舒洛地特对急性脑梗死患者血清MMP-9浓度及微栓子形成的影响

目的探讨舒洛地特对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(Serum matrix metalloproteinase-9,MMP-9)浓度变化及微栓子形成的影响。方法本实验选择急性脑梗死患者160例,将其随机分为对照组和研究组80例。对照组:选用常规治疗方案;研究组:选用常规治疗方案+舒洛地特。所有入组的患者均于入院24 h内进行微栓子监测;筛选出微栓子信号阳性的患者,分别于治疗后第4 d、第7 d进行微栓子信号阳性的患者复查;另外将所有的研究对象均于治疗前、治疗后第4 d、治疗后第7 d测定血清MMP-9的浓度。结果 (1)研究组患者治疗前、治疗后第4 d、治疗后第7 d血清MMP-9的浓度分别为178.00±58.00、112.00±26.00、87.50±24.00;而对照组患者分别为182.50±68.00、156.50±54.00、113.50±46.00;显示治疗前差异无统计学意义(P >0.05),治疗第4 d、治疗第7 d差异有显著统计学意义(P<0.01);(2)治疗前微栓子信号阳性患者对照组21例,研究组患者29例;治疗后第4 d对照组阳性率为47.6%(10/21),研究组阳性率为27.5%(8/29);两组差异有统计学意义(P<0.01);治疗后第7 d对照组阳性率14.29%(3/21),研究组阳性率为13.79%(4/29),两组差异无明显统计学意义(P >0.05);(3)血清MMP-9浓度变化及微栓子形成与高血压病、糖尿病、吸烟和饮酒、年龄、性别差异无统计学意义。结论 (1)舒洛地特可以显著降低急性脑梗死患者血清MMP-9的浓度;(2)舒洛地特可以降低急性脑梗死患者微栓子信号阳性率。     

辛伐他汀对急性脑梗死患者血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平的影响

目的探讨辛伐他汀治疗急性脑梗死（ACI）的作用机制。方法将100例ACI患者随机分为观察组和对照组各50例,两组均予改善脑部血液循环、抗血小板聚集和神经营养药物等常规治疗,观察组在此基础上加服辛伐他汀每次20 mg,1次/d。两组均治疗4周。治疗前后测定血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平变化。结果两组治疗后hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均明显低于治疗前,P均〈0.01;观察组治疗后明显低于对照组,P均〈0.01。结论辛伐他汀能明显降低ACI患者血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平;其机制可能为抑制类异戊二烯通路的代谢产物,调节脂筏的形成。     

SWI在脑梗死合并微出血患者中的应用价值

目的探讨磁敏感加权成像（SWI）在脑梗死合并微出血（MBS）患者中的临床应用价值。方法收集脑血管病变患者76例,采用64排螺旋CT和Siemens Avanton 1.5T磁共振扫描仪,所有患者均行常规CT扫描和磁共振T1WI、T2WI、FLAIR、DWI、MRA、SWI序列。结果 CT常规序列、MRI常规序列及SWI对76例急性期脑梗死合并CMBs的阳性检出率分别为0,5.26%,23.68%,差异有统计学意义,SWI的阳性检出率高于常规CT检查和MRI常规序列。随年龄增长,CMBs检出率增加。CMBs组患者入院时血压高于无CMBs组。既往长期抗血小板治疗患者更容易合并微出血。结论 SWI对急性期脑梗死合并CMBs的检出比常规CT和MRI更有优势,可作为磁共振检查的常规序列。对微出血病灶的检出可用于指导临床抗血小板治疗。     

冠心病患者血清MMP-9、IL-6、hs-CRP水平检测及分析

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、IL-6和超敏-C反应蛋白（hs-CRP）在冠心病发生、发展中的作用。方法选择急性心肌梗死患者32例（AMI组）、不稳定型心绞痛患者28例（UAP组）、稳定型心绞痛患者25例（SAP组）和健康查体者25例（对照组）,采用ELISA法检测血清MMP-9和IL-6水平,免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平。结果 AMI组和UAP组血清MMP-9、IL-6和hs-CRP水平均显著高于SAP组及对照组,尤以AMI组为著（P均〈0.05）;SAP组及对照组三指标无显著差异。结论 MMP-9、IL-6和hs-CRP水平与冠心病发生、发展有关,联合检测其水平有利于对冠心病患者进行危险分层和预后判定。     

