麻枳化浊方对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动素和胃泌素的影响

目的:本研究应用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠模型,给予中药麻枳化浊方及西沙必利对该模型进行干预治疗,放免法测定大鼠胃动素(Motilin,MTL)、胃泌素(Gastrin,GAS)等胃肠激素的含量,通过观察大鼠的一般情况、MTL、GAS激素含量表达水平,从而研究探讨麻枳化浊方对糖尿病胃轻瘫大鼠MTL、GAS含量的影响,探讨麻枳化浊方对DGP大鼠胃肠的作用。方法:将40只健康雄性wistar大鼠随机分为5组:正常组、模型组、中药组、西药组、联合组,药物治疗组分别给予麻枳化浊方、西沙必利、及西沙必利加麻枳化浊方,模型组和正常组给予同等体积的生理盐水灌胃,应用放免法测定大鼠MTL、GAS等激素含量的表达水平。结果:实验大鼠的一般状况,正常组大鼠精神状态良好,活动正常,饮水、进食量、尿量无明显改变,体重逐渐增加。模型组于造模后出现多饮、多食、多尿,此后一直持续,体重未见增长,皮毛干枯毛躁泛黄。中药组、西药组、联合组等大鼠的一般情况较模型组有一定的改善。在试验过程中,模型组大鼠由于造模不当死亡一只。各组大鼠MTL含量的表达水平:中药组、西药组及联合组MTL含量明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),三者之间无明显差别(P0.05),联合组与正常组之间无显著性差异(P0.05)。各组大鼠GAS含量的表达水平:与模型组相比,中药组、西药组、联合组GAS含量明显降低(P0.05),其中中药组与西药组之间无明显差异(P0.05);联合组较中药组、西药组GAS含量减低,差异有统计学意义(P0.05),与正常组相比差异无明显统计学意义(P0.05)。结论:麻枳化浊方可能通过改善DGP大鼠MTL、GAS等胃肠激素的水平治疗DGP,为中医药治疗DGP提供了实验依据。     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃肠动力影响的实验研究

目的 建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,研究加味四逆散对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、血浆胃动素(MTL)、血清胃泌素(GAS)的影响,探讨加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后检测胃肠动力、胃肠激素变化.结果 血浆MTL及血清GAS比较:与模型组比较,各治疗组及正常组MTL及GAS水平明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与西沙比利组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与中药小剂量组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);胃排空率及小肠推进比比较:与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01);与西沙比利组比较,中药大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05);与小剂量组比较,中药中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P ＜0.05 ～0.01).结论 加味四逆散可提高慢性应激大鼠血浆MTL、GAS含量及促进胃排空和小肠推进.     

疏肝和胃汤水提醇沉液对肝郁脾虚功能性消化不良大鼠胃肠动力、MTL、GAS及Ghrelin的影响

目的:研究疏肝和胃汤水提醇沉液对肝郁脾虚功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、胃促生长素(Ghrelin)的影响,探讨其治疗FD的疗效及机制。方法:将48只SPF级SD大鼠随机分为两组,分别为空白对照组(A组,12只,雌雄各半)和模型组(M组,36只,雌雄各半),空白对照组不做任何处理,模型组采用复合病因造模法(不规则饮食+饮酸+夹尾)复制肝郁脾虚功能性消化不良大鼠模型。连续造模14 d后,将M组随机分为3组,分别为模型对照组(B组),莫沙必利组(C组),疏肝和胃组(D组),每组12只,雌雄各半。造模完成后,连续给药两周,C组和D组分别给予灌服莫沙必利和疏肝和胃汤水提醇沉液;A组和B组给予等体积蒸馏水。观察动物的一般状态,给药结束后测定胃内残存率和小肠推进率。采用酶联免疫法测定血清MTL、GAS、Ghrelin的水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组胃内残存率明显增加,小肠推进率明显降低,MTL、GAS、Ghrelin水平均显著降低;与模型对照组比较,莫沙必利组与疏肝和胃组均能降低模型大鼠胃内残存率和提高小肠推进率,两药物组均能升高MTL、GAS、Ghrelin水平。结论:疏肝和胃汤水提醇沉液对治疗功能性消化不良有一定的疗效,其机制可能是促进胃肠动力和调节MTL、GAS及Ghrelin水平。     

