黄芪甲苷对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的干预作用

目的探讨黄芪甲苷对肺纤维化(PF)小鼠肺组织氧化应激损伤的保护作用。方法 120只C57BL/6J小鼠采用气管内穿刺注入博莱霉素(BLM)法建立PF小鼠模型,随机分为假手术组、模型组、N-乙酰半胱氨酸组[250 mg/(kg·d)],以及黄芪甲苷高[100 mg/(kg·d)]、中[50 mg/(kg·d)]、低[25 mg/(kg·d)]剂量组,每组20只,分别给予相应药物灌胃,假手术组与模型组予等量生理盐水灌胃,连续21天。于造模后第3、7、14和21天处死动物,观察各组肺组织病理学变化,检测肺组织羟脯氨酸(HYP)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子(TGF-β1)的水平。结果与假手术组比较,模型组小鼠术后不同时间点体重明显下降,肺泡炎分级和肺纤维化程度均明显增加,肺组织HYP、MDA含量明显增加(P0.05),GSH含量明显降低(P0.05),且随术后时间延长不断增加,而BALF中TGF-β1含量也明显高于假手术组(P0.05)。与模型组比较,黄芪甲苷各组与N-乙酰半胱氨酸组的肺泡炎分级和肺纤维化程度均明显减轻,肺组织HYP、MDA含量和BALF中TGF-β1均降低,GSH含量明显增加(P0.05)。黄芪甲苷高剂量组上述各指标与N-乙酰半胱氨酸组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论高剂量黄芪甲苷能明显抑制BLM诱导的小鼠氧化应激状态,延缓PF进程。     

肺痹汤2号对二氧化硫染毒小鼠肺氧化损伤的影响

目的观察肺痹汤2号对于二氧化硫(SO_2)染毒小鼠肺组织氧化损伤的影响。方法 48只ICR小鼠随机分为空白组、模型组、中药预防组、中药治疗组,每组12只。除空白组外,其余各组小鼠进行SO_2静式吸入染毒21天处理,中药治疗组自染毒后1周开始予肺痹汤2号方溶液(浓度为1 g/ml) 10 ml/(kg·d)灌胃,共14天。中药预防组自染毒前1周开始予肺痹汤2号方溶液10 ml/(kg·d)灌胃,空白组及模型组予生理盐水10 ml/(kg·d)灌胃,3组均灌胃28天。检测小鼠肺组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,并对肺组织进行病理HE染色观察。结果 HE染色结果显示,模型组小鼠肺组织肺泡壁连续性破坏,出现肺大泡,肺泡壁内大量炎性细胞浸润。中药治疗组和中药预防组小鼠肺组织肺泡壁内炎性细胞浸润程度较模型组减轻,且中药预防组减轻更明显。与空白组比较,模型组小鼠肺组织中MDA含量升高,而GSH、GSH-Px、SOD、CAT含量降低(P <0. 05或P <0. 01);中药预防组和中药治疗组小鼠肺组织MDA含量高于空白组,GSH、CAT含量亦低于空白组(P <0. 01),GSH-Px、SOD含量与空白组比较,差异无统计学意义(P>0. 05)。结论肺痹汤2号可以减轻染毒小鼠肺组织的氧化损伤可能与促进SO_2染毒小鼠肺组织炎性渗出的吸收有关。     

莪术油通过抑制铁死亡减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的机制研究

目的 探究莪术油是否通过抑制铁死亡减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化及作用机制。方法 40只雄性C57BL/6小鼠分为对照组、模型组和莪术油低、高剂量（3.25、13.00 mg/kg）组。小鼠气管插管注射博来霉素（3 mg/kg）制备肺纤维化模型,造模7 d后开始给药,给药组连续14 d隔日ip莪术油。给药结束后,通过各组小鼠体质量和肺干湿质量比评估小鼠一般情况;采用苏木素-伊红（HE）和Masson染色观察肺组织病理变化;检测血清中炎症因子水平和肺组织中羟脯氨酸（hydroxyproline,HYP）、氧化应激水平;Western blotting检测肺组织中肺纤维化和铁死亡相关蛋白表达。结果 与模型组比较,莪术油组小鼠体质量增长（P<0.05）,肺水肿程度减轻,肺组织损伤情况好转,胶原纤维沉积减少;肺组织氧化产物丙二醛（malondialdehyde,MDA）及HYP水平减少（P<0.05、0.01）,还原酶谷胱甘肽（glutathione,GSH）活性增加（P<0.05）;血清中炎症因子水平明显降低（P<0.01）;肺组织纤维化相关蛋白I型胶原蛋白（coll...     

