升降散改善脓毒症大鼠心肌损伤的机制研究

目的:中药升降散改善脓毒症大鼠心肌损伤的机制研究。方法:雄性成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、升降散组和p38抑制组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,术后4、8、12、24 h进行观察。升降散组和p38抑制组大鼠分别于术前2 h和术后12 h给予升降散灌胃和SB203580皮下注射。腹主动脉留取血标本和心脏组织作相关检测。观察和检测各时间节点:血清TNF-α水平,心肌TNF-αmRNA、i NOS mRNA和caspase-3表达,心肌病理变化。结果:(1)血清炎症因子:模型组大鼠血清TNF-α升高,升降散组各时间点TNF-α有所改善(P0.05),升降散组较p38抑制组TNF-α在4 h和12 h改善更明显。(2)心肌p38MAPK及相关因子:模型组大鼠心肌p-p38MAPK水平升高,升降散组各时间点p-p38MAPK水平均有所改善(P0.05)。模型组大鼠心肌caspase-3升高,p38抑制组在8h、12 h和24 h均有所改善(P0.05),升降散组在8 h和12 h有所改善(P0.05)。模型组大鼠心肌TNF-αmRNA和i NOS mRNA升高,升降散组和p38抑制组各时间点均有所改善(P0.05),升降散组24 h TNF-αmRNA下降优于p38抑制组(P0.05),升降散组和p38抑制组i NOS mRNA下降比较无差异(P0.05)。(3)心肌病理变化:脓毒症大鼠出现心肌细胞变性、肌浆浓缩、间质水肿等病理变化,升降散组和p38抑制组大鼠心肌病理变化有所改善。结论:升降散改善脓毒症心肌损伤的分子机制可能是其下调脓毒症早期大鼠心肌p-p38MAPK水平,降低TNF-αmRNA和i NOS mRNA表达,减少caspase-3水平,抑制过度炎症反应和细胞凋亡。     

通冠胶囊对脓毒症大鼠心肌保护作用实验研究

目的 探讨通冠胶囊对脓毒症大鼠心肌的保护作用。方法 选择SD大鼠120只,行盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症动物模型。造模后分为假手术组、模型组、通冠胶囊治疗组(治疗组),每组40只,每组按照不同时点分成5个亚组(CLP术后12 h、24 h、48 h、72 h及7天5个时点),每个亚组8只。模型组及治疗组均行盲肠结扎穿孔术,假手术组打开腹腔轻轻翻动盲肠后缝合腹壁切口,盲肠不作穿刺。模型组及假手术组给予生理盐水［10 mL/(kg·d)］灌胃,治疗组给予通冠胶囊混悬液［600 mg/(kg·d)］灌胃,每天1次,共7天。观察各组各时间点血流动力学变化［左心室内压峰值(LVSP)、左心室等容收缩期压力最大变化速率(+dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)］ 、炎症因子［肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)］、心肌损伤标记物［肌钙蛋白 I(CTnI)］。光镜及电镜下观察3天后各组大鼠心肌细胞形态变化。结果 与假手术组比较,模型组术后24～72 h LVSP、+dp/dtmax均降低,-dp/dtmax 、CTnI、TNF-α及IL-6均升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,治疗组24～72 h LVSP、+dp/dtmax均升高,-dp/dtmax、CTnI、TNF-α及IL-6均降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。光镜下显示治疗组心肌细胞偶见颗粒样变性,心肌横纹较清晰,冠状动脉扩张充血, 间质轻度炎症。电镜下显示治疗组心肌细胞核结构完整, Z线较清晰,线粒体数目增加,可见肿胀,但嵴的结构较清晰,间质轻度纤维化。结论 通冠胶囊可以改善脓毒症大鼠的心肌抑制状态,从而改善脓毒症的预后。     

