祛浊通痹方对高尿酸模型大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响

目的:观察祛浊通痹方对高尿酸模型大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)的影响,阐释祛浊通痹方治疗痛风改善尿酸代谢的作用机制。方法:通过喂养高钙饲料和腺嘌呤混悬液,制作大鼠痛风高尿酸血症模型,然后分为别嘌醇组(造模后灌胃别嘌醇)、中药组(造模后灌胃祛浊通痹方)、模型组(造模后不用药),另取正常大鼠为空白组(不造模不用药),分别于用药前及14d后取血检测各组血尿酸、黄嘌呤氧化酶水平。结果:痛风高尿酸血症模型大鼠血尿酸水平显著高于空白组(P<0.01);与治疗前比较,别嘌醇组、中药组血尿酸及XOD均明显下降(P<0.01)。治疗后各组间比较,模型组血尿酸及XOD高于别嘌醇组及中药组(P<0.01);别嘌醇组的XOD低于中药组(P<0.01)。结论:喂养高钙饲料和腺嘌呤混悬液能成功制作大鼠痛风高尿酸血症模型,祛浊通痹方能显著降低尿酸和抑制XOD的活性。     

异落新妇苷抗痛风活性研究

目的利用痛风动物模型对异落新妇苷(IA)抗痛风活性及作用机制进行研究。方法关节腔内注射尿酸钠(MSU)建立痛风性关节炎大鼠模型,通过踝关节肿胀变化及炎症相关因子测定,评价异落新妇苷抗痛风性关节炎活性;腹腔注射氧嗪酸钾建立高尿酸血症小鼠模型,通过血尿酸(UA)含量,黄嘌呤氧化酶(XOD)活性测定,评价异落新妇苷抗高尿酸血症活性。结果异落新妇苷治疗显著降低了痛风性关节炎大鼠关节肿胀5.7%以上,同时炎症因子IL-1β、IL-8、MCP-1、IFN-γ显著降低(P 0.05),并能有效的降低炎症细胞浸润;同时异落新妇苷治疗显著降低了高尿酸血症小鼠血清UA 25.8%以上和XOD活性12.9%以上。结论异落新妇苷可以通过降低炎症水平实现对痛风性关节炎的抑制,并通过抑制XOD活性,降低血UA水平实现抗高尿酸血症活性。     

清热排毒胶囊对高尿酸血症大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响

目的观察清热排毒胶囊对高尿酸血症大鼠血清尿酸及肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响,探讨其部分作用机理。方法选用健康SPF级SD雄性大鼠48只,随机分成空白组、模型组、别嘌醇组及清热排毒胶囊高、中、低剂量组,各组均予相应药物灌胃7d后,采用腹腔注射次黄嘌呤及皮下注射氧嗪酸钾制备大鼠高尿酸血症模型。检测大鼠血清尿酸（UA）及肝脏黄嘌呤氧化酶活性（XOD）。结果清热排毒胶囊高剂量组大鼠血清UA水平显著降低（P〈0.01）。清热排毒胶囊高、低剂量可抑制大鼠肝脏XOD活性,与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论清热排毒胶囊可通过抑制肝脏黄嘌呤氧化酶活性而降低血清尿酸水平。     

