养心康片对慢性心功能不全模型兔心肌细胞超微结构的影响

目的观察养心康片对慢性心功能不全模型兔左心功能和心肌细胞超微结构的影响。方法应用结扎兔冠状动脉的方法建立兔慢性心力衰竭动物模型;随机分为模型组、卡托普利组、养心康片低、中、高剂量组,并设立空白对照组,每组5只。造模后第5日开始灌胃给药。卡托普利组给予卡托普利1.2 mg/kg;养心康片低、中、高剂量组分别给予养心康片0.17、0.51、1.53 g/kg,每日1次,共4周。观察养心康片对心衰模型兔心功能和心肌超微结构的影响。结果 模型组的左室舒张末容积最大,与养心康片中、高剂量组比较,差异有统计学意义;模型组的左室射血分数值最低,与养心康片中、高剂量组比较,差异有统计学意义。养心康片各组的心肌超微结构有不同程度的改善。结论养心康片可以改善心衰模型兔心功能,改善心肌细胞的超微结构。     

养心康片通过Akt/AMPK-mTOR通路对心肌梗死后心力衰竭模型兔心肌细胞自噬的影响

目的观察养心康片通过Akt/AMPK-mTOR通路对心肌梗死后心力衰竭模型兔心肌细胞自噬的影响。方法对实验兔应用结扎冠脉的方法建立心肌梗死后心力衰竭兔模型,随机分为模型组、养心康组、AMPK抑制剂组、Akt抑制剂组和mTOR抑制剂组。并另取不造模的兔设立空白对照组。每组5只,共30只。造模后第3天开始分别给予相应的处理措施,共4周。观察养心康片对模型兔心肌beclin 1、LC3蛋白表达,心肌beclin 1和Atg5 mRNA的表达的影响,电镜检测各组心肌细胞超微结构。结果养心康组的beclin 1 mRNA的表达量、beclin 1蛋白表达量较模型组、mTOR抑制剂组降低(P<0.05或P<0.01),较空白对照组、AMPK抑制剂组升高(P<0.05或P<0.01);养心康组的LC3-Ⅱ/LC3-I比值较模型组、mTOR抑制剂组降低(P<0.05),较空白对照组、AMPK抑制剂组升高(P<0.05)。养心康组的Atg5 mRNA表达量较模型组降低(P<0.05),较空白对照组、AMPK抑制剂组升高(P<0.05或P<0.01)。电镜结果显示养心康组的自噬体、自噬体溶酶体数量较模型组、Akt抑制剂组和mTOR抑制剂组降低减少,较AMPK抑制剂组增多。结论养心康片可通过干预Akt/AMPK-mTOR通路调控心肌细胞自噬水平,改善心肌梗死后心衰模型的心肌细胞超微结构。     

养心康片对慢性心功能不全模型兔心功能,TNF-α,IL-6的影响

目的:观察养心康片对慢性心功能不全模型兔心功能、肿瘤坏死因子-α( TN F-α)和白细胞介素-6( IL-6)的影响.方法:应用结扎兔冠状动脉的方法建立兔慢性心力衰竭动物模型,随机分为模型组、卡托普利组、养心康片低、中、高剂量组,并设立空白对照组,每组5只.造模后第5天开始给药.卡托普利组给予卡托普利1.2 mg·kg-1;养心康片低、中、高剂量组分别给予养心康片(0.17,0.51,1.53 g·kg-1),ig每天1次.空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,共4周.观察养心康片对心衰模型兔心功能,TNF-α,IL-6的影响.结果:空白对照组的左室舒张末容积(LVEDV)最低(2.20 ±1.14)mL,与模型组比较,其间差别有统计学意义(P＜0.01).模型组的LVEDV最高(4.12+1.19)mL,与卡托普利组、养心康片中、高剂量组比较,其间差别有统计学意义(P＜0.05).空白对照组LVEF值最高(83.60 +2.79)％,与模型组比较,其差别有统计学意义(P＜0.01).模型组的左室射血分数(LVEF)值最低(64.80±12.07)％,与养心康中、高剂量组比较,其间的差别有统计学意义(P＜0.01).空白对照组的TN F-α,IL-6的水平最低,与模型组比较差别有统计学意义(P＜0.01).模型组的TNF-α,IL-6的水平最高,与养心康片各剂量组比较其差别有统计学意义(p＜0.05).结论:养心康片可以改善心衰模型兔心功能,降低心衰模型兔血清的TN F-α,IL-6水平.     

