慢性束缚应激致抑郁小鼠海马锌指蛋白A20表达的变化

目的观察慢性束缚应激(chronic restraint stress,CRS)对小鼠行为学的影响及海马锌指蛋白A20变化,为阐明应激致抑郁的发病机制提供实验依据。方法通过CRS建立应激致抑郁动物模型,8w后测定动物体质量,并检测小鼠悬尾不动时间、自主活动运动速度、糖水偏爱分数等行为学指标;ELISA法检测海马组织TNF-α和IL-6含量;实时荧光定量PCR法和蛋白印迹检测海马A20 mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比,8w CRS暴露后,小鼠体质量明显降低;自发活动的平均速度和糖水偏爱分数明显降低,而悬尾不动时间显著延长;小鼠海马组织内TNF-α和IL-6的含量显著增加;海马组织内A20mRNA和蛋白的表达量显著降低。结论 CRS导致小鼠抑郁样行为学改变可能与神经炎症和A20表达降低相关。[营养学报,2019,41(2):189-192]     

米氮平对改善青春期小鼠焦虑抑郁样行为的研究

目的 探讨不同浓度米氮平对慢性束缚应激导致的青春期小鼠焦虑、抑郁样行为的改善作用,为青春期情绪障碍的治疗提供研究资料。方法 随机选取60只出生3~4 周龄雄性C57小鼠,模型组给予连续10 d(4 h/d)束缚应激(CRS),治疗组分别连续腹腔注射低浓度(15 mg/kg)或高浓度(30 mg/kg)米氮平(10 d)。分别采用矿场实验(OFT)检测焦虑样行为,悬尾实验(TST)和强迫游泳实验(FST)检测抑郁样行为,酶联免疫法检测血清米氮平水平。结果 OFT实验中,CRS小鼠在中央区停留时间为(106.1±36.64)s,低于对照组[(182.5±38.69)s](P<0.01),应用高浓度米氮平(30 mg/kg)后该时间延长至(186.1±23.43)s,接近正常水平。TST实验中,CRS组静止时间为(176.2±104.5)s,高于对照组[(71.05±36.4)s](P<0.01),应用高浓度米氮平(30 mg/kg)后时间缩短为(69.13±31.72)s(P>0.05)。FST实验中,CRS组的漂浮时间为(304.6±87.96)s,高于对照组[(196.2±72.6)s](P<0.01),应用高浓度米氮平(30 mg/kg)后,漂浮时间缩短为(188.8±49.05)s(P>0.05)。CRS导致小鼠血清NE[(34.52±9.03)pg/ml)]和5-HT[(44.42±16.55)ng/ml]水平低于正常小鼠(P<0.01),应用高浓度米氮平后恢复接近正常水平[NE:(105.93±21.42)pg/ml,5-HT:(133.56±32.31)ng/ml]。结论 CRS可以造成青春期小鼠抑郁和焦虑样情绪障碍,全身慢性应用高浓度米氮平可改善其焦虑和抑郁的症状。     

细叶远志皂甙对抑郁小鼠精神行为影响

目的探讨细叶远志皂甙(TEN)对抑郁小鼠精神行为的影响及机制。方法将72只SPF级昆明小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组及TEN 3、6、9 mg/kg组,每组12只;采用慢性不可预知轻度应激加孤养28 d的方法复制小鼠抑郁症模型,灌胃给予不同剂量的TEN连续28 d,测试各组小鼠强迫游泳实验和悬尾实验的不动时间;行为学测试后取脑,检测脑皮质5羟色胺(5-HT)含量和吲哚胺2, 3–双加氧酶(IDO)活性及海马乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性。结果与对照组比较,模型组小鼠强迫游泳实验和悬尾实验不动时间[分别为(215.16±18.39)和(182.89±14.90)s]均明显延长(均P 0.01);与模型组比较,TEN 9 mg/kg组小鼠强迫游泳实验和悬尾实验不动时间[分别为(183.64±14.92)和(156.09±12.38)s]均明显缩短(均P 0.05)。与对照组比较,模型组小鼠脑皮质内5-HT含量[(28.96±2.50)μg/L]明显下降、IDO活性[(11.87±1.11)ng/mg]明显增强(均P 0.01);与模型组比较,TEN 9 mg/kg组小鼠脑皮质内5-HT含量[(36.41±3.32)μg/L]明显升高、IDO活性[(7.24±0.71)ng/mg]明显减弱(均P 0.05)。与对照组比较,模型组小鼠脑海马组织中AchE活性[(1.149±0.218)U/mg]明显增强、ChAT活性[(50.44±4.43)U/g]明显减弱(均P 0.01);与模型组比较,TEN 9 mg/kg组小鼠脑海马组织中AchE活性[(0.584±0.147)U/mg]明显减弱、ChAT活性[(86.05±3.94)U/g]明显增强(均P 0.05)。结论 TEN对抑郁小鼠精神行为有一定的改善作用,其机制可能与小鼠脑皮质内5-HT表达升高、IDO表达下降及海马组织中AchE活性下降、ChAT活性升高有关。     

