肿节风总黄酮对阿糖胞苷所致血小板减少动物模型骨髓基质细胞和巨核细胞的影响

目的:利用阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型小鼠血小板以及骨髓微环境中基质细胞和巨核细胞的影响。方法:将60只小鼠依据外周血小板数目随机均分为空白对照组、阿糖胞苷模型组、肿节风总黄酮31.50、63.00、94.50 mg/kg剂量组和阳性药物醋酸泼尼松龙组。除正常组外,每只小鼠腹腔注射阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少小鼠模型,同时给予相应药物干预。动态检测外周血小板数目,实验结束时检测骨髓有核细胞活力,观察体外培养骨髓基质细胞生长状况,观察统计骨髓石蜡切片中巨核细胞数目及多倍体比例,免疫组化检测骨髓中基质细胞TPO以及巨核细胞相应受体C-mpl的表达量。结果:与模型组相比,肿节风总黄酮63.00 mg/kg和94.50 mg/kg剂量组显著提升模型动物外周血小板数目,显著提高骨髓有核细胞活力和骨髓基质细胞体外生长贴壁情况,显著提高骨髓中巨核细胞数目,肿节风总黄酮94.50 mg/kg剂量组显著提高多倍体巨核细胞比例;肿节风总黄酮63.00、94.50 mg/kg剂量组极显著促进骨髓内巨核细胞周围基质细胞TPO以及巨核细胞中相应受体C-mpl的表达。结论:肿节风总黄酮能显著提升阿糖胞苷诱导血小板减少症动物外周血小板数目,可能是影响了骨髓基质细胞生长状况,以及促进其产生有利于巨核细胞增殖分化的细胞因子,经过TPO-C-mpl通路促进巨核细胞增殖、分化和形成血小板。     

肿节风总黄酮对体外骨髓基质细胞-巨核细胞共培养体系的影响

目的:探索肿节风总黄酮对骨髓基质细胞-巨核细胞共培养体系中巨核细胞分化成熟,以及基质细胞状态的影响。方法:模拟骨髓微环境,建立KM小鼠骨髓基质细胞和巨核细胞共培养体系,实验分为空白对照组、阿糖胞苷模型组、二甲基亚砜(DMSO)对照组、肿节风总黄酮组7.80、3.90、1.95μg/ml剂量组,每组3个复孔。各组培养4天后分离巨核细胞进行涂片、染色、统计多倍体数目,流式细胞术分析巨核细胞CD61表达量,消化培养体系中贴壁的基质细胞,流式细胞术检测其凋亡情况,ELISA检测培养体系中TPO和SDF-1的含量。结果:与阿糖胞苷模型组相比,肿节风总黄酮7.80μg/ml和3.90μg/ml剂量组中多倍体巨核细胞数目显著增加,肿节风总黄酮7.80μg/ml剂量组巨核细胞CD61表达水平明显提高。肿节风总黄酮7.80μg/ml和3.90μg/ml剂量组显著降低基质细胞的凋亡率。肿节风总黄酮7.80、3.90、1.95μg/ml剂量组显著提高培养体系中TPO和SDF-1的含量。结论:肿节风总黄酮可能是通过抑制共培养体系中基质细胞凋亡促进"量"的增加,增进其分泌细胞因子TPO、SDF-1影响"质"的变化,改善骨髓微环境,促进巨核细胞分化成熟和产生更多的血小板。     

肿节风总黄酮对阿糖胞苷诱发小鼠血小板减少症模型的影响

目的：利用阿糖胞苷建立化疗后血小板减少小鼠模型,研究肿节风总黄酮对化疗后血小板减少小鼠模型的治疗效果及机制。方法小鼠注射阿糖胞苷造成血小板减少模型,并通过对肿节风及其各分离部位进行灌胃用药,就肿节风总黄酮对小鼠外周血象变化进行观察。结果小鼠经注射阿糖胞苷造模后,模型组血小板数显著低于正常对照组,数据差异具有统计学意义（P〈0.05）;肿节风总黄酮中剂量组、阳性药强的松龙组PLT显著高于模型组,数据差异具有统计学意义（P〈0.05）;阳性药强的松龙组WBC显著低于正常对照组,数据差异具有统计学意义（P〈0.05）;而MPV、 RBC、 HGB与正常对照组相比,数据差异无显著性（P〉0.05）,阿糖胞苷对其无影响。结论阿糖胞苷能够有效造成小鼠血小板减少模型,肿节风总黄酮能够明显对血小板起到提升作用。     