升降散对脓毒症大鼠凝血功能的影响

目的:观察升降散对脓毒症大鼠凝血功能的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型。30只大鼠分为对照组、模型组、治疗组。对照组和模型组在造模前72h开始灌胃0.9% NaCl溶液,治疗组灌胃升降散浓缩液;造模后24h采集动脉血检测,比较3组大鼠的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-Di)。结果:与对照组比较,模型组和治疗组PT、APTT、TT水平均明显升高(P0.01);治疗组APTT、TT均明显低于模型组(P0.01)。而各组间FIB和DDi无明显差异。结论:升降散可以影响脓毒症大鼠凝血功能,减轻出血风险。     

丹酚酸B对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal-B)对脓毒症大鼠心肌损伤的作用及机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组(行盲肠结扎穿孔术复制脓毒症动物模型),Sal-B组低、中、高剂量组(在模型基础上,经尾静脉注射Sal-B 6,12,24 mg·kg~(-1))。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心肌坏死标志物和炎症因子,包括血清肌钙蛋白T(Tn T),肌酸激酶同工酶(CK-MB),心肌肌钙蛋白I(c Tn I)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-1β,IL-6水平;比色法检测心肌中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量;采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组心肌组织病理变化;采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和自噬微管相关蛋白轻链3(LC3),Beclin-1表达水平。结果:与假手术组比较,模型组Tn T,CK-MB和c Tn I水平显著升高(P 0. 01);心肌组织TNF-α,IL-1β,IL-6水平显著升高(P 0. 01);心肌组织MDA含量显著升高(P 0. 01),SOD的活力显著降低(P 0. 01),TUNEL阳性心肌细胞比率显著升高(P 0. 01),Bax和Caspase-3蛋白表达水平升高,而Bcl-2表达显著降低(P 0. 01),自噬相关蛋白LC3,Beclin-1表达水平显著升高(P 0. 01);与模型组比较,Sal-B中、高剂量组Tn T,CK-MB和c Tn I水平均显著降低(P 0. 01),心肌组织TNF-α,IL-1β,IL-6水平显著降低(P 0. 01),心肌组织MDA含量明显降低(P 0. 05,P 0. 01),同时,心肌组织SOD的活性明显升高(P 0. 05,P 0. 01); TUNEL阳性心肌细胞比率明显降低(P 0. 05),Bax和Caspase-3蛋白表达下降,Bcl-2表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01);同时增强自噬反应,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ增加,Beclin-1表达水平明显上调(P 0. 05,P 0. 01)。结论:Sal-B通过影响自噬蛋白,降低脓毒症大鼠心肌炎症反应和氧化应激,抑制心肌细胞凋亡,从而减轻脓毒症大鼠心肌的损伤。     

丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),给予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液处理,治疗12 h后观察血流动力学情况,检测血清cTnI及BNP、心肌细胞TNF-α和IL-1β炎性因子水平,并通过制备心肌病理标本分析病理积分情况。结果与假手术+生理盐水组相比,其他各组大鼠的心功能降低,血清中的cTnI及BNP、心肌细胞炎性因子水平、心脏病理积分均升高;丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗后可改善脓毒症的以上异常,且对假手术大鼠的指标没有影响。结论丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠的心脏损伤具有较好的保护作用,不仅降低了心脏炎性水平,而且还降低病理损伤。     

化瘀方对内毒素诱导脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的:研究化瘀方对内毒素(LPS)诱导脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法:采用化瘀方(丹参、大黄)高、中、低剂量预处理7 d,LPS注射诱导脓毒症后取材,分析大鼠血常规、血清心肌酶谱和心肌细胞超微结构的变化。结果:化瘀方各剂量组大鼠血清CK、CK-MB水平较模型组明显降低,并且心肌细胞损伤程度明显轻于模型组;化瘀方可明显降低血液中白细胞和中性粒细胞的数目。结论:化瘀方预处理可以明显抑制脓毒症大鼠心肌损伤,作用机制可能为抑制炎症反应。     

升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对脂多糖诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响