围绝经期小鼠抑郁样行为及相关脑区GABAA受体的改变

目的研究围绝经期小鼠抑郁样行为及相关脑区GABA_A受体的改变。方法采用2、8、12m雌性C57BL/6小鼠,采用悬尾实验、强迫游泳实验检测小鼠不动时间的变化,研究小鼠抑郁样行为的改变。进一步,采用实时定量PCR方法检测海马,前额叶皮质中GABA_A受体Gabra1、Gabrb2及Gabrg2的mRNA改变。结果三组小鼠在悬尾实验、强迫游泳实验中不动时间无明显差异(P0.05);海马、前额叶皮质中Gabra1、Gabrb2在12m组小鼠明显降低(P0.05);海马中Gabra1水平在3组之间呈逐渐下降,而前额叶皮质中Gabra1,海马、前额叶皮质中Gabrb2在8m组呈一定程度上升,至12m时明显下降(P0.05);海马及前额叶皮质中Gabrg2在3组之间无明显差异(P0.05)。结论无应激状态下,围绝经期小鼠抑郁样行为无明显变化;小鼠海马及前额叶皮质中Gabrg2可能参与该行为过程;海马、前额叶皮质中Gabra1,Gabrb2在围绝经期明显下降,可能参与应激诱导的围绝经期抑郁易感性。     

抑肝散发挥抗抑郁作用的机制研究

目的研究抑肝散对慢性应激模型大鼠的影响,并初步探讨其抗抑郁的作用机制。方法采用慢性不可预知应激刺激与孤养结合的方式,建立大鼠慢性应激抑郁模型,通过糖水偏好、强迫游泳和悬尾实验,观察阳性药氟西汀(10 mg/kg)和抑肝散低、中、高3个剂量(1 mg/kg、2 mg/kg、4 mg/kg)对模型大鼠行为学的影响;采用Western blot和试剂盒检测的方法,观察各组大鼠海马星形胶质细胞阳性表达情况和Na+/K+-ATPase活力。结果与对照组相比,氟西汀和抑肝散低、中、高3个剂量(1 mg/kg、2 mg/kg、4 mg/kg)能明显改善慢性应激模型大鼠糖水偏好程度,缩短强迫游泳和悬尾实验中的不动时间,显著增加模型组大鼠星形胶质细胞的表达,提高海马脑组织Na+/K+-ATPase活力。结论抑肝散具有显著抗抑郁作用,其机制可能与逆转抑郁引起的星形胶质细胞减少,增强海马脑组织Na+/K+-ATPase活力有关。     

Citalopram versus Clomipramine for the Treatment of Panic Disorders-a Double-blind Randomized Study

目的 研究氯丙咪嗪和西酞普兰治疗惊恐障碍的有效性和安全性.方法 随机对照研究,为期10周的观察,以临床观察及惊恐症状评定量表(PASS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMA)、汉密尔顿焦虑量表(HAMD)等评定临床效果,以副反应量表(TESS)评定不良反应.入组73例(氯丙咪嗪35例,西酞普兰38例),因不良反应而退组5例(氯丙咪嗪4例,西酞普兰组1例),完成者68例(氯丙咪嗪31例,西酞普兰组37例)平均最高剂量为:氯丙咪嗪159.7mg/d,西酞普兰20mg/d(t=1.341,P≤0.05).结果 氯丙咪嗪和西酞普兰显效率分别为62.2％和64.5％,两种药物的效果无明显差异.不良反应发生率,西酞普兰组10.8％,氯丙咪嗪组42.9％.结论 西酞普兰是一种疗效好、安全性高的治疗惊恐障碍的药物.     