桂参通脉胶囊对心衰大鼠AngⅡ、ALD的影响

目的:研究桂参通脉胶囊对心衰大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的影响,探讨其在防治心力衰竭中的作用机制。方法:采用腹腔注射阿霉素的方法建立心力衰竭大鼠模型,随机将大鼠分为心衰模型组、桂参通脉胶囊高、中、低剂量组、卡托普利组及空白对照组,检测各组心衰大鼠血浆AngⅡ、ALD水平及血清NT-proBNP浓度差异,并观察心脏组织形态变化。结果:各组血浆AngⅡ、ALD及血清NT-proBNP浓度皆高于空白对照组,桂参通脉胶囊高、中剂量组和卡托普利组血浆AngⅡ、ALD升高较少,桂参通脉胶囊高剂量组血清NT-proBNP浓度最低;同时观测到各组均有不同程度心肌细胞凋亡,桂参通脉胶囊中、高剂量组和卡托普利组心肌细胞损伤较心衰模型组有明显改善,其光镜下病理评分差异有统计学意义(P0.05)。结论:桂参通脉胶囊能够降低血浆AngⅡ、ALD的水平,抑制神经内分泌系统的过度激活,延缓心室重构;降低血清NT-proBNP,改善心功能;减少心肌细胞病理改变,减缓心肌细胞凋亡。     

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD的影响

目的通过建立慢性心衰大鼠模型,观察养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响。方法 SD雄性大鼠70只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg,连续6周,6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能,以LVEF60%为心力衰竭模型复制成功;将模型复制成功大鼠按随机数字表法分为模型对照组、养心汤组、卡托普利组。空白对照组、模型对照组予等体积的蒸馏水灌胃;养心汤组予养心汤浸膏;卡托普利组予卡托普利,连续4周,实验结束后,大鼠腹主动脉采血测定血清PRA、AngⅡ、ALD水平及心肌HE染色观察心肌组织病理形态学改变。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平增加(P0.01);与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平降低(P0.01);与卡托普利组比较,养心汤组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论养心汤能降低慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性,保护心肌组织,延缓心室重构,其疗效与卡托普利相当。     

养心康片通过(Akt/AMPK)-mTOR通路抑制心梗后心力衰竭模型兔心肌细胞凋亡的机制

目的:观察养心康片通过[蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated kinase,AMPK)]-乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路对心梗后心力衰竭模型兔心肌细胞凋亡的影响。方法:应用结扎冠脉的方法建立心梗后心力衰竭兔模型,随机分为模型组,养心康组,AMPK抑制剂组(10 mg·kg-1Compound C腹腔注射,每日2次),Akt抑制剂组(10 mg·kg-1casodex灌胃,每日2次)和mTOR抑制剂组(0.5 mg·kg-1rapamycin灌胃,每日2次),并设立正常组,每组5只,共30只。给予养心康片0.51 g·kg-1灌胃,每日1次,正常组和模型组给予等体积的蒸馏水灌胃,共4周。心脏彩超检测心功能,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,原位末端凋亡法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果:与正常组比较,模型组的左室射血分数(LVEF)值降低(P0.01),Bcl-2,Bax蛋白表达量增高(P0.05,P0.01),Bcl-2/Bax降低(P0.01),心肌细胞凋亡率升高(P0.01);与模型组比较,养心康组的LVEF值升高(P0.01),Bax蛋白表达量降低(P0.01),Bcl-2/Bax升高(P0.01),心肌细胞凋亡率降低(P0.01)。与抑制剂各组比较,养心康组的LVEF值升高(P0.01),Bcl-2/Bax升高(P0.01),心肌细胞凋亡率降低(P0.01)。结论:养心康片可通过干预(Akt/AMPK)-mTOR通路调控心肌细胞Bcl-2,Bax蛋白表达水平减少心肌细胞凋亡,改善心梗后心衰模型的心脏功能。     