目的研究升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对LPS诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用腹腔注射LPS法构建急性脓毒血症大鼠模型,大鼠随机分为正常组(n=6),脓毒症模型组(n=6),中药组(n=6),抑制剂组(n=6),除正常组外,各组均腹腔注射注射脂多糖,miR-146a抑制剂组心肌内注射miR-146a抑制剂(0.2μl/g),中药组升降散灌胃。48 h后采集大鼠心肌组织,观察心肌组织切片病理改变,测定白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等因子的水平,及miRNA-146a、NF-κB mRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、IL-1βmRNA活性水平。结果与正常组相比,各组IL-1、IL-6、TLR4及NF-κB蛋白水平升高(P0.05),模型组及抑制组TNF-α高于对照组(P0.05);模型组miR-146a、NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1基因表达增高(P0.01),中药组miR-146a及NF-κB表达增高(P0.05);抑制剂组NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高(P0.01)。与模型组相比,中药组、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.05),中药组miR-146a表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-1及IL-6基因表达降低(P0.05);抑制剂组IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB活性升高(P0.01),抑制剂组miR-146a表达降低(P0.01),NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高。与抑制剂组相比,中药组IL-1、IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.01),miR-146a基因表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达降低(P0.01)。结论升降散能减轻脓毒症大鼠心肌损害,其机制可能与其促进miRNA-146a表达,负反馈调节TLR-4/NF-κB信号通路,减轻抑制炎症反应有关。     

脓毒症大鼠心肌损伤及清毒提取液修复作用的实验研究

目的观察脓毒症大鼠模型心肌的损伤指标,主要是血清肌钙蛋白I(cTnI)、B型尿钠肽(BNP)及心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。检测应用清毒提取液后的变化,以验证清毒提取液对脓毒症大鼠心肌损伤的修复作用。方法 90只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、乌斯他汀组各10只,清毒提取液低剂量组、清毒提取液中剂量组和清毒提取液高剂量组各20只。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)诱导大鼠脓毒症,制作大鼠脓毒症模型,应用清毒提取液进行干预。测定血清cTnI、BNP及心肌组织MDA、SOD。结果清毒提取液低、中、高剂量组与模型组比较,使用清毒提取液治疗后cTnI水平均有降低(均P0.05);清毒提取液低、高剂量组与模型组比较,可降低BNP水平(均P0.05);清毒提取液中、高剂量组与乌斯他汀组比较,cTnI差异无统计学意义(均P0.05),清毒提取液低、高剂量组与乌斯他汀组比较,BNP差异无统计学意义(均P0.05)。清毒提取液中、高剂量组与模型组比较,MDA水平均有降低(均P0.05);清毒提取液高剂量组与模型组比较,可提高SOD水平(P0.05);清毒提取液中、高剂量组与乌斯他汀组比较,MDA差异无统计学意义(P0.05);清毒提取液高剂量组与乌斯他汀组比较,MDA差异无统计学意义(P0.05)。结论清毒提取液能够降低脓毒症大鼠血清cTnI、BNP及心肌MDA水平,提高心肌SOD水平,对脓毒症心肌损伤有一定改善作用。     

茯苓四逆汤对脓毒症大鼠心肌保护机制的研究

目的研究茯苓四逆汤对脓毒症大鼠心肌抑制的保护作用机制。方法取SPF级SD雄性大鼠100只,随机分成5组:假手术组、脓毒症组,茯苓四逆汤低剂、中、高剂量组(1.3 g/d、2.6 g/d、3.9 g/d)。假手术组、脓毒症组给予等容量0.9%氯化钠注射液,茯苓四逆汤各剂量组给予相应药物,均为灌胃给药;盲肠结扎穿孔法制作脓毒症模型,假手术组仅是暴露盲肠,造模后6 h开始给药,每日剂量分2次给药,直至造模后第3日,记录其生存状态,并在术前、术后24 h、48 h、72 h 3个时间点各选5只大鼠尾静脉取血并处死,取心肌组织后超低温保存备用,测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、心型脂肪酸结合蛋白(HFABP)水平。结果脓毒症组及中药各剂量组的大鼠TNF-α、IL-6、H-FABP明显升高,与假手术组差异有统计学意义(P <0.01);与脓毒症组同时间点比较,中药各剂量组的大鼠TNF-α、IL-6水平明显下降(P <0.01),H-FABP水平也明显下降(P <0.05);而中药各剂量组同时间比较发现,剂量越高,其TNF-α、IL-6水平下降越明显(P <0.01或P <0.05);不同剂量治疗组中比较发现,随着时间的延长,剂量越高的茯苓四逆汤对于改善H-FABP水平越好(P <0.05)。结论茯苓四逆汤对脓毒症大鼠心肌抑制具有良好保护作用,其机制可能与减少炎症释放有关。     