锦红汤对脓毒症大鼠小肠TLR4及其信号通路表达的影响

目的:研究锦红汤对脓毒症大鼠小肠Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)及其信号通路表达的影响。方法:将192只大鼠常规适应性喂养后按照每组32只随机分为正常组(Z)、模型组(M)、假手术组(J)、中药组(H)、西药组(T)、联合组(L)等6组。治疗组造模后即予相应药物干预1次,其余组均同时以等量生理盐水干预,每组大鼠再按0 h、2 h、6 h、24 h分为4个亚组,每亚组8只。在各个时间点采集标本,所有大鼠于标本采集完毕后处死。正常组:喂正常饲料。模型组:造模(CLP脓毒症模型),术后予生理盐水灌胃1次。假手术组:剖腹后只在盲肠根部穿入丝线,不行结扎和穿孔,术后予生理盐水灌胃1次。中药组:造模(CLP脓毒症模型),术后予锦红汤灌胃1次。西药组:造模(CLP脓毒症模型),术后予亚胺培南腹腔内注射1次。联合组:造模(CLP脓毒症模型),术后予锦红汤灌胃联合亚胺培南腹腔内注射1次。观察6组大鼠小肠组织形态学变化和TLR4及其信号通路相关基因蛋白表达的变化。结果:模型组2 h后肠绒毛出现排列混乱、缩短或变钝,6 h后上皮细胞水肿,部分脱落显著,黏膜下间质水肿,24 h后肠黏膜绒毛萎缩,而上皮细胞坏死,黏膜水肿和炎症细胞浸润。中药组、西药组和联合组24 h后肠黏膜表现与模型组比较有改善,但3组之间差异不大(P0.05);大鼠小肠组织LPS受体(lipopolysaccharide,CD14)、Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、核转录因子kappa B(nuclear factor kappa,NF-κB)表达的影响蛋白表达在24 h后正常组表达最低,模型组表达最高;与正常组、假手术组比较,模型组、西药组、中药组、联合组大鼠小肠组织CD14、TLR4、TNF-α、NF-κB蛋白表达均有不同程度的升高(P0.05);西药组、中药组、联合组大鼠小肠组织CD14、TLR4、TNF-α、NF-κB蛋白表达较模型组呈一定程度的下降(P0.05);西药组、中药组大鼠小肠组织CD14、TLR4、TNF-α、NF-κB蛋白表达降低不如联合组(P0.05)。结论:锦红汤可能是通过减轻或阻断TLR4及其信号传导通路,从而减轻炎性因子产生来改善疾病预后。     

黄连解毒汤对急性期脑梗死大鼠胃动力的影响

目的 观察黄连解毒汤对急性期脑梗死大鼠胃动力的影响。方法 将60只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑梗死组、枸橼酸莫沙必利组、黄连解毒汤常规剂量组及黄连解毒汤高剂量组,每组各10只,脑梗死组、枸橼酸莫沙必利组、黄连解毒汤常规剂量组及黄连解毒汤高剂量组采用线栓法制备大脑中动脉梗死模型(MCAo),假手术组大鼠仅暴露大脑中动脉而不凝闭,正常对照组不进行手术干预。造模结束后,黄连解毒汤常规剂量组和高剂量分别按生药5.39、10.78 g/kg灌胃,枸橼酸莫沙必利组按0.05 mg/kg予枸橼酸莫沙必利片灌胃,假手术组及脑梗死组予0.9%氯化钠注射液2 mL灌胃,正常对照组不做任何处理。共灌胃7 d,比较各组大鼠灌胃第4、7 d胃动素(MTL)水平情况,比较各组大鼠灌胃第1、4、7 d胃电图慢波振幅与频率情况,并分析脑梗死组大鼠胃动力障碍变化趋势。结果 与正常对照组和假手术组同期比较,脑梗死组第4、7 d MTL水平均升高(P<0.05);与脑梗死组同期比较,枸橼酸莫沙必利组、黄连解毒汤常规剂量组及黄连解毒汤高剂量组第4、7 d MTL水平均降低(P<0.05);与枸橼酸莫沙必利...     