化湿降浊方对高尿酸血症大鼠血清尿酸及肝脏黄嘌呤氧化酶、肝肾功能的影响

目的:观察化湿降浊方对高尿酸血症模型大鼠血清尿酸水平及肝脏黄嘌呤氧化酶、肝肾功能的影响。方法:采用次黄嘌呤灌胃联合氧嗪酸钾腹腔注射复制高尿酸血症大鼠模型。以别嘌呤醇为阳性药物对照,研究化湿降浊方(1.2 g/m L)对大鼠组血尿酸(UA)、肝脏黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的影响。结果:模型组大鼠血清UA、肝脏XOD均显著高于空白组,差异有统计学意义(P0.01);中药组大鼠血清UA水平低于模型组(P0.01);中药组、别嘌呤醇组肝脏XOD均明显低于模型组(P0.01)。各组ALT活性比较,差异无统计学意义(P0.05);模型组AST、Scr、BUN显著高于空白组(P0.01);中药组AST的活性明显低于模型组(P0.01);别嘌呤醇组、中药组Cr、BUN含量显著低于模型组(P0.01)。结论:化湿降浊方可抑制高尿酸血症模型大鼠肝脏XOD的活性,降低血UA,改善肾功能,对大鼠高尿酸血症有防治作用,并且无肝损性。     

利湿活血方对高尿酸血症大鼠尿酸及肾脏抗氧化能力的影响

目的探讨不同剂量的利湿活血方对酵母膏合腺嘌呤诱导的高尿酸血症大鼠尿酸生成、肾脏抗氧化能力的影响。方法将70只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、四妙丸组、苯溴马隆组及利湿活血方高、中、低(7.74 g/kg、3.87 g/kg、1.935 g/kg)剂量组,共7组,每组10只。除空白组外,其余各组利用酵母膏联合腺嘌呤连续灌胃14天,制备高尿酸血症大鼠模型。造模成功后,各药物组给予相应药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续灌胃14天后取材,检测各组大鼠血清中尿酸(uric acid,UA)、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA),血清及肾脏组织中过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。结果与模型组比较,利湿活血方高剂量组、利湿活血方中剂量组可减少血清中UA含量,降低XOD、ADA活性,差异有统计学意义(P0.001、P0.01、P0.05);利湿活血方高、中、低剂量组均可升高血清及肾脏组织中SOD、TAOC活性,降低MDA含量,差异有统计学意义(P0.001、P0.01、P0.05)。结论中药利湿活血方有显著的减少高尿酸血症大鼠血尿酸的生成,增强高尿酸血症大鼠肾脏抗氧化和清除氧自由基能力的作用,对高尿酸血症的综合治疗有较好的效果。     

基于尿酸转运蛋白的四妙散改良方降尿酸作用及机理探讨

目的:研究四妙散改良方对大鼠高尿酸血症的防治作用及对肾脏尿酸盐阴离子转运体1(URAT1)、葡萄糖转运体9(GLUT9)以及有机阴离子转运体(OAT1)表达的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌醇阳性对照组及四妙散改良方低(6.5 g/kg)、中(13 g/kg)、高(26 g/kg)剂量组。以氧嗪酸钾联合腺嘌呤制备高尿酸大鼠模型,分别于造模前及给药14、28 d检测血尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)含量和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性;给药28 d处死大鼠,检测肝脏XOD、XDH活性,Western blot法检测肾皮质URAT1、GLUT9、OAT1蛋白表达。结果:与正常对照组比较模型组大鼠血UA、Cr、BUN、XOD及肝脏XOD、XDH显著升高,肾脏URAT1、GLUT9蛋白高表达,OAT1蛋白低表达;四妙散改良方能剂量依赖性地降低高尿酸血症大鼠血清UA、Cr、BUN、XOD及肝脏XOD、XDH水平,降低肾脏URAT1、GLUT9蛋白表达,升高肾脏OAT1蛋白表达。结论:四妙散改良方具有明显的抗高尿酸血症作用,其降尿酸作用存在剂量依赖,机制可能与抑制尿酸合成关键酶XOD、XDH活性,抑制大鼠肾脏URAT1、GLUT9蛋白表达而减少尿酸的重吸收,上调肾脏OAT1蛋白表达而促进尿酸的分泌。     