养心颗粒对心力衰竭大鼠AngⅡ和ET-1的影响

目的观察养心颗粒对慢性心衰模型大鼠AngⅡ和ET-1的影响。方法采用腹腔注射阿霉素的方法复制心衰大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为3组,模型对照组,依那普利组,养心颗粒组,另取12只作为正常对照组,分别给予不同溶液灌胃,4周末观察心肌组织病理形态学变化,采用核放射免疫法测定血浆及心肌组织AngⅡ的水平,免疫组化法观察心肌组织ET-1的表达。结果模型对照组、依那普利组、养心颗粒组大鼠血浆、心肌AngⅡ、心肌ET-1表达均较正常对照组明显升高(P0.05);且依那普利组、养心颗粒组大鼠血浆、心肌AngⅡ、心肌ET-1表达较模型对照组降低(P0.05);依那普利组与养心颗粒组无显著差异(P0.05)。结论养心颗粒能够降低心力衰竭模型大鼠AngⅡ和ET-1的水平。     

全真一气汤多糖对慢性心功能不全大鼠血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的观察全真一气汤多糖对慢性心功能不全模型大鼠心功能、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的影响。方法应用尾静脉注射阿霉素的方法建立心衰大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组、全真一气汤多糖低、中、高剂量组,并设立空白对照组。分别给药卡托普利2.25 mg/kg;全真一气汤多糖0.3,0.9,2.7 g/kg,空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,灌胃,1次/d,共4周。观察全真一气汤多糖对模型大鼠心功能,AngⅡ和ALD的影响。结果模型组的LVEDV值(0.60±0.043)mL最高,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组LVEF值(62.25±3.37)%最低,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);模型组的AngⅡ,ALD水平[(2410.35±96.73)ng/mL,(326.38±12.92)ng/mL]最高,与多糖各剂量组比较差别均有统计学意义(P<0.01)。结论全真一气汤多糖可以改善心衰模型大鼠心功能,降低心衰模型大鼠血清的AngⅡ、ALD水平。     

心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆RAAS的影响

目的:观察心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:70只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,剩余大鼠腹腔注射阿霉素建立慢性心力衰竭模型,再随机分为模型对照组、芪苈强心组、心康冲剂低、中、高剂量组,每组各12只。分别给药,给药6周后,每组取存活大鼠6只用酶联免疫法检测血浆PRA、AngⅡ、ALD水平。结果:与正常组比较,模型组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均显著升高(P0.05),证明造模成功;与模型组比较,芪苈强心组、心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);与芪苈强心组比较,心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平差异均无统计学意义(P0.05);心康冲剂各组间血浆PRA、AngⅡ、ALD水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:心康冲剂通过降低心衰大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS过度激活。     

破格救心汤改善心梗后心衰大鼠心功能的作用

目的:研究破格救心汤对心梗后心力衰竭(HF)大鼠心功能的影响及其作用机制。方法:采用阿霉素诱导法复制HF大鼠模型,随机分为模型组、破格救心汤高、低剂量组(18.66,9.33 g·kg-1)和福辛普利钠组(4.67 mg·kg-1),同时设立空白对照组。连续灌胃给药28 d。心脏超声评价各组大鼠心功能,放射免疫法测定各组大鼠血浆中的醛固酮(ALD)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),并进行心肌病理学检测。结果:与空白对照组比较,模型组左室舒张末内径(LVEDd)和左室收缩末内径(LVEDs)明显增大(P<0.05),射血分数(EF)明显下降(P<0.05);与模型组比较,破格救心汤高、低剂量组均能提高HF大鼠的EF,同时能有效改善大鼠心功能并缩短LVEDd和LVEDs。模型组大鼠血浆中的ALD和AngⅡ明显高于空白对照组(P<0.05);破格救心汤高、低剂量组和福辛普利钠组均能下调HF大鼠血浆中的ALD和AngⅡ浓度(P<0.05)。模型组心肌病理学提示心肌纤维排列紊乱,染色深浅不均,可见断裂及分带现象,部分肌纤维相互分离;破格救心汤高、低剂量组和福辛普利钠组均提示心肌纤维断裂现象明显减轻。结论:破格救心汤能缩短HF大鼠的LVEDd和LVEDs,逆转心肌重构,从而改善心功能,其机制可能与降低HF大鼠血浆中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激化水平特别是ALD和AngⅡ水平,改善心脏后负荷有关。     