温下健脾法对脓毒症胃肠功能障碍大鼠肠道菌群及肠道免疫的影响

目的观察温下健脾法对脓毒症胃肠功能障碍大鼠肠道菌群及肠道免疫的影响。方法 24只SPF级SD雄性大鼠采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠脓毒症模型成功后随机均分为模型对照组、中药组,并以10只SD大鼠行假手术作为正常对照组。术后各组大鼠均禁食不禁水饲养。中药组大鼠在术前及术后24 h给予大黄附子汤加味中药(4 mg/g,2次/24 h)灌胃,正常对照组和模型对照组给予等量灭菌注射用水灌胃。造模成功24 h后观察各组大鼠死亡率,留取存活大鼠留取粪便、血清及肠道组织,采用16S rDNA测序分析肠道菌群变化。采用ELISA方法检测肠道黏膜sIgA及血清D-乳酸的水平。结果脓毒症大鼠死亡率在中药组(16.7%)小于模型组(33.33%)(P0.05)。在肠道菌群物种丰度方面,Bacteroidetes表达水平在模型对照组(24.36±7.15)正常对照组(45.20±6.05)中药组(49.69±7.98)(P 0.05)。D-乳酸水平在正常对照组(7.90±0.69) pg/mL中药组(9.20±0.56)μg/mL模型组(12.16±0.75)μg/mL(P0.05),模型组大鼠肠道sIgA表达水平(11.57±0.31)μg/m L低于中药组(21.25±7.41)μg/mL和正常对照组(26.27±2.05)μg/mL(P 0.05)。结论温下健脾法可调节脓毒症胃肠功能障碍的肠道菌群及肠道免疫异常,从而发挥治疗脓毒症的作用。     

桔梗枳壳汤加味对反流性食管炎模型大鼠PI3K/Akt信号通路及胃肠动力的影响

目的:探讨桔梗枳壳汤加味对反流性食管炎(RE)模型大鼠磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路及胃肠动力的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术(Sham)组及造模大鼠,造模成功大鼠随机分为RE组(半幽门结扎术和贲门部分肌层切开术)、桔梗枳壳汤加味低剂量组(0.35 g/kg)、桔梗枳壳汤加味中剂量组(0.70 g/kg)、桔梗枳壳汤加味高剂量组(1.40 g/kg)、阳性组[莫沙必利(7.80 mg/kg)+埃索美拉唑(20.80mg/kg)],每组10只。Sham组和RE组每天灌胃给予生理盐水,其余各组均灌胃给予相应剂量药物,2次/d,共2周。苏木精-伊红染色(HE)法检测各组大鼠食管组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测食管组织中PI3K/Akt通路蛋白表达情况;酶联免疫(ELISA)试剂盒检测大鼠食管组织血管生长因子(VEGF)及血清胃肠激素胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)含量;葡聚糖蓝标记法检测胃排空率和小肠推进率。结果:与Sham组比较,RE组大鼠可见食管下段黏膜溃烂、炎性细胞浸润、基底层增厚等病理损伤,食管组织VEGF含量、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平及血清CCK含量均明显升高(P0.05),血清MTL含量、血清GAS含量、胃排空率、小肠推进率均明显下降(P0.05)。与RE组比较,桔梗枳壳汤加味低、中、高剂量组及阳性组大鼠食管下段黏膜病理损伤减轻,食管组织VEGF含量、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平及血清CCK含量均明显降低(P0.05),血清MTL含量、血清GAS含量、胃排空率、小肠推进率均明显升高(P0.05)。与梗枳壳汤加味低剂量组比较,桔梗枳壳汤加味中、高剂量组及阳性组大鼠食管下段黏膜病理损伤减轻,食管组织VEGF含量、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平及血清CCK含量均明显降低(P0.05),血清MTL含量、血清GAS含量、胃排空率、小肠推进率均明显升高(P0.05)。结论:桔梗枳壳汤加味可能通过抑制PI3K/Akt信号通路激活、降低VEGF含量,调节胃肠激素,增强胃肠动力,从而改善RE所致食管病变。     