藏药长花铁线莲及其主要成分calcoside D降低急性高尿酸血症小鼠尿酸水平及作用机制研究

目的探讨长花铁线莲醇提物对急性高尿酸血症小鼠尿酸水平的影响及其主要成分降尿酸的作用机制。方法将70只昆明小鼠按体质量均衡随机分为空白组,急性高尿酸血症模型组,别嘌呤醇组(10 mg·kg~(-1)),长花铁线莲总提物高、低剂量组(2.34、1.17 g·kg~(-1)),calcoside D高、低剂量组(50、20 mg·kg~(-1)),每组10只,连续灌胃7 d,末次给药前30 min注射350 mg·kg~(-1)氧嗪酸钾造急性高尿酸血症模型。检测各组血清尿酸(UA)、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、尿素氮(BUN)含量及肝脏XOD、腺苷脱氨酶(ADA)活力,RT-PCR测定肾脏转运体mURAT1、mOAT1、mGLUT9 mRNA相对表达量。结果与模型组相比,长花铁线莲醇提物高、低剂量组和calcoside D高、低剂量组均能显著降低血清UA值与抑制肝脏XOD活力(P 0.05),calcoside D高、低剂量组能显著降低血清中BUN、IL-1β(P 0.05),calcoside D高剂量组能显著降低TNF-α的含量(P 0.05),calcoside D高、低剂量组均能抑制肝脏ADA活力(P 0.01),下调肾脏mURAT1(P 0.01)、上调mOAT1 mRNA(P 0.001)的表达,calcoside D低剂量组能显著下调mGLUT9 mRNA的表达(P 0.001)。结论长花铁线莲与calcoside D均具有显著降尿酸的作用,且calcosideD具有一定的肾脏保护作用和抗炎作用,抑制XOD与ADA活力及下调肾脏mURAT1、mGLUT9 mRNA的表达,上调mOAT1 mRNA的表达为calcoside D降尿酸的可能机制。     

萆薢除痹汤抗实验性痛风作用机制探讨

目的:研究萆薢除痹汤降尿酸、抗炎及镇痛作用,并探讨其作用机制。方法:将雄性昆明小鼠32只,随机分为正常组、模型组、萆薢除痹汤组(20.9 g·kg-1给药)、别嘌呤醇组(40 mg·kg-1),每组8只,除正常组外,其他各组采用氧嗪酸钾300 mg·kg-1ip建立高尿酸血症模型,每天ig给药1次,连续7 d,试剂盒检测小鼠血清尿酸(SUA),黄嘌呤氧化酶(XOD)水平,观察萆薢除痹汤降尿酸作用及可能的降尿酸机制;另取两组雄性昆明种小鼠30只,随机分为模型组、萆薢除痹汤组(20.9g·kg-1)、别嘌呤醇组(40 mg·kg-1),每组10只,每天ig给药1次,连续3 d,分别采用冰乙酸致扭体法观察萆薢除痹汤镇痛作用、采用二甲苯致耳肿胀法观察萆薢除痹汤抗炎作用;雄性昆明种小鼠32只,随机分为正常组、模型组、萆薢除痹汤组(20 g·kg-1)、吲哚美辛组(2 mg·kg-1),每组8只,每天ig给药1次,连续6 d,通过关节腔注射尿酸盐结晶(MSU)建立急性痛风性关节炎(AGA)模型,并检测白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,分析其抗炎作用及可能的机制。结果:与正常组比较,模型组SUA和XOD水平明显升高(P0.01),IL-1β,TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,萆薢除痹汤能够显著降低SUA和XOD水平(P0.05),明显降低小鼠初次扭体时间(P0.05)和扭体次数(P0.05),明显减轻小鼠耳肿胀程度(P0.05),明显降低造模后24 h小鼠的踝关节肿胀度(P0.05)和IL-1β,TNF-α(P0.01)的表达。结论:萆薢除痹汤具有明显降低小鼠SUA作用,其降尿酸机制可能是抑制XOD的表达;萆薢除痹汤还具有抗炎镇痛作用,其抗炎作用机制可能是与IL-1β,TNF-α的含量相关。     