补肾安胎合剂对肾虚流产小鼠EPCs动员、归巢的影响

目的研究补肾安胎合剂对肾虚流产小鼠EPCs动员、归巢的影响。方法对100只ICR小鼠作进行性骨髓移植+肾虚流产造模,分为空白组、模型组及补肾安胎合剂高、中、低剂量组。灌胃给药4周后,剖视小鼠子宫检测胚胎丢失率,流式细胞学检测骨髓、外周血、蜕膜组织内皮祖细胞(EPCs)数,ELISA法检测外周血基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)水平和蜕膜组织趋化性细胞因子受体-4(CXCR-4)表达。结果骨髓移植模型造模成功率为53.2%。与空白组比较,模型组、中药低剂量组胚胎丢失率升高(P<0.01);与模型组比较,中药高、中剂量组丢失率降低(P<0.01)。与空白组比较,各流产组骨髓、外周血、蜕膜组织中EPCs数目降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,中药高剂量组EPCs数目升高(P<0.01)。在外周血中,与空白组比较,模型组及中药低、中剂量组SDF-1α水平降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各中药组SDF-1α水平升高(P<0.01)。在蜕膜组织中,与空白组比较,各流产组CXCR-4水平降低(P<0.01);与模型组比较,中药高、中剂量组蜕膜组织中CXCR-4水平升高(P<0.01)。结论补肾安胎合剂可能通过提高外周血SDF-1α水平及蜕膜组织CXCR-4表达来促进EPCs动员与归巢,改善母胎界面血管重铸,从而降低胚胎丢失率。     

肿节风总黄酮对免疫性血小板减少大鼠骨髓细胞微环境的影响

目的:通过建立免疫性血小板减少症(ITP)大鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型大鼠血小板以及骨髓细胞微环境的影响。方法:将54只SD大鼠依据外周血小板数目随机均分为空白对照组、ITP模型组、肿节风总黄酮0.0945、0.0630、0.0315g/kg剂量组和阳性药物醋酸泼尼松龙组。除正常组外,每只大鼠于第1、3、4、6、7、8天腹腔注射兔抗大鼠血小板血清(APS)建立ITP大鼠模型,同时给予相应药物干预。第10天检测各组动物血小板数目,台酚蓝染色计算骨髓有核细胞活力,体外培养并观察骨髓基质细胞生长状况及形成集落数目。结果:与模型对照组比较,肿节风总黄酮0.0945、0.0630、0.0315g/kg剂量组和醋酸泼尼松龙组大鼠血小板数量均显著增加,肿节风总黄酮0.0945、0.0630、0.0315g/kg剂量组骨髓单核细胞活力、相同时间内基质细胞贴壁率均显著提高,肿节风总黄酮0.0945和0.0630剂量组成纤维细胞集落数目明显增多。结论:肿节风总黄酮可以提升ITP模型大鼠血小板数量,可能是通过影响骨髓基质细胞改善了骨髓细胞微环境,进而促进巨核细胞分化生成血小板。     