急性缺血性脑卒中抗栓治疗中脑微出血的临床特点分析

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者在采用抗栓治疗方案干预后,并发脑微出血(CMB)的临床发生率,分析其可能的危险因素以及影像学特点。方法本研究中所有患者在入院后根据临床评估情况给予单独抗血小板治疗方案或双联抗血小板治疗方案进行药物干预。治疗结束时行磁敏感加权成像检查评估CMB情况。比较CMB组和无CMB组临床资料的差异。结果研究共纳入240例患者,70例(29.17%)并发CMB。CMB组病灶分布于基底节区48例(68.57%)、皮质-皮质下41例(58.57%)、丘脑26例(37.14%)、脑干24例(34.29%)、小脑16例(22.86%);微出血灶大小为0~108μm,平均为14.02±0.32μm。CMB组的年龄、饮酒史、高血压史、脑出血史、收缩压、舒张压与无CMB组比较存在显著性差异(P0.05)。结论 AIS患者使用抗栓治疗方案干预后易并发CMB,临床上对此应予以格外关注。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清MMP-2、MMP-9的影响

目的探讨依达拉奉对脑梗死患者的治疗作用及对血清中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法选择35例正常体检者作为对照组,选择住院诊治的110例急性脑梗死患者,随机分为两组,常规治疗组40例采用常规治疗,依达拉奉组70例在常规治疗的基础上加用依达拉奉治疗。两组在治疗前、后行NIHSS评分判定疗效,并应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测治疗前、后患者血清中MMP-2和MMP-9的表达。结果依达拉奉组和常规治疗组治疗后的MMP-2和MMP-9表达均下降,依达拉奉组更明显。结论与常规治疗组相比,依达拉奉治疗脑梗死的效果明显,并能调节血清中MMP-2和MMP-9的表达。     

急性脑梗死患者血清MMP-2、MMP-9和hs—CRP检测的临床意义

目的检测急性脑梗死（ACI）患者血清中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9和超敏C反应蛋白（hs—CRP）的表达,探讨其临床意义。方法选取102例ACI患者作为观察组,40例健康查体者作为对照组,检测两组血清MMP-2、MMP-9和hs—CRP水平。结果观察组MMP-2、MMP-9和hs—CRP表达显著高于对照组,且随梗死范围的增大而升高（P〈0．05）;观察组MMP-9与hs—CRP的表达呈正相关（r=0．402,P〈0．05）。结论MMP-2、MMP-9和hs—CRP在ACI的发生发展中可能起重要作用;MMP-9和hs—CRP可能具有协同作用,早期联合检测MMP-2、MMP-9和hs—CRP有助于判断脑梗死病变程度。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死微出血病人Hcy、Lp-a水平的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死微出血病人同型半胱氨酸(Hcy)、脂蛋白(Lp)-a水平的影响。方法选取2015年5月—2016年11月在我院接受治疗的120例急性脑梗死微出血病人作为研究对象,采用随机数字表法分为A组、B组、C组,各40例。3组均接受抗血小板聚集、营养神经、改善脑循环等常规治疗,A组在常规治疗基础上加服20 mg阿托伐他汀,1次/日;B组在常规治疗基础上加服40 mg阿托伐他汀,1次/日;C组在常规治疗基础上加服60 mg阿托伐他汀,1次/日。比较3组病人治疗前、治疗4周后生化指标[Hcy、Lp-a及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]变化、不良反应发生率。结果治疗后3组病人血清Hcy、Lp-a水平均低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后A组血清Hcy、Lp-a水平高于B组、C组,且B组高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);3组病人治疗后TC、TG、LDL-C水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);HDL-C水平均高于治疗前,但差异无统计学意义。治疗后A组TC、TG、LDL-C水平均高于B组、C组,且B组高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后3组病人HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组病人不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀可有效调节急性脑梗死微出血病人Hcy、Lp-a水平,降低血脂,减轻炎症反应,且高剂量阿托伐他汀调节效果更好,短时间内应用具有较高安全性。