青春期雌性小鼠抑郁模型的建立及其意义

目的 建立青春期雌性小鼠抑郁模型,为女性青春期抑郁症高发机制研究奠定基础。方法 C57BL/6J 18天雌性、雄性小鼠各16只分别随机分为雌性对照组和雌性组,雄性对照组和雄性组 （n=8）。4组小鼠适应2 d后于第20天测试行为学。雌性组和雄性组自第21天制备3周慢性轻度不可预知应激 （chronic unpredictable mild stress,CUMS） 模型,3周后再对4组进行行为学测试。结果 造模前4组行为学均无统计学差异 （均有P> 0.05）。造模后雌性组较雌性对照组体质量变化、糖水消耗百分比、旷场运动距离及中央区时间、高架十字迷宫开放臂时间减少 （均有P<0.05）,悬尾和强迫游泳不动时间增加（均有P<0.05） ;雄性组较雄性对照组体质量变化、糖水消耗百分比、旷场运动距离及中央区时间减少,强迫游泳不动时间增加 （均有P<0.05）。与造模前比较,雌性组糖水消耗百分比和中央区时间均减少 （均有P<0.05）,悬尾和强迫游泳不动时间均增加（均有P<0.05）;雄性组较造模前糖水消耗百分比减少（t=6.02,P<0.001）,强迫游泳不动时间增加 （t=2.91,P=0.013）。造模后雌性组较雄性组运动距离和开放臂时间均减少 （均有P<0.05）,悬尾和强迫游泳不动时间均增加（均有P<0.05）。结论 成功造模后雌性组较雄性组抑郁样行为更加明显,表明青春期雌性小鼠比雄性小鼠对CUMS更加易感。     

薰衣草经嗅觉通路吸入对小鼠抑郁样行为改变及其作用机制初步探讨

目的研究薰衣草对抑郁症小鼠行为学及脑内单胺类神经递质的影响,探讨薰衣草通过嗅觉通路对抑郁症的干预作用及其可能的机制。方法采用慢性不可预见性中等强度应激(CUMS)+孤养的方法建立抑郁症模型,建模成功后小鼠随机分为3组,分别为抑郁对照组、抑郁+纯净水吸入组和抑郁+薰衣草吸入组,每组8只,另设一空白对照组,空白对照组小鼠可正常摄食、饮水,不给予任何刺激。抑郁+薰衣草精油吸入组持续吸入雾化薰衣草水溶液1h,每天3次;抑郁对照组不给任何药物;抑郁+纯净水吸入组吸入雾化的纯净水1h,每天3次。连续暴露4周,并分别在造模前、后及暴露的1、2、3、4周记录体重,进行悬尾实验、强迫游泳实验和糖水消耗实验。HE染色观察脑区神经元的形态变化,c-fos、c-jun、5-羟色胺(5-HT)免疫组化观察脑内单胺类神经递质的变化。结果与造模后相比,抑郁+薰衣草吸入组在暴露3周后悬尾实验不动时间明显缩短(P0.01),且接近空白对照组(P0.05);暴露1周后强迫游泳实验不动时间明显缩短(P0.01),在暴露3周后接近空白对照组(P0.05);暴露2周后糖水消耗量有明显增加(P0.01),且接近空白对照组(P0.05)。与空白对照组比较,抑郁对照组、抑郁+薰衣草精油吸入组海马、下丘脑、杏仁核HE染色可见明显的胶质细胞数量减少,细胞核蓝染较淡。免疫组化结果显示,与抑郁对照组比较,抑郁+薰衣草精油组小鼠的下丘脑、杏仁核、海马内5-HT、c-fos、c-jun表达均有明显增加。结论薰衣草精油吸入可以缓解小鼠的抑郁样行为。     