肿节风防治化疗后血小板减少症的研究

目的:探讨肿节风对大剂量化疗后小鼠血小板减少的防治作用.方法:本研究以Babl/c纯系清洁级小鼠为实验对象,通过大剂量5-氟尿嘧啶腹腔注射复制血小板减少的动物模型,用肿节风稀释液从实验开始连续进行灌胃干预,分别在预处理前、化疗前、化疗后第2、第4及第7天测定小鼠血常规;并在化疗后第7天处死小鼠,行骨髓病理活检,观察骨髓造血情况.结果:经过肿节风预处理后,化疗前单药干预组及联合干预组小鼠外周血小板数量显著高于同期对照组(P＜0.05),化疗后两个实验组小鼠的血小板数量与对照组相比无显著下降(P＜0.05),而两实验组间无显著性差异(P＞0.05).骨髓病理检查结果提示,两实验组小鼠骨髓增生活跃,骨髓腔内可见巨核细胞,对照组小鼠骨髓增生低下,未发现巨核细胞.结论:肿节风具有对抗大剂量5-FU所造成的血小板减少的作用,从而预防并治疗化疗后血小板减少症的发生.     

利血康抗阿糖胞苷性血小板减少症作用的实验研究

目的 研究利血康颗粒(三七、白及、藕节等)抗小鼠阿糖胞苷性血小板减少症模型的作用.方法 采用小鼠阿糖胞苷性血小板减少症模型,同时灌服利血康颗粒3种剂量2.25、1.13、0.56g/kg(折合生药9、4.5、2.25g/kg,ig)治疗8d,观察药物对该动物模型凝血时间、外周血血小板(Bpc)数、骨髓巨核细胞数和骨髓DNA的影响.结果 利血康颗粒高、中剂量可明显缩短阿糖胞苷性血小板减少症模型小鼠的凝血时间、升高外周血Bpc数、骨髓巨核细胞数和骨髓DNA.结论 利血康颗粒对小鼠阿糖胞苷性继发性血小板减少症模型具有拮抗作用,该作用与其促进骨髓造血干细胞尤其是骨髓巨核细胞的分化增殖,减轻骨髓抑制有关.     

免疫性血小板减少症大鼠模型骨髓基质细胞和TPO的变化

目的:通过建立免疫性血小板减少症(ITP)大鼠模型,观察其对血液中血小板生成素(TPO)和骨髓微环境中基质细胞的影响。方法:将18只SD大鼠依据外周血小板数量随机均分为正常组、模型组,模型组大鼠于1、3、4、6、7、8天腹腔注射兔抗大鼠血小板血清(APS),正常组大鼠注射相应量的生理盐水。观察各组动物外周血象的变化,实验结束后进行骨髓涂片,ELISA检测血浆中TPO的含量,体外培养并观察骨髓基质细胞生长状况。结果:与正常组比较,模型组动物血小板数量、TPO含量均显著下降(P0.05),骨髓涂片巨核细胞数目没有明显变化(P0.05),基质细胞贴壁时间和贴壁率也显著下降(P0.05)。结论:免疫性血小板减少症大鼠模型血小板数目降低可能与TPO含量和骨髓微环境基质细胞生长状况密切相关。     

荠苨对化疗相关性血小板减少模型小鼠的干预作用

目的:研究中药荠苨治疗化疗相关血小板减少症小鼠的作用机制。方法:采用环磷酰胺首次大剂量200 mg/kg尾静脉注射,次日起连续7 d以维持剂量60 mg/kg腹腔注射建立血小板减少动物模型,并于造模第2天给药干预两周,仙鹤草治疗为对照组,荠苨治疗为实验组,生理盐水为模型组。对比各组小鼠血小板、骨髓巨核细胞计数的情况,并进行分析。结果:与模型组比较,仙鹤草组和荠苨组外周血小板及骨髓巨核细胞计数在造模期间下降速度明显减缓,且在停止造模后较快恢复至正常值(P0.05),仙鹤草组与荠苨组比较,组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:荠苨可以改善化疗引起的骨髓抑制,加快动物模型外周血小板计数的回升速度、提高骨髓巨核细胞计数,对化疗相关性血小板减少小鼠有治疗作用。     