中西医结合治疗脓毒症休克大鼠炎性因子表达变化的实验研究

目的探讨中西医联合用药对脓毒症大鼠的影响及其影响机制,为临床早期诊断脓毒症和评估其预后提供依据。方法选取SPF级健康SD大鼠60只,采用随机数字表法分为5小组,每组各12只,包括正常对照组(A组)、脓毒症模型大鼠中的生理盐水对照组(B组)、西药组(C组)、中药组(D组)、中药联合西药组(E组);A组不造模,静脉注射生理盐水;其余均采用通过股静脉连续滴注脂多糖(LPS)制作脓毒症休克大鼠模型,各实验组相应处理,酶联免疫(ELISA)法检测治疗前后血液中血红蛋白清道夫受体(sCD163)、白介素6(IL-6)、降钙素原(PCT)的含量。结果脓毒症休克模型大鼠中,中西医联合治疗组的大鼠一般情况优于B组,且该组大鼠sCD163、IL-6、PCT的含量明显低于单用西药组以及单用中药组,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论中西医联合用药治疗能改善大鼠脓毒症休克症状,其中机制可能是通过抑制sCD163、IL-6、PCT的表达,而且sCD163可能可以作为临床中脓毒症休克用药观察的敏感指标。     

补中益气颗粒对糖尿病胃肠功能紊乱大鼠胃窦SCF蛋白表达及P物质的影响

目的探讨补中益气颗粒对糖尿病胃肠功能紊乱大鼠的影响及其可能作用机制。方法将40只大鼠按随机数字表法分为造模组30只,正常组10只。造模组建立糖尿病胃肠功能紊乱大鼠模型,造模成功的27只大鼠随机分为模型对照组、补中益气颗粒治疗组、枸橼酸莫沙必利治疗组,每组各9只。连续灌胃7周,测定各组大鼠空腹血糖、胃残留率、血浆SP水平、胃窦SCF的蛋白质表达水平。结果与正常组比较,模型对照组大鼠空腹血糖升高、胃排空率降低、血浆SP水平减低、胃窦SCF的蛋白质表达水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组相比,补中益气颗粒组、枸橼酸莫沙必利组大鼠胃排空率均明显增加,差异有统计学意义(P0.05);补中益气颗粒组及枸橼酸莫沙必利组大鼠血浆SP水平升高,差异有统计学意义(P0.05);补中益气颗粒组和枸橼酸莫沙必利组大鼠SCF蛋白表达增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论补中益气颗粒可能通过提高大鼠血浆SP水平,提高大鼠胃窦SCF蛋白表达,增强SCF/kit信号传导,增加胃排空率,改善大鼠胃肠蠕动功能,促进胃肠动力。     

脾气虚证大鼠脑肠肽动态变化及四君子汤干预效应研究

目的探讨四君子汤对脾气虚证的动态干预效应及作用机制。方法实验大鼠随机分为正常组、模型组、四君子汤组。除正常组外均以苦寒破气、游泳力竭双因素法复制脾气虚证模型,造模同时四君子汤组给予四君子汤20 g/(kg·d)干预,采用ELISA和放射免疫法检测不同时间点(14、21、28 d)模型大鼠小肠组织及血清中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)的活性,以及四君子汤的干预效应。结果与正常组比较,模型组大鼠血清和小肠组织中GAS和MTL降低、SS和VIP升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,四君子汤组大鼠血清和小肠组织中GAS和MTL升高、SS和VIP降低(P0.05,P0.01)。结论脑肠肽在脾气虚证大鼠小肠组织和血清中呈现动态时相性一致的变化,四君子汤可能通过调节大鼠脑肠肽的活性从而发挥其治疗脾气虚证的作用。     

行气消痞中药联合枸橼酸莫沙必利治疗胸腰椎骨折后胃肠功能障碍疗效及对GAS、MTL、VIP的影响

目的观察行气消痞中药联合枸橼酸莫沙必利治疗胸腰椎骨折后胃肠功能障碍疗效及对胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)的影响。方法将100例胸腰椎骨折后胃肠功能障碍患者随机分为2组,对照组50例给予枸橼酸莫沙必利治疗,观察组50例在此基础上加用行气消痞中药治疗,观察2组术后肠鸣音恢复时间、术后首次排气时间、术后首次排便时间及治疗前后中医证候积分、胃肠功能障碍评分、GAS、MTL及VIP水平变化情况,统计2组近期疗效和不良反应发生情况。结果观察组术后肠鸣音恢复、首次排气及排便时间均显著短于对照组(P均0.05);2组治疗后中医症候积分、胃肠功能障碍评分及VIP水平均显著降低(P均0.05),GAS和MTL水平显著提高(P均0.05),且观察组治疗后以上指标均显著优于对照组(P均0.05);观察组治疗总有效率显著高于对照组(P0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论行气消痞中药联合枸橼酸莫沙必利治疗胸腰椎骨折后胃肠功能障碍可有效加快肠道功能恢复进程,减轻消化道症状,调节GAS、MTL及VIP水平,且安全。     