熊果酸改善慢性温和不可预知应激小鼠抑郁行为的研究

目的研究熊果酸改善慢性温和不可预知应激抑郁模型(CUMS)小鼠行为及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)轴功能失调的作用。方法 ICR小鼠接受温和不可预知刺激,28 d后经糖水偏好实验评价模型,分组:CUMS组、熊果酸干预组(灌胃,5、10、20 mg/kg)和氟西汀阳性对照组(灌胃,5 mg/kg),同时设置正常组。给药持续21 d,最后1周进行糖水偏好实验、矿场试验和强迫游泳实验,评价熊果酸对CUMS小鼠抑郁行为的影响,并检测血清促肾上腺皮质激素和皮质酮及海马糖皮质激素受体蛋白水平的变化,评价HPA轴功能。结果熊果酸增加CUMS小鼠体重(P0.01,P0.001),提高小鼠糖水偏好值(P0.05,P0.01)和自主运动时间(水平:P0.01,P0.001;垂直:P0.01,P0.01),并降低强迫游泳不动时间(P0.05,P0.01)。熊果酸还能降低血清促肾上腺皮质激素(P0.05)和皮质酮水平(P0.05),增加海马糖皮质激素受体蛋白表达(P0.01)。氟西汀也能抑制CUMS小鼠的抑郁行为和HPA轴的异常变化,其作用效果与高剂量熊果酸的相当。结论熊果酸具有抗抑郁作用,其机制可能与抑制HPA轴的亢进相关。     

不同浓度艾芬地尔在社会应激模型中的抗抑郁作用

目的:观察不同浓度艾芬地尔对社会压力应激后小鼠抑郁样行为的影响,研究其作为快速持久抗抑郁药的最适浓度.方法:将C57BL/6小鼠成功建立社会压力应激模型后,分别给予0.3.mg/kg、1.mg/kg和3.mg/kg艾芬地尔腹腔注射,通过运动、悬尾、强迫游泳和1％蔗糖偏好试验研究,观察其最适浓度.结果:在悬尾、强迫游泳及...     

锌对D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习和记忆行为的影响

目的: 研究缺锌和补锌对衰老小鼠的学习和记忆能力的影响及其机制。方法: 取雄性小鼠70只,随机分组,按剂量100 mg/kg bw给予D-半乳糖注射液,颈背部皮下注射,青龄对照组给予等剂量的生理盐水,连续30 d。衰老缺锌组和补锌组开始均给予缺锌饲料(含锌1.61 mg/kg),其他组给予正常饲料(含锌50 mg/kg)。补锌组在实验最后2w给予补锌饲料(100 mg/kg)。在实验的最后1 w进行有关行为学试验,期满后断颈处死小鼠后取样检测。结果: 与衰老模型组相比,衰老缺锌组血清锌水平下降,老年小鼠自主活动度降低,学习和记忆能力下降。彗星试验显示缺锌使得老龄小鼠脑细胞DNA损伤程度加重,彗星细胞尾长/总长比值显著增加。补锌后上述指标均有显著改善。结论: 缺锌可以降低DNA的损伤修复功能,进而影响小鼠的学习和记忆能力。而补锌则有助于改善这一现象。     

银耳提取物抗抑郁活性研究

目的研究银耳提取物对大鼠抗抑郁活性的影响。方法采用雄性Wistar大鼠(体重180~220 g)建立慢性应激抑郁症大鼠模型,建模成功大鼠随机分为4组,分别为模型组(生理盐水2.0 ml/kg),银耳提取物低剂量组(0.5 g/kg),银耳提取物中剂量组(1.0 g/kg),银耳提取物高剂量组(1.5 g/kg),取空白未建模大鼠作为空白组,给予等体积的生理盐水,五组大鼠连续灌胃给药28 d,观察大鼠悬尾不动时间和游泳不动时间,并测定大鼠血浆及下丘脑神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量。结果 1.5 g/kg银耳提取物可以显著提高抑郁大鼠体重(P0.01),增加大鼠蔗糖偏爱度(P0.01),同时1.0~1.5 g/kg银耳提取物剂量依赖性的减少大鼠悬尾不动时间和游泳不动时间(P0.05),增加大鼠血浆及下丘脑多巴胺(DA)含量(P0.05)。1.5 g/kg银耳提取物显著提高大鼠血浆及下丘脑去甲肾上腺素(NE)含量(P0.01)。结论银耳提取物具有显著的抗抑郁活性,其作用可能与其增加大鼠血浆及下丘脑神经递质含量相关。     