补血I号对环磷酰胺致血小板减少小鼠模型病理机制研究

目的:观察补血I号对环磷酰胺致血小板减少小鼠模型治疗作用,探讨其可能的病理机制。方法:腹腔注射给予环磷酰胺进行造模,给药1小时后处死每组小鼠,立即取全段股骨组织投入FAA溶液中固定,HE染色,在光镜下观察骨髓有核细胞数目及巨核细胞数量,免疫组化检测caspase-3和Ki-57蛋白含量。结果:补血Ⅰ号高、中剂量组和阳性组小鼠骨髓有核细胞面积、积分光密度比模型组显著增多,差异有统计学意义(P0.01~0.001);补血Ⅰ号高剂量组和阳性组小鼠骨髓巨核细胞数目比模型组显著增多,差异有统计学意义(P0.05);补血Ⅰ号高、中剂量组和阳性组小鼠骨髓有核细胞Ki-67积分光密度比模型组显著增多,差异有统计学意义(P0.01),补血Ⅰ号高、中、低剂量组和阳性组小鼠骨髓有核细胞Caspase3积分光密度比模型组显著增多,差异有统计学意义(P0.001)。结论:补血Ⅰ号可通过提高环磷酰胺致血小板减少小鼠模型骨髓细胞增殖、降低骨髓细胞凋亡,从而提高骨髓造血细胞数量,发挥对环磷酰胺致血小板减少小鼠模型的治疗作用。     

紫癜颗粒的药效学研究

目的 :观察紫癜颗粒对ITP模型小鼠外周血小板和骨髓巨核细胞数量的影响 ,探讨紫癜颗粒治疗ITP的效用机理。方法 :采用全自动血细胞分析仪检测外周血小板计数 ;采用瑞氏染色对骨髓巨核细胞进行计数与分类。结果 :紫癜颗粒大剂量组、醋酸泼尼松组在提升血小板计数均优于其他各组 (P <0 0 5 ) ,紫癜颗粒大剂量组在促进骨髓产板巨核细胞方面优于其他各组 (P <0 0 5 )。结论 :紫癜颗粒具有促进血小板及骨髓产板巨核细胞产生的作用     

肿节风总黄酮促进巨核细胞增殖的效应动力学研究

目的 探讨肿节风总黄酮对体外培养巨核细胞增殖的影响及其效应动力学。方法 肿节风总黄酮（0.39 g·kg-1）单次灌胃给予正常SD大鼠,给药后不同时间点采血制备含药血浆。采用兔抗大鼠血小板相关抗体建立大鼠骨髓巨核细胞增殖障碍模型,并将不同时间点的含药血浆作用于该模型,以巨核细胞数、细胞上清液中血小板生成素（TPO）、转化生长因子-β1（TGF-β1）含量为效应指标,绘制时间-效应动力学曲线,计算相关动力学参数。结果 肿节风总黄酮含药血浆可以显著提升巨核细胞数,肿节风总黄酮对巨核细胞数、上清液中TPO及TGF-β1的效应半衰期分别为：495.52,665.13和537.46 min,达峰时间分别为：60,90和40 min,平均驻留时间分别为：224.60,242.37和231.10 min,其中巨核细胞数与TPO含量的效应曲线之间有较好的相关性,时间上稍有滞后现象。结论 肿节风总黄酮含药血浆可显著促进大鼠骨髓巨核细胞的增殖,可能与培养体系中TPO的浓度密切相关。     