心宝丸治疗慢性心力衰竭的系统评价

目的探讨长花铁线莲醇提物对急性高尿酸血症小鼠尿酸水平的影响及其主要成分降尿酸的作用机制。方法将70只昆明小鼠按体质量均衡随机分为空白组,急性高尿酸血症模型组,别嘌呤醇组(10 mg·kg~(-1)),长花铁线莲总提物高、低剂量组(2.34、1.17 g·kg~(-1)),calcoside D高、低剂量组(50、20 mg·kg~(-1)),每组10只,连续灌胃7 d,末次给药前30 min注射350 mg·kg~(-1)氧嗪酸钾造急性高尿酸血症模型。检测各组血清尿酸(UA)、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、尿素氮(BUN)含量及肝脏XOD、腺苷脱氨酶(ADA)活力,RT-PCR测定肾脏转运体mURAT1、mOAT1、mGLUT9 mRNA相对表达量。结果与模型组相比,长花铁线莲醇提物高、低剂量组和calcoside D高、低剂量组均能显著降低血清UA值与抑制肝脏XOD活力(P 0.05),calcoside D高、低剂量组能显著降低血清中BUN、IL-1β(P 0.05),calcoside D高剂量组能显著降低TNF-α的含量(P 0.05),calcoside D高、低剂量组均能抑制肝脏ADA活力(P 0.01),下调肾脏mURAT1(P 0.01)、上调mOAT1 mRNA(P 0.001)的表达,calcoside D低剂量组能显著下调mGLUT9 mRNA的表达(P 0.001)。结论长花铁线莲与calcoside D均具有显著降尿酸的作用,且calcosideD具有一定的肾脏保护作用和抗炎作用,抑制XOD与ADA活力及下调肾脏mURAT1、mGLUT9 mRNA的表达,上调mOAT1 mRNA的表达为calcoside D降尿酸的可能机制。     

高良姜总黄酮降尿酸作用研究

目的:探讨高良姜总黄酮对高尿酸血症小鼠的影响。方法:以高良姜总黄酮高、中、低剂量(500、250、125mg/kg)、别嘌醇(40mg/kg)、苯溴马隆(20mg/kg)连续8d给相对应组别小鼠灌胃,末次给药后采用腹腔注射氧嗪酸钾(模型A)和次黄嘌呤(模型B)的方法建立2种小鼠高尿酸血症模型,检测小鼠血清尿酸(UA)和肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)含量。结果:高良姜总黄酮高、中、低剂量均能显著降低高尿酸血症小鼠血清UA和XOD活性(P0.05),并且高良姜总黄酮高剂量降UA和抑制XOD作用最为显著(P0.01)。结论:高良姜总黄酮可通过尿酸排泄和抑制尿酸生成的方式降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平。     

“痛风关节康”对高尿酸血症和痛风性关节炎模型动物干预作用的机制研究

目的:研究云南少数民族地区民族民间医生常用的经验方痛风关节康对高尿酸血症和痛风性关节炎模型动物的治疗机制。方法:将Wistar大鼠、昆明种小鼠各随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和痛风关节康高、中、低剂量组。各组大鼠分别灌胃生理盐水、阳性药物秋水仙碱及痛风关节康各剂量(生药量分别为9.9、29.7、49.5 g/kg),连续4 d后,除正常对照组外,其余各组大鼠采用踝关节腔注射尿酸钠晶体的方法诱导痛风性关节炎模型。除正常对照组外,其余各组小鼠采用酵母灌胃的方法诱导高尿酸血症模型,各给药组于酵母灌胃第4日开始同时分别灌胃给予苯溴马隆及痛风关节康各剂量(生药量分别为14.3、42.9、71.5 g/kg),继续灌胃4 d。检测各组大鼠、小鼠血清尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、瘦素(LEP)、骨保护素(OPG)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平。结果:与正常对照组比较,模型组动物血清UA、XOD、Cr、BUN、LEP、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均显著升高(P<0.05,P<0.01),OPG水平显著降低(P<0.01)。除痛风关节康低剂量组大鼠血清UA指标以外,各给药组动物上述指标均较模型组有显著改善(P<0.05,P<0.01),痛风关节康各剂量组对上述部分指标的改善体现一定的剂量依赖性。痛风关节康中、高剂量组大鼠血清XOD、LEP、TNF-α水平,痛风关节康高剂量组大鼠血清BUN水平均显著低于阳性对照组(P<0.05,P<0.01);痛风关节康各剂量组小鼠UA、XOD、IL-1β水平,痛风关节康高剂量组小鼠BUN水平,痛风关节康低、高剂量组小鼠IL-6水平均显著低于阳性对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:痛风关节康可能通过降低血清UA、改善肾功能并抑制炎症来发挥对高尿酸血症和痛风性关节炎动物模型的治疗作用。     