不同剂量锌缺乏对小鼠及其胚胎发育的影响

目的 :　用昆明种雌性小鼠建立成不同程度缺锌动物模型 ,研究不同程度锌缺乏和孕早期补锌对小鼠及其胚胎发育的影响 ,并探求其发育毒性作用的阈剂量。方法 :　实验分两阶段进行。实验一用 36只初断乳 1 4～ 1 8g小鼠 ,分为低锌 (ZD)、中锌 (ZM)、常锌 (ZN)三组 ,喂饲含锌分别为 3.0± 0 .5、1 5、30 mg/kg的饲料 ,经 50 d喂养平均体重达 30 g后交配。实验二选用 80只 ,2 5～ 30 g成熟小鼠 ,随机分为低锌组 [ZD,饲料含锌 (3.0± 0 .5) mg/kg];低锌补锌组 (ZS,于孕第 7d将低锌饲料换为含锌 30 mg/kg的常锌饲料 ) ;边缘缺锌组 (MD,饲料含锌 9mg/kg) ;常锌组(ZN,饲料含锌 30 mg/kg)。 2 5d锌耗竭性喂养后交配。所有孕鼠于妊第 1 8d活杀。结果 :　实验一 :低锌组小鼠锌水平显著低于常锌组 (P<0 .0 5) ,有典型缺锌症状 ,几乎全部出现生长抑制 ,58.33%的小鼠衰竭死亡 ,存活小鼠亦不能正常交配妊娠。 1 5mg/kg剂量组小鼠则生长发育良好 ,各项指标与常锌组间无异 (P>0 .0 5)。实验二 :ZD组小鼠血清碱性磷酸酶 (AKP)活性 ,股骨锌含量显著低于 ZN组 (P<0 .0 1 ) ;该组小鼠胚胎有明显发育不良 ,畸胎及死胎出现率显著高于 ZN组 (P<0 .0 1 )。ZS组小鼠在孕第 7d补锌后活胎仔大小已趋正常 (P>0 .0 5) ,畸胎出现率与 ZD?     

神经系统疾病的药物治疗

1.癫痫 全身性强直-阵挛性发作(大发作)或部分性发作,常用抗癫痫药物如苯妥英钠、苯巴比妥和扑痫酮;近年来酰胺咪嗪和丙戊酸由于疗效显著,国外应用较广。酰胺咪嗪常用量为5～25mg/kg,一般用量为600～1200mg/d。服酰胺咪嗪3～4天后即能达到血液稳定水平,有效血浆浓度为4～8μg/ml。酰胺咪嗪副作用较微,有眼震、发音困难、复视、共济失调、嗜睡、恶心等。过敏性反应而有肝脏损害以及再生障碍性贫血和粒细胞缺乏症,属于特异性反应较为罕见,由于后果严重,应该重视。酰胺咪嗪常与苯妥英钠合用以控制部分性癫痫和大发作。丙戊酸常     

米氮平治疗60例广泛性焦虑症的临床疗效

目的探讨米氮平治疗广泛性焦虑症的临床疗效和不良反应。方法 60例广泛性焦虑症患者随机分为2组,分别服用米氮平,15-45 mg/d,丙咪嗪50-150 mg/d,疗程6周。于治疗前及治疗后第1、2、4、6周末进行汉密尔顿焦虑量表（HAMA）及副反应量表（TESS）评定疗效和不良的反应。结果米氮平治疗广泛性焦虑症的显效率为84.7%、有效率为100%,丙咪嗪显示效率66.7%、有效率88.9%。但2组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;而不良的反应方面比较,米氮平组TESS评分显著低于丙咪嗪组（P〈0.05）。结论米氮平是治疗广泛性焦虑症的快速、安全、有效的药物。     