补肾生血法对化疗后骨髓抑制小鼠造血生长因子GM-CSF,EPO, TPO mRNA表达的影响

目的探讨补肾生血(BSSX)法对化疗后骨髓抑制小鼠造血生长因子基因表达的影响,明确其改善骨髓抑制的机制。方法 60只雄性昆明小鼠随机分为6组,即空白对照组,模型对照组,阳性对照组,BSSX高、中、低剂组。除空白对照组外,其余组均连续4d每日腹腔注射环磷酰胺(CTX,50 mg·kg~(-1))1次,制备化疗后骨髓抑制模型。造模完成次日,阳性对照组皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF,30μg·kg~(-1)),BSSX高、中、低剂组分别按16 g·kg~(-1)、8 g·kg~(-1)、4 g·kg~(-1)给予左归丸联合当归补血丸,均每日1次,连续9d。造模前后记录小鼠体重,并观测外周血白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)、血小板计数(PLT)变化,以评价造模成功与否。用药结束后,采用实时荧光定量PCR检测小鼠骨髓细胞中粒-单细胞集落刺激因子(GM-CSF)、促红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)mRNA表达水平。结果造模前各组小鼠体重、外周血WBC、RBC、HGB、PLT值无明显差异(均P0.05),提示组间具有可比性。造模后注射CTX的小鼠体重、WBC、RBC、HGB明显低于正常小鼠(均P0.01),提示模型复制成功。用药干预9d后,模型对照组小鼠骨髓细胞中GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达水平明显低于空白对照组(均P0.01);与模型对照组比较,阳性对照组GM-CSF、EPO mRNA表达水平明显升高(分别P0.01、P0.05),BSSX高剂组GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达水平也明显升高(分别P0.01、P0.01、P0.05);在上调GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达方面,BSSX高剂组与阳性对照组无明显差异(均P0.05)。结论补肾生血法改善化疗后骨髓抑制的机制与上调骨髓细胞造血生长因子GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达有密切关系。     

地菍口服液治疗原发免疫性血小板减少症的药效学研究

目的:观察地菍口服液对原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)模型小鼠血小板计数、出凝血时间、骨髓巨核细胞数量、血清白细胞介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)的影响。方法:取60只BALB/C小鼠随机分为6组:地菍口服液高、中、低剂量组、醋酸泼尼松组、模型组、正常对照组。以隔日注射豚鼠抗小鼠血小板血清(APS)进行造模。造模第8天开始给药,每日1次,连续14 d后处死小鼠,检测外周血小板计数、出凝血时间、骨髓巨核细胞数量、IL-4及IFN-γ水平。结果:1地菍口服液高、中、低剂量组血小板数量明显高于模型组(P0.05),出血时间及巨核细胞计数明显低于模型组(P0.05);地菍口服液高剂量组凝血时间低于模型组(P0.05),但中、低剂量与模型组间比较无显著变化(P0.05);地菍口服液高、中剂量组血小板计数高于低剂量组(P0.05)。2模型组IL-4、IFN-γ及IFN-γ/IL-4比值水平均高于正常对照组(P0.05),以IFN-γ及IFN-γ/IL-4值升高为主(P0.05);地菍口服液高剂量组IL-4、IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4值低于模型组(P0.05),而中、低剂量组仅IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4值低于模型组(P0.05);地菍口服液高、中、低剂量组IL-4、IFN-γ及IFN-γ/IL-4值无明显差异(P0.05)。结论:地菍口服液对于提升ITP小鼠血小板计数及改善出血症状有较好疗效,增加剂量有助于提高疗效。通过降低ITP小鼠INF-γ水平及IFN-γ/IL-4比值,使Th1/Th2细胞恢复平衡,可能是其起效的机制之一。     

肿节风总黄酮及迷迭香酸、落新妇苷对大鼠骨髓巨核细胞增殖的影响

目的:探讨肿节风总黄酮部位及其成分迷迭香酸、落新妇苷对大鼠骨髓巨核细胞增殖及血小板生成素(TPO)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法:采用兔抗大鼠血小板相关抗体(稀释倍数为128倍)建立大鼠骨髓巨核细胞增殖障碍模型,研究肿节风总黄酮部位500、250、125、62.5μg/ml,迷迭香酸500、250、125、62.5μg/ml及落新妇苷500、250、125、62.5μg/ml对大鼠骨髓巨核细胞增殖及培养上清液中TPO及TGF-β1含量的影响。结果:(1)肿节风总黄酮部位500、250、125μg/ml,迷迭香酸250、125μg/ml及落新妇苷500、250μg/ml均可显著促进大鼠骨髓巨核细胞的增殖;(2)肿节风总黄酮部位500、250、125、62.5μg/ml,迷迭香酸500、250μg/ml及落新妇苷500、250、62.5μg/ml均可显著降低培养体系中TPO的含量;肿节风总黄酮部位250、125、62.5μg/ml及落新妇苷500、125μg/ml均可显著增加培养体系中TGF-β1的含量,迷迭香酸对培养体系中TGF-β1的含量无明显影响。结论:肿节风总黄酮部位、迷迭香酸及落新妇苷均可以促进大鼠骨髓巨核细胞的增殖,迷迭香酸及落新妇苷是肿节风总黄酮部位促骨髓巨核细胞增殖的物质基础。     