升降散对脓毒症所致急性肺损伤小鼠的保护作用

目的 探究升降散提取物对脓毒症所致急性肺损伤的保护机制。方法 随机将48只雄性C75小鼠分为六组,分别为正常对照组,模型组,升降散低、中、高剂量组,阳性药组,每组8只;除正常对照组予以等量生理盐水,其余各组均予以尾静脉注射脂多糖(8 mg/kg)制备肺损伤模型;造模前给予12天药物干预,末次给药1小时后造模;观察小鼠的体温、精神等一般活动,于造模6小时后麻醉取血和肺组织进行检测。结果 除低剂量组外,各药物组不同程度改善了肿瘤坏死因子-α、白介素-6、C型反应性蛋白、内毒素及降钙素原的表达(P<0.05);药物组肺组织湿干比均低于模型组,HE染色显示各药物组较正常对照组仍有明显的病理改变,但较模型组,升降散中、高剂量组,阳性地塞米松组明显改善肺组织水肿、炎症细胞浸润等病理损伤情况;脂多糖干预可促进肺组织中性粒细胞浸润,增加炎症细胞因子释放,而各药物组可下调中性粒细胞相对百分比,并且与升降散剂量呈负相关。结论 升降散可有效改善脓毒症急性肺损伤小鼠炎症水平,减轻肺组织病理损伤,对肺脏具有保护作用。     

中药对脓毒症心肌损伤保护作用的研究进展

回顾了清热解毒法、活血化瘀法和扶正固本法3种中药疗法对脓毒症心肌损伤的保护作用,分析表明治疗虽然均有疗效,但尚需开展前瞻性、大样本、随机、对照、多中心的临床研究,并依照循证医学的原则,系统评价中药对脓毒症心肌损伤的保护作用。     

升降散对脓毒症患者肾功能的影响

目的 观察升降散对脓毒症患者肾功能的影响.方法 56例脓毒症患者随机分为对照组26例和中药组30例,分别予以常规治疗和常规治疗加升降散治疗,在治疗前和治疗第7日进行急性和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ),同时检测血清学指标白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、BUN、Scr、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)变化.结果 治疗第7日中药组患者的APACHEⅡ评分、WBC、CRP、TNF-α、IL-6低于对照组,肾功能指标BUN、Scr上升缓慢,与对照组比较差异显著.结论 升降散在脓毒症患者治疗中具有一定的肾保护作用.     

丙泊酚对脓毒症大鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的:观察丙泊酚对脓毒症大鼠肝损伤的保护作用,探讨其保护机制。方法:将24只Wister大鼠随机分为3组,每组8只。假手术组;生理盐水组:腹腔注射LPS 8mg/kg,同时持续泵注生理盐水;丙泊酚组:腹腔注射LPS 8mg/kg,同时持续泵注丙泊酚生理盐水溶液。结果:和生理盐水组相比,假手术组和丙泊酚组大鼠血清中ALT,AST,IL-6,TNF-α的水平明显降低。结论:丙泊酚对脓毒症大鼠的肝脏损伤有一定的保护作用。     