锌对仔鼠中枢神经系统胶质酸性纤维蛋白表达的影响

目的　探讨微量元素锌缺乏与胶质酸性纤维蛋白 ( GFAP)表达的关系及锌调节胶质细胞分化的机制。方法　给处于孕期及哺乳期的 ICR母鼠喂饲含不同锌水平饲料 ,采用 West-ern blot技术检测其仔代胚胎、大脑、小脑及肝组织中 GFAP的表达情况 ;同时在穿梭箱内检测成年仔鼠 ( 70日龄 )的学习能力 ;行为实验结束后 ,在仔鼠的海马脑片上进行诱导长时程增强 ( LTP)实验。结果　实验仔鼠小脑在新生期 (出生第 1天 ,P1 )开始表达 GFAP,而大脑在出生后第 5天( P5)才开始有 GFAP印迹出现 :之后至成年小脑及大脑持续表达 GFAP;实验鼠肝组织在发育全过程中均未见有 GFAP印迹。比较各实验组 GFAP表达量为 :P1至 P5期非缺锌组 ( 30 mg/kg及1 0 0 mg/kg) GFAP杂交条带明显强于缺锌组 ( 1 mg/kg及 5mg/kg) ;P1 0至成年期 ,缺锌组 ( 1 mg/kg及 5mg/kg)大脑及小脑 GFAP的杂交条带反而强于非缺锌组 ( 30 mg/kg及 1 0 0 mg/kg) ,其强度与膳食锌呈负依赖关系。行为学检测表明 ,轻度缺锌组 ( 5mg/kg)达到学会标准所需次数明显多于高锌组 ( 1 0 0 mg/kg) ;电生理检测表明 ,轻度缺锌组仔鼠海马脑片上诱导的 LTP明显低于高锌组上所诱导的。结论　补充锌在发育早期可促进神经前体细胞向神经胶质细胞分化及 GFAP表达 ;神经胶质细胞分化     

罗布麻叶总黄酮提取物对抑郁大鼠的作用和对S100A10表达的影响

目的研究罗布麻叶总黄酮提取物对慢性应激抑郁大鼠的抗抑郁作用,并探讨其对S100A10基因表达的影响。方法将105只SD大鼠随机分为7组,每组15只,根据给药成分与剂量分为对照组、抑郁组,低、高剂量预防组(分别给予罗布麻叶总黄酮提取物40、80 mg/kg),低、高剂量治疗组(分别给予罗布麻叶总黄酮提取物40、80 mg/kg)和氟西汀组(氟西汀20 mg/kg)。采用慢性不可预知性轻度应激(CUMS)法建立大鼠抑郁模型,通过旷场实验观察各组大鼠垂直运动次数及水平运动总路程,采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠海马区S100A10 mRNA表达。结果与对照组相比,抑郁组、罗布麻叶总黄酮提取物各干预组和氟西汀组大鼠在应激4周后旷场实验中的水平运动总路程及垂直活动次数减少(P0.05);与抑郁组相比,罗布麻叶总黄酮提取物高预防组和高治疗组的垂直运动次数,及罗布麻叶总黄酮提取物各干预组的水平运动总路程显著增加(P0.05);氟西汀组垂直运动次数及水平运动总路程比抑郁组增加(P0.05)。与对照组相比,抑郁组大鼠海马组织S100A10基因表达水平升高,罗布麻叶总黄酮提取物低预防组和低治疗组S100A10基因表达水平均降低(P0.05);与抑郁组相比,罗布麻叶总黄酮提取物各干预组和氟西汀组S100A10基因表达水平均降低(P0.05)。结论罗布麻叶总黄酮提取物对CUMS大鼠具有抗抑郁样行为作用,调节S100A10基因表达可能是罗布麻叶总黄酮提取物抗抑郁作用机制之一。     