穿琥宁对化疗相关性血小板减少小鼠的疗效研究

目的:探讨注射用穿琥宁对化疗相关性血小板减少小鼠的治疗效果,为其药理的深入研究提供实验依据。方法:采用环磷酰胺首次大剂量200 mg/kg尾静脉注射,次日连续7 d以维持剂量60 mg/kg腹腔注射建立血小板减少模型,造模成功后给药,对比各组小鼠血小板、骨髓巨核细胞计数的情况,并进行分析。结果:与模型生理盐水组比较,对照甲泼尼龙组与实验穿琥宁组外周血小板计数的回升时间明显缩短(P<0.05),骨髓巨核细胞计数升高显著(P<0.05),实验穿琥宁组外周血小板数的回升速度、骨髓巨核细胞计数低于对照甲泼尼龙组(P<0.05)。结论:注射用穿琥宁可加快动物模型外周血小板计数的回升速度、提高骨髓巨核细胞计数,对化疗相关性血小板减少小鼠的治疗有效。     

四仙颗粒及其拆方改善化疗后血小板减少的作用机制研究

目的:探讨四仙颗粒及其拆方对化疗致小鼠血小板减少的改善作用及其作用机制。方法:尾静脉注射卡铂建立化疗致血小板减少小鼠模型，以四仙颗粒及其拆方(温肾健脾方、活血生血方)干预14 d。采集小鼠眼眶静脉血，动物血细胞分析仪测定血小板数量；流式细胞法检测小鼠股骨骨髓中CD34⁺和CD41a⁺CD61⁺细胞百分率；HE染色观察小鼠股骨骨髓中巨核细胞数量；RT-qPCR法检测小鼠骨髓分化相关基因的表达。结果:与正常对照组比较，模型对照组小鼠血小板数量显著降低(P<0.01),小鼠骨髓细胞中CD34⁺细胞比例显著减少(P<0.01),骨髓中巨核细胞数量明显减少(P<0.05),骨髓细胞中CD41a⁺CD61⁺细胞比例显著减少，骨髓细胞中血小板生成素受体(Mpl)、血小板生成素(Tpo) mRNA的表达明显下调(P<0.05或P<0.01),表明造模成功；与模型对照组比较，各给药组血小板数量明显升高(P<0.05或P<0.01),...     