活血益气中药抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的实验研究

目的探讨早期应用活血益气中药抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法采用结扎左冠状动脉法建立心梗后心衰大鼠模型,随机分为模型组、中药组、西药组,每组10只,另选择10只进行假手术作为对照组,对照组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,西药组给予卡托普利灌胃,中药组给予活血益气方灌胃。治疗4周后HE染色观察心脏病理结构,观察心功能指标,放射免疫法检测心肌组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素-1(ET-1)含量,TUNEL法测定心肌细胞凋亡,RT-PPCR法检测凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA水平。结果对照组心肌细胞正常,无坏死,模型组心肌细胞坏死,结缔组织增生,中药组和西药组心肌细胞坏死减少,存在轻微结缔组织增生。中药组和西药组左室发缩内径(LVS)和左室舒张内径(LVD)显著低于模型组,左室射血分数(EDV)和每搏输出量(SV)显著高于模型组(P 0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P 0.05)。中药组和西药组VEGF、AngⅡ和ET-1显著低于模型组(P 0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P 0.05)。中药组和西药组Bcl-2mRNA水平显著高于模型组Bax mRNA显著低于模型组(P 0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P 0.05)。中药组和西药组心肌细胞凋亡数显著低于模型组,且低于对照组(P 0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P 0.05)。结论活血益气中药可抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡,可能与改善心功能、VEGF、AngⅡ和ET-1表达,调控心肌基因表达有关。     

益心解毒方改善心梗后心衰大鼠心功能的作用研究

目的:阐明益心解毒方对心梗后心衰大鼠心功能的影响及其相关机制.方法:利用左冠状动脉结扎术复制心梗后心衰大鼠模型,并在术后将动物随机分为模型组、益心解毒方高、低剂量组((18.66,9.33 g·kg-1))和福辛普利钠组(4.67 mg·kg-1),同时设立假手术组对照.术后第2天开始ig给药,连续给药28 d.通过心脏超声对各组动物的心功能做出评价;并留取各组动物血浆,通过放射免疫法对各组动物血浆中的醛固酮(ALD)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)进行测定.通过免疫比浊法对血清中高敏C反应蛋白(hs-CRP)进行测定.结果:与假手术组相比,模型组大鼠的左室舒张末内径(LVEDd)和左室收缩末内径(LVEDs)显著增加(P＜0.05),射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显下降(P＜0.05);益心解毒方高、低剂量组以及福辛普利钠组均能提高心衰大鼠的EF和FS,同时益心解毒方能有效改善大鼠心功能并且缩短LVEDd和LVEDs.模型组大鼠的血浆AngⅡ明显高于假手术组;益心解毒方高、低剂量以及福辛普利钠能够下调心衰大鼠血浆AngⅡ浓度,分别下调了16.58％,15.58％,12.79％ (P ＜0.05).益心解毒方能够有效的降低心梗后心衰大鼠血清中上升的hs-CRP水平,具有一定的抗炎作用.结论益心解毒方能够缩短心衰大鼠的LVEDd和LVEDs进而改善心肌重塑的进展,提高心衰大鼠的心功能.其机制可能与降低心衰大鼠血浆中RAAS系统激活的水平尤其是AngⅡ水平,改善心脏的后负荷以及抗炎作用有关.     