大鼠的实验性铁与锌营养缺乏

目的观察铁锌同时缺乏和单独缺乏对大鼠铁锌营养状况的影响。方法按照2×2析因设计,将4w龄雄性wistar大鼠随机分为4组:缺铁缺锌组(F0Z0):喂以低铁低锌饲料(铁7.10mg/kg,锌5.14mg/kg),自由进食;单纯缺铁组(F0Z1):喂以低铁饲料(铁7.10mg/kg,锌40mg/kg);单纯缺锌组(F1Z0):喂以低锌饲料(锌5.14mg/kg,铁40mg/kg);铁锌正常组(F1Z1):喂以铁锌正常饲料(铁40mg/kg,锌40mg/kg);后3组均与F0Z0组对喂。喂养42d后,处死大鼠,分别测定Hb、Hct、血清铁、血清锌、肝脏铁、肝脏锌、胫骨锌等指标。结果实验结束时F0Z0组大鼠的Hb平均水平降至82.36g/L,血清锌0.78μg/ml,成功建立缺铁缺锌大鼠模型。4组大鼠的各项指标水平大多以F0Z0组最低,F0Z1组或F1Z0组次之,F1Z1组最高;铁缺乏可导致大鼠血清铁、肝脏铁含量明显下降,也可降低肝脏锌水平;锌缺乏能显著降低机体肝脏锌、胫骨锌水平;在体重、Hb、Hct、血清锌这四项指标上存在铁锌交互作用。结论大鼠铁锌同时缺乏时铁锌营养状况最差,缺锌可能会增加对铁的吸收利用,缺铁会减少体内锌储存量。     

硫酸锌和蛋氨酸锌对小鼠早期生长的影响研究

目的:研究硫酸锌(ZnSO4)、蛋氨酸锌(Zn-Met)两种锌补加形式对断奶小鼠早期生长的影响及其机制。方法:选取21d断奶的雄性小鼠90只(KM种)随机分3组,每组设三个重复,每重复10只。对照组饲喂玉米淀粉—酪蛋白半纯合基础日粮(含锌11.67mg/kg),ZnSO4组、Zn-Met组分别在基础日粮中添加ZnSO4、Zn-Met30mg/kg(以锌计)。饲喂10d,测定小鼠体重、血浆生长激素含量、生长激素受体基因及胰岛素样生长因子1(IGF-1)基因mRNA表达水平。结果:两种锌源均能提高小鼠体重及血清锌含量,且Zn-Met促长效果优于ZnSO4。两种锌源对生长激素水平、生长激素受体基因表达无显著影响,但均能显著提高IGF-ImRNA表达水平;Zn-Met处理小鼠IGF-ImRNA表达量显著高于ZnSO4处理。结论:ZnSO4和Zn-Met对生长激素水平、生长激素受体基因表达无影响,但均上调IGF-ImRNA表达量。Zn-Met较ZnSO4更能有效提高小鼠体重和上调IGF-ImRNA表达。     

纳米氧化石墨烯一次性染毒对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用

目的探讨纳米氧化石墨烯(nano-GO)对小鼠肝脏的急性氧化损伤作用。方法将80只健康清洁级ICR小鼠随机分为对照(高纯水)组和0.35 mg/kg(1/16 LD50)、0.70 mg/kg(1/8 LD50)、1.40 mg/kg(1/4 LD50)nano-GO染毒组,每组20只,雌雄各半。采用1次性尾静脉注射染毒,染毒容量为10 ml/kg。分别于注射3、15 d后,检测小鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果染毒3 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组雌性小鼠和0.35 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的MDA含量及各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力以及0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏的SOD活力均升高,0.70、1.40 mg/kg nano-GO染毒组雄性小鼠肝脏MDA含量和0.35、0.70 mg/kg nano-GO染毒组雌性小鼠肝脏的SOD活力均下降,差异均有统计学意义(P0.05)。染毒15 d后,与对照组比较,各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的SOD活力升高,0.70 mg/kg和1.40 mg/kg nano-GO染毒组小鼠肝脏的GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P0.05);而各剂量nano-GO染毒组小鼠肝脏的MDA含量均无明显改变。结论一次性尾静脉注射nano-GO后,肝脏可产生脂质过氧化作用,干扰小鼠肝脏抗氧化酶的活力。