阳和平喘颗粒对哮喘 BMSCs 归巢及Notch 信号通路的影响

目的观察阳和平喘颗粒通过调控Notch信号通路对骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植后哮喘大鼠气道炎症的影响。方法取30 SD只大鼠随机分为5组:正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、BMSCs移植(BMSCs)组、BMSCs地塞米松组(BMSCs地米组)、BMSCs阳和平喘颗粒组(BMSCs阳和组),每组6只。给予大鼠卵清蛋白致敏激发哮喘模型,尾静脉移植BMSCs。计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(E)、嗜中性粒细胞(Neu)、淋巴细胞(L)、单核细胞(MΦ),酶联免疫吸附法检测肺组织白细胞介素(IL)-2、IL-4、CXC趋化因子受体(CXCR-3)和CC趋化因子受体4(CCR-4),RT-PCR法检测肺组织Notch通路配体Jagged1及相关基因重组信号序列结合蛋白-J(RBP-J)、GATA结合蛋白3(GATA-3)mRNA表达,免疫印迹法检测肺组织基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、CXC趋化因子受体(CXCR)-4蛋白表达。结果与NC组比校,MC组BALF中炎性细胞总数及各炎性细胞计数显著升高,IL-2、CXCR-3、SDF-1表达降低,IL-4、CCR-4表达升高,肺组织Notch1、Jagged1、RBP-J、GTAT-3表达升高(P<0.05,P<0.01)。与MC组比较,BMSCs地米组及BMSCs阳和组炎性细胞(E、Neu、L、MΦ)数目均减少,IL-2、CXCR-3、SDF-1、CXCR4表达升高,IL-4、CCR-4降低,肺组织Notch 1、Jagged 1、RBP-J、GTAT-3表达降低(P<0.05,P<0.01)。与BMSCs组比较,BMSCs地米组MΦ数目、IL-4、CCR-4、Notch1、RBP-J表达降低,BMSCs阳和组Neu、MΦ、IL-4、Notch1、RBP-J表达降低(P<0.05)。BMSCs地米组与BMSCs阳和组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阳和平喘颗粒可通过调节Notch通路,促进BMSCs向哮喘肺组织的归巢率,强化对Th2炎症的抑制作用而改善哮喘。     

杨梅苷对辐射所致血小板减少症的治疗作用及分子机制

目的:研究杨梅苷对K562细胞向巨核细胞分化和X射线致血小板减少症小鼠的治疗作用及分子机制。方法:杨梅苷干预K562细胞后，利用镜下拍照观察细胞形态变化；吉姆萨染色观察多倍体形成情况；鬼笔环肽染色观察纤维型肌动蛋白的表达；流式细胞术检测巨核细胞表面抗原CD41⁺/CD42b⁺的表达，从而验证杨梅苷促进巨核细胞分化的活性。采用4Gy X射线辐射昆明小鼠建立血小板减少症模型，将造模后的小鼠随机分为模型对照组、杨梅苷5、10 mg/kg组、阳性药rhTPO 3 000 U/kg组，给药第4、7、11 d时使用血细胞分析仪检测小鼠外周血象。给药第11 d, HE染色观察小鼠骨髓巨核细胞数目；流式细胞术检测脾脏细胞CD41⁺/CD61⁺表达水平。杨梅苷干预K562细胞后，蛋白印迹法检测MEK和ERK蛋白及磷酸化蛋白的表达。结果:与空白对照组相比，杨梅苷10、20、40μmol/L组可显著促进K562细胞体积增大，多倍体细胞数目增多，纤维型肌动蛋白荧光强度增强，CD41⁺/CD42b     

筋骨草总黄酮抗小鼠肝纤维化的作用机制

目的研究筋骨草总黄酮抗小鼠肝纤维化的作用机制。方法健康成年雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、筋骨草总黄酮0.54 g/kg组(低剂量组)、筋骨草总黄酮1.08 g/kg组(中剂量组)、筋骨草总黄酮2.16 g/kg组(高剂量组),20%CCl4橄榄油溶液小鼠背部皮下注射,制作小鼠肝纤维化模型,Elisa法检测HA、PCⅢ、Ⅳ型胶原、LN的浓度,Western Blot检测MMP-13、TIMP-1、SDF-1α、CXCR4、GRP78、CRT蛋白表达水平。结果与模型对照组比较,筋骨草总黄酮3个剂量组能明显降低HA、PCⅢ、Ⅳ型胶原、LN含量,促进MMP-13的蛋白表达,抑制TIMP-1、SDF-1α、CXCR4、GRP78、CRT蛋白表达,差异具有统计学意义(P0.05)。结论筋骨草总黄酮抗小鼠肝纤维化的机制是促进MMP-13,抑制TIMP-1、SDF-1、CXCR4、内质网应激分子表达蛋白表达,使ECM沉积减少,抑制肝纤维化发生。