LLN对大鼠急性心肌损伤保护作用研究

目的:研究LLN对大鼠急性心肌损伤的保护作用及其部分机制。方法:用异丙肾上腺素造成大鼠心肌损伤模型。SD大鼠随机分成6组:正常组、ISO模型组(30mg/kg)、LLN大剂量组(400mg/kg)、LLN中剂量组(200mg/kg)、LLN小剂量组(100mg/kg),丹参组(400mg/kg),镜下观察药物对急性心肌损伤大鼠心肌组织病理形态学的影响;免疫组化检测对大鼠心肌细胞bcl2、bax、caspase3蛋白表达的影响。结果:ISO组心肌坏死明显,bax、caspase3蛋白表达增加;LLN组和丹参组心肌坏死减轻,bax、caspase3表达下降,bcl2/bax升高。结论:LLN对异丙肾上腺素造成的大鼠急性心肌损伤有保护作用,其机理与升高bcl2/bax比值,降低caspase3的表达和抑制凋亡有关。     

升降散对脓毒症小鼠细胞炎症因子抑制作用的研究

目的观察中药升降散对脓毒症小鼠炎症细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-4(IL-4)和白介素-6(IL-6)的抑制作用。方法 72只小鼠随机分为对照组、脓毒症组与升降散组,脓毒症造模后比较升降散干预前后不同时间段各组小鼠IFN-γ、TGF-β、IL-4和IL-6水平的变化。结果 IFN-γ水平24 h内脓毒症组呈逐渐上升趋势,升降散组呈逐渐下降趋势,12 h和24 h脓毒症组显著高于升降散组(P0.01)。TGF-β水平24 h内升降散组均呈逐渐下降趋势,各时段均低于脓毒症组(P0.05或P0.01)。IL-4水平24 h内升降散组和脓毒症组呈逐渐下降趋势,24 h升降散组低于脓毒症组和对照组(P0.05或P0.01)。IL-6水平24 h内升降散组和脓毒症组均呈逐渐下降趋势,各时段脓毒症组均高于升降散组和对照组(P0.01),各时段升降散组均显著高于对照组(P0.01)。结论升降散具有抑制脓毒症小鼠炎症细胞因子IFN-γ、IL-4、TGF-β和IL-6的作用。     

通心络胶囊对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤保护作用的实验研究

目的，探讨通心络胶囊对异丙肾上腺素致心肌损伤的保护作用，方法：于大鼠皮下注射异丙肾上腺素（85mg/kg)制备心肌损伤模型，34只大鼠随机分成生理盐水对照组，丙肾上腺素组及通心络胶囊干预组。HE染色及DNA末端标记法（TUNEL）分别检测心肌组织病理改变及心肌细胞凋亡的变化，透射电镜检测心肌细胞超微结构的变化。结果：生理盐水对照组无细胞变性与坏死，仅见极少凋亡阳性细胞；异丙肾上腺素组有明显心肌组织坏死。心肌凋亡细胞增多，电镜观察有凋亡细胞特征形态改变，通心络干预后心肌细胞坏死及凋亡均显著减轻。结论：异丙肾上腺素可致大鼠心肌组织坏死与凋亡，通心络胶囊可通过抑制心肌细胞坏死与凋亡而减轻心肌损伤。     

荔枝核总黄酮对脓毒症大鼠肠损伤的保护作用

目的探讨荔枝核总黄酮对脓毒症大鼠肠损伤的保护作用。方法将64只Wistar大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、荔枝核总黄酮假手术组、荔枝核总黄酮组,每组16只。脓毒症组和荔枝核总黄酮组大鼠均采用腹主动脉阻断术联合腹腔注射脂多糖(LPS)的方法构建严重脓毒症模型;假手术组和荔枝核总黄酮假手术组仅分离腹主动脉但不夹闭,不注射LPS,仅于相应时点腹腔注射等量生理盐水。术后第2天开始,假手术组和脓毒症组给予0.9%氯化钠溶液5 mL/(kg·d)灌胃,荔枝核总黄酮组及荔枝核总黄酮假手术组均给予荔枝核总黄酮150 mg/(kg·d)灌胃,均每天1次,共7 d。各组手术8 h后采血,检测血清中C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;7 d后取小肠组织,检测一氧化氮合酶(NOS)活力及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果荔枝核总黄酮组大鼠生存率明显高于脓毒症组(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05)。脓毒症组血清CRP、IL-6、TNF-α水平均明显高于假手术组(P均<0.05),荔枝核总黄酮组血清CRP、IL-6、TNF-α水平均明显低于脓毒症组(P均<0.05)。脓毒症组大鼠肠组织中NO、MDA含量和NOS活力均明显高于假手术组(P均<0.05),SOD和GSH-Px含量均明显低于假手术组(P均<0.05);荔枝核总黄酮组大鼠肠组织中NO、MDA含量和NOS活力均明显低于脓毒症组(P均<0.05),SOD和GSH-Px含量均明显高于脓毒症组(P均<0.05);荔枝核总黄酮假手术组各指标与假手术组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论荔枝核总黄酮可以增强机体抗氧化能力,减轻炎症反应及氧化应激损伤,从而达到保护脓毒症肠损伤的目的。     