枸杞提取物对慢性高尿酸血症的治疗作用及机制研究

目的:研究枸杞提取物对氧嗪酸钾联合酵母膏致慢性高尿酸血症小鼠的尿酸(Uric Acid,UA)代谢及黄嘌呤氧化酶(Xanthine Oxidase,XOD)活性的影响。方法:KM小鼠予枸杞提取物(10、5、2.5 g/kg)预防给药1周,后边造模边给药3周,给药4周后检测各组小鼠血清UA、XOD活性、TNF-α及IL-1β水平并进行肾组织病理学检查。结果:与模型组相比,枸杞提取物高、中剂量组小鼠血清UA水平、XOD活性、TNF-α及IL-1β水平明显降低(P0.05)。肾小球萎缩情况有明显好转。结论:枸杞提取物对氧嗪酸钾联合酵母膏建立的慢性高尿酸血症模型有一定疗效且高剂量与别嘌醇作用相当,其作用机制可能与抑制炎症因子TNF-α、IL-1β有关。     

加味四妙汤对高尿酸血症和痛风性关节炎防治作用的实验研究

目的:研究加味四妙汤对动物痛风性关节炎的防治作用及其作用机制。方法:采用尿酸、酵母膏分别致高尿酸血症模型,测定小鼠、大鼠血清尿酸水平、大鼠尿尿酸水平,计算尿酸排泄量;微晶型尿酸钠(MSU)诱导大鼠痛风性关节炎模型,观察大鼠步态,测定关节肿胀度、关节浸出液中TNF-α和PGE2水平。结果:加味四妙汤24,12 g.kg-1ig能明显降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平;12,6 g.kg-1ig能显著降低高尿酸血症大鼠血清尿酸水平,增加尿酸相对排泄量;显著抑制MSU致急性痛风性关节炎大鼠关节肿胀度,改善大鼠步态,降低关节浸出液中TNF-α、PGE2含量。结论:加味四妙汤有明显的抗高尿酸血症、防治痛风性关节炎的作用,其机制可能主要是促进尿酸排泄,抑制关节TNF-α、PGE2等因子合成与释放有关。     

上中下通用痛风汤治疗高尿酸血症的实验研究

目的:探讨上中下通用痛风汤治疗高尿酸血症的作用.方法:采用腺嘌呤和乙胺丁醇联用,ig,连续21 d,建立高尿酸血症大鼠模型,上中下通用痛风汤高、中、低剂量组分别给予上中下通用痛风汤5,10,20 g·kg-1,ig,连续给药21 d后检测血清尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)水平.结果:与模型组大鼠血清UA(310.12 ±22.23) μmol·L-1比较,上中下通用痛风汤高、中、低剂量组,分别为(188.99±20.82),(202.56士19.77),(226.53±29.83)μmol·L-1水平显著降低(P＜0.05),且其降低UA效果高于别嘌呤醇组(P＜0.05);上中下通用痛风汤中剂量组XOD含量为(40.15 ±0.74) U·L-1,明显低于模型组(49.19±1.61) U·L-1 (P ＜0.05);上中下通用痛风汤高、中剂量组ADA含量为(24.02 ±0.32),(28.61±1.78) U·L-1,明显低于模型组(34.36±3.73)U·L-1(P＜0.05);上中下通用痛风汤高、中、低剂量组血清BUN及Cre水平,显著低于模型组(P＜0.05).结论:上中下通用痛风汤具有显著的抗高尿酸血症的作用,可显著降低血尿酸水平和降低尿酸生成,并对肾脏亦有保护作用.     