健脾理气方对功能性消化不良大鼠胃肠运动功能及胃动素、胃泌素的影响

目的:研究健脾理气方对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠运动功能及胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)的影响,探讨该方调节胃肠动力的机制。方法:72只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为正常组、模型组(空白组)、健脾理气方低、中、高剂量组及莫沙比利组,每组12只;健脾理气方高、中、低剂量组分别为80,48,16 g·kg-1;莫沙比利组予莫沙比利0.005 g·kg-1;空白对照组及模型组以等体积生理盐水ig,每天给药1次,从造模后第7天开始用药,持续给药14 d.观察健脾理气方对FD大鼠胃肠运动功能及MTL,GAS的影响。结果:健脾理气方各剂量组均可不程度地降低模型大鼠胃酚红残留率,升高模型大鼠小肠推进率(P<0.05或P<0.01),且高剂量组与莫沙比利组作用无显著性差异;与正常组相比,模型组大鼠血浆中MTL及GAS的含量明显降低,差异有显著性意义(P<0.05);不同剂量的健脾理气方均能不同程度增高大鼠血浆中MTL、GAS含量,差异有显著性意义(P<0.05);健脾理气方高剂量组与莫沙必利比较,差异无显著性意义。结论:健脾理气方可以改善脾虚气滞型FD大鼠的胃排空功能、促进小肠推进功能、提高血清胃动素及胃泌素水平等作用,这可能是其治疗FD的作用机制之一。     

化浊解毒方对浊毒内蕴型反流性食管炎大鼠的影响

目的:探讨化浊解毒方治疗反流性食管炎(RE)的作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、奥美拉唑组、化浊解毒方组,每组15只。除对照组大鼠外,其余大鼠采用"不全幽门结孔+贲门肌切开术"制备反流性食管炎大鼠模型。造模后对照组和模型组蒸馏水ig;奥美拉唑组按3.6 mg·kg-1剂量给予奥美拉唑溶液ig;化浊解毒方组按12.5 g·kg-1剂量ig。8周后观察大鼠食管黏膜的组织病理,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)含量。结果:奥美拉唑组和化浊解毒方组均能改善食管黏膜病理变化,与模型组比较有统计学意义(P<0.05);化浊解毒方组可升高GAS,MTL含量,降低VIP含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:化浊解毒方可能是通过升高血清GAS,MTL含量,降低VIP含量,对反流性食管炎起到治疗作用。     

运脾颗粒对功能性消化不良大鼠胃肠激素的影响

目的:观察运脾颗粒对模型大鼠胃肠激素的影响,探讨其防治功能性消化不良(FD)的可能作用机理。方法:采用随机分组法将70只SD大鼠分为正常对照组(空白组)15只,造模组55只,按适度夹尾刺激为主的复合因素建立肝郁脾虚型FD大鼠模型,造模结束后2组各随机抽取5只,并测定胃排空率及小肠推进率,验证造模是否成功。造模结束后将造模组大鼠随机分为模型组、运脾颗粒低、中、高剂量组及西药组,每组10只。空白组及模型组的大鼠每日用生理盐水以0.01 m L/g灌胃,运脾颗粒高、中、低各剂量组分别配置成0.216g/m L、0.108 g/m L、0.054 g/m L均以0.01 m L/g灌胃,西药组将多潘立酮片研碎成粉末制成0.27 mg/m L的混悬液以1 m L/100 g灌胃,6组均2次/d,给药14天。干预结束后观察各组大鼠体质量、食量、毛色、激惹情况、精神状态及粪便性状等一般情况;记录实验过程中各组大鼠的体质量、食量,用ELISA法检测各组大鼠血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)含量的变化。结果:与模型组相比,运脾颗粒各剂量组及西药组大鼠进食量、体质量均增加,差异有统计学意义(P0.01);而运脾颗粒各剂量组与西药组相比,差异无统计学意义(P0.05)。与模型组相比,运脾颗粒各剂量组及西药组大鼠血清MTL、GAS含量升高,血清CCK含量下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);且运脾颗粒中、高剂量组大鼠血清MTL、GAS、CCK含量变化与西药组相比,差异具有统计学意义(P0.05),而低剂量组与西药组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:运脾颗粒可增加肝郁脾虚型FD大鼠进食量及体质量,改善模型大鼠的精神状态、粪便、毛色等宏观表征,可能与运脾颗粒上调模型大鼠血清MTL、GAS及下调血清CCK的水平有关,也是运脾颗粒防治FD的作用机理之一。     