生脉散对阿霉素大鼠心肌损伤的保护作用

阿霉素（ADR）并ig生脉散生药5g/kg组大鼠阿霉素毒性症状较之ADR组出现较晚,发生充血性心力衰竭例数较少,且心肌病理改变明显较轻。阿霉素对大鼠全血GSH－Px 活性及心肌SOD活性有明显抑制作用,并可使心肌组织内MDA含量增加。ADR并服用生脉散组大鼠全血GSH－Px、心肌SOD活性较单用阿霉素组增高,心肌DMA含量较单用ADR组大鼠减少,提示生脉散对阿霉素心肌毒性有对抗作用,其机理可能与其抗自由基反应有关。     

中药方对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用研究

目的研究中药方对阿霉素（ADR）所致大鼠心肌毒性的保护作用,并探讨其机制。方法将33只大鼠随机分为正常对照组、ADR模型组、中药治疗组,观察比较血清肌钙蛋白I（cTnI）、一氧化氮（NO）、超敏C-反应蛋白（hsCRP）,血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、B型利钠肽（BNP）水平,以及心电图、心肌病理和超微结构的改变。结果模型组cTnI、BNP、MDA、NO、hsCRP含量明显增高,SOD活性显著降低,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,并见心肌组织、超微结构的损伤;中药组与模型组比较,cTnI、BNP、MDA、NO、hsCRP水平明显下降（P〈0.05）,SOD活性显著升高（P〈0.05）,而与正常组比较,各值差异均无统计学意义（P〉0.05）,且心肌组织与正常组几乎接近,超微结构的损伤较模型组明显减轻。结论中药方可以预防和减轻阿霉素对心肌的毒性损伤,其机制可能与保护心肌SOD活性及清除自由基,防止脂质过氧化损伤有关。     

氧化苦参碱对心肌损伤大鼠线粒体保护作用的研究

目的:探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)致心肌损伤大鼠线粒体(mitochondria,Mit)的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为4组:对照组、模型组、OMT低、高剂量组,每组6只。皮下注射ISO5 mg.kg^-1.d^-1复制心肌损伤模型,低、高剂量组分别腹腔注射OMT100,150 mg.kg^-1.d^-1,连续10 d。差速离心法提取心肌Mit,比色法测定血浆乳酸(lactic acid,LD)、丙二醛(malondi-aldehyde,MDA)的含量与乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)的活性和心肌Mit中MDA的含量与琥珀酸脱氢酶(succinicdehydrogenase,SDH),SOD,GSH-PX的活性,原子吸收法测定心肌Mit的钙含量。HE染色观察心肌组织的病理学改变,电镜下观察Mit超微结构的改变。结果:与模型组相比,低、高剂量OMT均可减轻心内膜下心肌缺血性损伤,保护心肌Mit超微结构的完整性,且二者均可显著降低心肌线粒体MDA和钙含量(P<0.01),增加线粒体SOD与GSH-PX活性(低剂量组P<0.05,高剂量组P<0.01),升高SDH活性P<0.01),降低血浆LDH活性(P<0.01)和LD含量(低剂量组P<0.05,高剂量组P<0.01)。结论:OMT可保护ISO致心肌损伤大鼠Mit的结构和功能,其机制可能与抑制脂质过氧化、减轻钙超载、改善心肌细胞的代谢有关。