赤苍藤对高尿酸血症大鼠血管内皮功能的影响

目的:探讨赤苍藤醇提物对高尿酸血症模型大鼠血管内皮保护作用与机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、苯溴马隆组、赤苍藤醇提物中剂量组和低剂组,共5个组。以腺嘌呤和盐酸乙胺丁醇灌胃法建立大鼠高尿酸血症模型,正常组和模型组给予生理盐水,其余各组分别给予赤苍藤醇提物中、低剂量,苯溴马隆,连续给药28 d。末次给药后取血,检测大鼠血清尿酸(SUA)、黄腺嘌呤氧化酶(XOD)、肌酐、血管内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)含量。结果:与正常组相比较,模型组大鼠血清SUA、XOD、肌酐、ET-l含量显著升高(P 0.05),NO含量明显降低(P 0.05);与模型组比较,赤苍藤醇提物中、低剂量组的血清UA、肌酐、XOD、ET-1含量均显著降低(P 0.05),NO含量均显著升高(P 0.05)。结论:赤苍藤能够抑制XOD的活性,降低高尿酸血症大鼠血清尿酸含量,对实验动物血管内皮舒缩功能有保护作用。     

健脾渗湿方对高尿酸血症大鼠肾保护作用的机制研究

目的:探讨健脾渗湿方对高尿酸血症大鼠肾功及黄嘌呤氧化酶的影响。方法:将60只大鼠随机分为健脾渗湿方高、中、低剂量组,模型组,空白对照组及苯溴马隆组,每组10只,采用酵母饲料加腺嘌呤喂养诱导高尿酸血症大鼠模型,灌胃给药14 d后检测各组大鼠血清尿酸(UA)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和黄嘌呤氧化酶(XOD)水平。结果:与模型组比较,健脾渗湿方高、中、低剂量组及苯溴马隆组UA水平均不同程度降低;与模型组比较,健脾渗湿方高、中剂量组大鼠BUN数值明显降低(P0.05);健脾渗湿方中剂量组肌酐明显降低(P0.05);与模型组比较,苯溴马隆组及健脾渗湿方高剂量组XOD活性均不同程度下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:健脾渗湿方能抑制高尿酸血症大鼠血清黄嘌呤氧化酶活性,具有降低血尿酸、肌酐、血尿酸作用,对肾功能具有保护作用。     

吴茱萸碱对鹌鹑高尿酸血症的影响研究

目的:观察吴茱萸碱对鹌鹑高尿酸血症模型血清尿酸的作用及机制。方法 :通过酵母灌胃造成鹌鹑高尿酸血症模型,选择3种不同的剂量观察吴茱萸碱对鹌鹑尿酸的作用,并从黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)和鸟嘌呤脱氨酶(GD)的活性变化对其作用机制进行初步探讨。结果:酵母灌胃的鹌鹑血清中尿酸(UA)水平较正常对照组明显升高。吴茱萸碱各剂量组(16、8、4mg/kg)均可显著降低鹌鹑血清中的UA含量。吴茱萸碱中剂量组(8mg/kg)能显著降低模型动物XOD的活性,大剂量组(16mg/kg)能显著降低模型动物GD的活性。结论:吴茱萸碱具有降尿酸的功能,其机理可能与通过降低模型动物XOD、GD活性有关。     