保和颗粒对慢性心衰大鼠胃肠激素分泌及胃肠运动功能的影响

目的:建立慢性心衰大鼠模型,研究保和颗粒对慢性心衰模型大鼠胃肠激素分泌及胃肠运动的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组,模型组,保和颗粒高、中、低剂量组,每组10只。采用动脉缩窄法建立慢性心衰大鼠模型,给予相应药物7 d,以ELISA法检测大鼠血清GAS及血浆MTL的含量变化;测定并计算胃排空率、小肠推进率。结果:与空白对照组相比,慢性心衰大鼠模型的GAS、MTL水平明显降低(P0.01);胃功能下降,胃排空率及小肠推进率明显减低(P0.05或P0.01);给予保和颗粒高、中、低剂量后心衰大鼠的GAS、MTL水平,胃排空率及小肠推进率均明显升高,与模型组比较具有显著性差异(P0.05或P0.01),其中以高剂量组的影响最为显著。结论:保和颗粒可以通过调节胃肠道激素和胃肠运动功能,升高GAS、MTL水平,促进胃排空和增加小肠推进率,从而改善慢性心衰大鼠的食物与药物的摄入、消化和吸收,从而对心衰的治疗发挥作用。     

升阳益胃汤对功能性消化不良模型大鼠的作用机制研究

目的:探讨升阳益胃汤对功能性消化不良模型大鼠的作用机制。方法:SD大鼠60只,根据体质量随机分为6组,正常对照组,模型对照组,升阳益胃汤高、中、低剂量组,阳性对照组,每组10只。采用夹尾刺激联合不规则饮食方法制备模型,正常对照组及模型对照组给予蒸馏水,升阳益胃汤高、中、低剂量组的给药剂量分别为29.34、14.67、7.34 g/kg;阳性对照组给予多潘立酮2.7 mg/kg;每天给药1次,连续给药2周。通过测定大鼠血清中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、血管活性肠肽(VIP)水平,观察升阳益胃汤对功能性消化不良大鼠的胃肠动力作用机制。结果:与模型对照组比较,升阳益胃汤高剂量组大鼠的小肠推进率明显提高(P<0.01),升阳益胃汤中剂量组大鼠的小肠推进率略有提高(P<0.05)。升阳益胃汤高剂量组大鼠的MIL、GAS、VIP水平水平明显升高(P<0.01)。结论:升阳益胃汤对功能性消化不良模型大鼠具有提高小肠推进率的作用,其作用机制与提高MTL、GAS、VIP水平有关。     

扶正祛瘀通下法对多器官功能障碍综合征大鼠肠机械屏障功能的保护及机制

目的:探讨扶正祛瘀通下法(参附桃红承气汤为方)对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠小肠黏膜损伤的保护作用及其机制。方法:健康清洁级Wistar大鼠50只,随机分为5组:对照组(10只),MODS模型组(10只),中药防治组(分低、中、高剂量3组各10只)。腹腔注射LPS造模24 h后,各组大鼠处死迅速取小肠组织,制作石蜡切片、电镜标本,观察小肠黏膜损伤程度、绒毛变化,留取部分石蜡切片标本用于免疫组织化学染色,观察小肠组织内C-kit和神经递质一氧化氮(NO)、血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、乙酰胆碱(ACh)的阳性表达。结果:与对照组相比,模型组小肠黏膜充血坏死明显,小肠绒毛大部分脱落、断裂;低、中、高剂量中药防治组小肠组织损伤减轻,尤以高剂量中药防治组为著;模型组与对照组相较,小肠C-kit的细胞数量、抑制性神经递质NO、VIP的表达明显减少,兴奋性神经递质SP、ACh的表达明显增加,低、中剂量中药防治组较模型组无显著差异,高剂量中药防治组的小肠组织间C-kit细胞数量、抑制性神经递质NO、VIP表达较模型组多,但较对照组少,兴奋性神经递质SP、ACh表达较模型组少,但较对照组多。结论:(1)扶正祛瘀通下法可以有效地减轻MODS大鼠小肠黏膜的损伤,防止肠道机械屏障功能进一步被破坏。(2)扶正祛瘀通下法可以有效增加小肠C-kit、NO、VIP的分布,减少SP、ACh的分布,缓解小肠炎性反应,改善小肠蠕动功能,从而达到保护肠屏障功能。(3)扶正祛瘀通下法可通过保护肠屏障功能达到MODS的防治作用。     