养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠血清AngⅡ,IL-6,TNF-α水平的影响

[目的]观察养心脉颗粒Ⅱ方对心力衰竭(HF)模型大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的影响。[方法]通过多因素诱导复制中医气虚血瘀大鼠模型,通过阿霉素诱导复制心衰大鼠模型。60只SD雌性大鼠,随机分为养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组、模型组及空白对照组,各15只。造模后养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组分别予养心通脉颗粒Ⅱ方、依那普利灌胃治疗,模型组、空白对照组予生理盐水灌胃。造模7周后四组均灌胃治疗4周,治疗4周事用酶联免疫法测定各组大鼠血浆AngⅡ,TNF-α,IL-6的浓度。[结果]养心通脉颗粒Ⅱ方及依那普利组与模型组相比均可有效降低心衰大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6水平(P0.05),而养心通脉颗粒Ⅱ方组与依那普利组相比无显著性差异(P0.05)。[结论]养心通脉颗粒Ⅱ方改善气虚血瘀型心衰大鼠的心功能可能是通过抑制血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的水平而达到的。     

从肺论治心力衰竭大鼠左室心肌的重构

目的:探讨从肺论治对阿霉素诱导的心力衰竭(简称心衰)大鼠模型左室心肌重构的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组与心衰模型组,心衰模型组通过腹腔注射阿霉素建立心衰大鼠模型,将成功建模大鼠随机分为中药高、低剂量组和模型组,每组10只,分别喂以高、低剂量复方中药和蒸馏水,共35天;假手术组腹腔注射生理盐水,从中随机抽取10只大鼠进入对照组并喂以蒸馏水。心脏超声仪测量大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV),计算左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);称量大鼠体质量(BW)和左室质量(LVW),并计算左室质量指数(LVMI);检测血清B型利钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清肾素(REN)和醛固酮(ALD)水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;Masson染色观察心肌胶原情况,计算胶原容积分数(CVF)。结果:与对照组比较,模型组LVEF、LVFS和BW明显降低,LVEDD、LVESD、LVPWT、LVESV、LVEDV、LVW、LVMI、心肌细胞凋亡率、CVF和血清BNP、AngⅡ、ALD、REN水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组比较,中药高、低剂量组的LVEF、LVFS和BW明显升高,LVEDD、LVESD、LVPWT、LVESV、LVEDV、LVW、LVMI、心肌细胞凋亡率、CVF和血清BNP、AngⅡ、ALD水平明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:从肺论治可以降低阿霉素诱导的心衰大鼠血清BNP、AngⅡ和ALD水平,抑制心肌细胞凋亡和纤维化,减轻心肌重构,改善心功能。     

益心泰颗粒对慢性心衰兔血清AngⅡ、ALD及BNP的影响

目的:探讨益心泰颗粒对慢性心衰兔血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及脑钠肽(BNP)的影响。方法:用阿霉素耳缘静脉注射建立慢性心衰兔模型,将造模成功的新西兰兔分为模型组、益心泰低、中、高剂量组和呋塞米组;另设正常对照组。灌胃4周,实验结束后检测血清AngⅡ、ALD及BNP的浓度值。结果:与模型组比较,益心泰高、中、低剂量组血清AngⅡ、ALD及BNP浓度值均显著降低(P0.01),且益心泰中、高剂量组优于益心泰低量组。结论:益心泰颗粒可以明显降低慢性心衰兔血清AngⅡ、ALD及BNP浓度值,且中、高剂量组疗效优于低剂量组。     

动静结合运动对阿霉素诱导的心衰大鼠心功能及血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平的影响

目的:观察动静结合运动对阿霉素诱导的心衰大鼠的心功能及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平的影响。方法:取清洁级雌、雄SD大鼠各30只,随机分成4组,空白组(n=15)予以正常喂养,不做任何处理;模型组(n=15)予以阿霉素造心衰大鼠模型,不进行心脏康复运动;对照组(n=15)予以阿霉素造心衰大鼠模型,进行力竭运动;实验组(n=15))予以阿霉素造心衰大鼠模型,进行动静结合运动。6周后测定心功能及AngⅡ和ALD水平。结果:实验组心功能明显优于对照组及模型组(P0.05);实验组AngⅡ、ALD明显降低(P0.05),表明动静结合运动有更明显效果。结论:动静结合运动可改善心衰大鼠的心功能,降低Ang II及ALD水平。     