自拟清热利湿汤治疗痛风性关节炎湿热蕴结证疗效观察

目的探讨自拟清热利湿汤治疗痛风性关节炎湿热蕴结证的疗效。方法将104例痛风性关节炎湿热蕴结证患者随机分为研究组和对照组。对照组给予秋水仙碱片、洛索洛芬钠片等常规对症治疗,研究组在对照组治疗基础上加用自拟清热利湿汤治疗。治疗14 d后统计2组患者治疗效果,采用中医症状评分法评估2组患者治疗前后关节疼痛、关节肿胀、全身症状、活动受限情况,并检测2组患者治疗前后血清C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、白细胞介素-1β(IL-1β)、尿酸(UA)水平。结果研究组的总有效率为92.31%,明显高于对照组的76.92%(P0.05);2组患者治疗后关节疼痛、关节肿胀、全身症状、活动受限评分及血清CRP、MMP-3、IL-1β、UA水平均显著降低(P均0.05),且研究组上述各项评分及各血清指标均显著低于对照组(P均0.05)。结论西医常规治疗基础上联合应用自拟清热利湿汤治疗痛风性关节炎湿热蕴结证疗效更好。     

利湿活血方对高尿酸血症模型大鼠血清NO、ET-1含量及相关基因表达的影响

目的探讨中药利湿活血方对高尿酸血症模型大鼠血管内皮功能的保护作用及其机制。方法将70只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、苯溴马隆(阳性药)组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组,共7组,每组10只。除空白组外,其余各组均以酵母膏、腺嘌呤连续灌胃14天,制备高尿酸血症模型。验模后,各给药组灌胃给予相应药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续14天。末次给药后,测定各组大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的含量,实时荧光定量PCR检测肾组织内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)mRNA、ET-1 mRNA表达水平,制作主动脉病理切片,光镜下观察主动脉超微病理学的改变。结果模型组大鼠血清尿酸(uric acid,UA)、ET-1含量升高,NO含量降低,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05);阳性药(苯溴马隆)组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组大鼠血清UA和ET-1含量明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);苯溴马隆组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组实验动物血清NO含量均明显高于模型组(P0.05)。模型组大鼠肾组织ET-1 mRNA表达水平和空白组相比显著升高(P0.05);苯溴马隆组、利湿活血方组大鼠肾组织ET-1 mRNA表达水平与模型组相比显著降低(P0.05),利湿活血方组与四妙丸组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组比较,ET-1 mRNA表达水平明显降低(P0.05)。模型组大鼠肾组织e NOS mRNA表达水平和空白组相比,显著降低(P0.05);苯溴马隆组、利湿活血方组大鼠肾组织e NOS mRNA表达水平与模型组相比显著升高(P0.05)。主动脉病理变化以模型组损伤最为明显,各给药组均有不同程度的改善,以苯溴马隆组及利湿活血方组的改善最为明显。结论中药利湿活血方从湿热壅盛、瘀血阻滞的病机出发,以清热利湿、化瘀散结为治法,在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,减轻组织炎性反应,保护血管内皮舒缩功能,发挥综合作用,达到较好的治疗效果。其作用机制可能与下调ET-1 mRNA表达、上调e NOS mRNA表达有关。     

痹清胶囊对鸡高尿酸血症模型尿酸代谢的影响

目的:建立与人类代谢相似的高尿酸血症动物模型,观察中药复方制剂痹清胶囊对其血尿酸代谢的影响并探讨机理.方法:选用鸡为模型动物,以高蛋白,高钙饲料制备造模剂,塑造高尿酸血症模型,于造模第七天选取血尿酸水平大于80mg/L的蛋鸡,分组给药,观察痹清胶囊3个剂量组连续灌胃给药2周后,检测血尿酸和XOD活力的变化.结果:模型组用药后,模型鸡的血尿酸值显著下降,粪便尿酸排泄量增加,血清XOD活性降低.结论:痹清胶囊有明显的降尿酸作用,其机制可能是既抑制尿酸生成又促进尿酸排泄.