至阳八阵穴隔附子饼灸治疗糖尿病胃轻瘫临床研究

目的观察至阳八阵穴隔附子饼灸治疗脾胃气虚型糖尿病胃轻瘫的疗效及对胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)和血管活性肠肽(VIP)水平的影响。方法86例脾胃气虚型糖尿病胃轻瘫患者随机分为对照组和治疗组,每组43例。治疗组给予至阳八阵穴隔附子饼灸;对照组口服枸橼酸莫沙必利片。治疗12周后观察胃轻瘫主要症状指数量表症状积分改善情况、胃排空率及血清GAS、MTL、VIP水平。结果治疗组治疗后在胃轻瘫主要症状指数量表症状积分及胃排空率方面明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后血清GAS、MTL水平明显高于对照组,血清VIP水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组总有效率为90.7%,明显高于对照组的72.1%(P<0.05)。结论采用至阳八阵穴隔附子饼灸能快速促进糖尿病胃轻瘫患者胃功能的恢复,改善症状和体征,其作用机制可能与升高患者血清GAS和MTL水平,降低VIP水平有关。     

温阳败毒饮对脓毒症大鼠血清降钙素原及C反应蛋白水平影响的研究

目的研究温阳败毒饮对脓毒症大鼠血清降钙素原、C反应蛋白水平的影响。方法选用120只健康雄性SD大鼠,采取腹腔内注射大肠杆菌内毒素的方法,制备细菌毒血症大鼠模型。将其随机分为正常组、模型组、常规西药组、中药干预组、联合用药组,正常组、模型组给予生理盐水灌胃,常规西药组给予地塞米松灌胃,中药干预组给予温阳败毒饮经口灌胃,联合用药组给予温阳败毒饮联合地塞米松经口灌胃。比较观察不同时间点(24h、48h、72h)不同组别大鼠炎症反应因子变化(CRP、PCT)。结果联合用药组血清PCT、CRP的水平低于其他四组,常规西药组和中药干预组血清PCT、CRP的水平低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论温阳败毒饮可有效降低大肠杆菌内毒素诱导的脓毒症大鼠血清PCT、CRP水平。     

甘肃地产四倍体黄芩与二倍体黄芩清热燥湿作用比较研究

目的比较甘肃地产四倍体与二倍体黄芩清热燥湿作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、二倍体黄芩低剂量组、二倍体黄芩高剂量组、四倍体黄芩低剂量组、四倍体黄芩高剂量组。采用高脂高糖饮食加白酒及大肠杆菌感染方法诱导大鼠湿热模型,各给药组给予相应药物灌胃,正常对照组予生理盐水,每日1次,连续7 d。观察大鼠肛温、体质量等体征变化,检测大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)及胃肠组织MTL、GAS含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肛温显著升高,体质量降低,血清IL-4、IFN-γ含量显著升高,胃肠组织及血清MTL、GAS含量显著降低(P0.05);与模型组比较,各给药组大鼠体质量、肛温,血清IL-4、IFN-γ、GAS、MTL及胃肠组织GAS、MTL均有不同程度的变化;与低剂量组比较,二倍体、四倍体黄芩高剂量组血清IL-4、IFN-γ含量显著降低(P0.05),血清及胃肠组织GAS、MTL含量显著升高(P0.05)。结论甘肃地产二倍体黄芩和四倍体黄芩均有清热燥湿作用。