超微养心安神汤对慢性心力衰竭大鼠神经内分泌因子及心肌组织结构的影响

目的研究超微养心安神汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠神经内分泌因子及心肌组织的影响。方法给予Wistar大鼠连续6周腹腔注射阿霉素复制CHF动物模型,实验分为正常对照组、模型组、西药对照组、超微养心安神汤高剂量组(中药高剂量组)、超微养心安神汤低剂量组(中药低剂量组)。喂养4周后,免疫组化法检测大鼠血清中神经内分泌因子心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量,观测大鼠心肌组织结构变化。结果中药高剂量组、中药低剂量组大鼠血清ANP、ALD、AngⅡ含量均低于西药对照组(P0.05),中药高、低剂量组组间差异无统计学意义(P0.05),中药高、低剂量组心肌组织结构受损最小。结论超微养心安神汤可抑制大鼠神经内分泌因子释放,从而减轻心肌损伤。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心室重塑过程中AngⅡ和ALD的影响

目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,观察燧心胶囊对左室重塑的影响,测定大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量,以探究燧心胶囊治疗慢性心衰的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周后,处死大鼠,称取全心质量(HW)、左室质量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)和左室质量指数(LVMI);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AngⅡ、ALD浓度。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊高剂量组大鼠HWI、LVMI显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。而燧心胶囊低剂量与高剂量两组比较差异具有统计学意义(P0.01)。血清AngⅡ、ALD检测显示:与模型对照组比较,地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组大鼠血清AngⅡ、ALD浓度均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:燧心胶囊能够延缓或逆转左室重塑的形成,其疗效有剂量依赖关系。其机制可能是使循环中AngⅡ、ALD水平有效降低,抑制慢性心力衰竭时神经激素的过度激活,从而干预心室重塑的过程。     

养心康对慢性心功能不全兔心室重构的影响

目的观察养心康对慢性心功能不全模型兔心室重构的影响。方法将25只新西兰兔造模成功后随机分为5组,即模型组,卡托普利组(1.2 mg.kg-1),养心康高、中、低剂量组(1.53,0.51,0.17 g.kg-)1,并设立空白对照组,每组5只。应用结扎兔冠状动脉的方法建立兔慢性心力衰竭模型,灌胃给药,每日一次,连续4周。观察兔心功能、心脏指数、室壁厚度和心肌细胞凋亡的情况。结果各给药组的心功能、心脏指数、室壁厚度和心肌细胞凋亡指数均有明显的改善,与模型组比较,有显著性差异(P0.05或P0.01)。结论养心康可以防治心衰模型兔的心室重构。     

养心活血汤对心力衰竭大鼠左心室指数与血管紧张素Ⅱ及肺水肿影响研究

目的:探讨养心活血汤对心力衰竭(HF)大鼠左心室指数与血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)及肺水肿影响。方法:选取由陕西省中医院实验动物中心提供SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法将大鼠分成三组,正常组(10只)、模型组(10只)与观察组(10只);模型组、观察组大鼠制备HF模型,术后观察组大鼠使用3ml/kg养心活血汤灌胃,模型组和正常组大鼠使用同剂量生理盐水灌胃,每天一次,连续灌胃四周。末次给药后将大鼠断颈处死,采集心脏重量,包含左室重量,计算大鼠心脏指数及左心室指数状况,ELISA法检测血清醛固酮(ALD)、Ang-Ⅱ及脑钠肽(BNP)含量,心肌组织行HE染色。结果:模型组大鼠心率、心脏指数及左室指数较正常组显著升高,观察组大鼠心率、心脏指数及左室指数较模型组组显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);模型组大鼠血清ALD、Ang-Ⅱ及BNP含量较正常组显著升高,观察组大鼠血清ALD、Ang-Ⅱ及BNP含量较模型组显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:养心活血汤可显著改善HF大鼠心脏指数与左心室指数,降低血清ALD、Ang-Ⅱ及BNP含量,延缓病情发展。