三七方对小鼠海马单胺类递质的影响

目的:研究三七方对小鼠海马单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的影响。方法:将30只小鼠随机分为3组,空白对照组、三七方组[0.184 g/(kg·d)]和复方枣仁胶囊组[0.014 g/(kg·d)]。各组连续灌胃给药11 d,空白对照组予同容积的蒸馏水。末次给药后取材,采用高效液相-EDC测定小鼠海马中NE、DA和5-HT的含量。结果:与空白对照组比较,三七方组能显著降低小鼠海马NE和DA的含量。结论:三七方镇静催眠作用的作用机制与减少NE、DA的含量有关。     

加味小苦辛汤对博来霉素肺纤维化小鼠肺组织病理形态学、肺系数及HYP含量的影响

目的：观察加味小苦辛汤对博来霉素（BLM）致肺纤维化小鼠肺组织病理形态学及羟脯氨酸（HYP）含量的影响。方法将C57BL-6小鼠70只随机分为正常组、模型组、强的松组、加味小苦辛低剂量组、加味小苦辛汤高剂量组5组,每组14只（每组再随机分2批,每批7只）。小鼠腹腔注射BLM造模。各药物组于造模成功后第2日起每日连续给予相应药物。给药第14,28日分批随机处死小鼠。观察4各组病理切片肺组织形态学改变,计算肺系数和肺组织HYP的含量。结果空白组小鼠肺组织无纤维化形成;模型组肺组织可见肺泡破坏,肺泡间隔大量纤维化,肺系数值及肺组织中HYP含量较空白组显著增高（P＜0.01）。各治疗组肺组织纤维化程度较模型组明显减轻,且肺系数值和HYP含量较模型组显著降低（P＜0.01）。结论加味小苦辛汤可显著降低博来霉素致肺纤维化小鼠的肺泡炎程度与肺纤维化程度,并且可以抑制造模状态下PF小鼠肺组织中HYP含量的异常增高。     

兰坪虫草对小鼠肺纤维化的改善作用研究

目的:研究兰坪虫草对小鼠肺纤维化的改善作用。方法:采用C57BL/6J雄性小鼠,分为正常对照组、模型组、醋酸地塞米松阳性对照组及兰坪虫草菌粉低、高剂量组和兰坪虫草菌粉水提物低、高剂量组,共7组。各组小鼠造模成功后,于给药第28天处死,计算小鼠的肺指数、胸腺指数和脾指数,检测血清免疫球蛋白G(IgG)含量,同时取肺组织进行HE染色、Masson染色并观察其病理变化情况,检测肺组织羟脯氨酸(HYP)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:兰坪虫草菌粉及其水提物可显著降低肺纤维化小鼠肺指数,显著升高胸腺指数、脾指数、血清IgG含量和肺组织SOD活性,减轻小鼠肺泡炎和肺纤维化程度并显著降低肺组织中HYP、MDA含量。结论:兰坪虫草菌粉及其水提物对小鼠肺纤维化具有改善作用。     

蜂毒素抑制博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的机制研究

目的:观察蜂毒素对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的干预作用。方法:70只SPF级C57BL/6小鼠被随机分为正常组10只和模型组、地塞米松组、蜂毒素低剂量组、蜂毒素中剂量组、蜂毒素高剂量组各12只。除正常组外,均采用气管穿刺注入博莱霉素(BLM)制备肺纤维化小鼠模型。从术后第1天开始,地塞米松组按3 mg/kg的剂量腹腔注射,蜂毒素低、中、高剂量组分别给予5μg/(kg·d)、10μg/(kg·d)、20μg/(kg·d),对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续2周。分别于第7、第14天处死动物,收集小鼠外周血样本,通过ELISA方法检测血清转化生长因子(TGF-β1)、胶原蛋白I(Collagen I)、胶原蛋白III(Collagen III)、基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的水平。取肺组织进行苏木精-伊红(HE)分析,Masson染色和羟脯氨酸(HYP)评估以观察组织病理学变化和胶原沉积。采用实时荧光定量(Realime PCR)法和蛋白兔疫印迹法(Western blot)观察各组大鼠肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3等蛋白和基因的表达变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠肺纤维化明显,HYP、TGF-β1、Collagen I、Collagen I的含量升高(P 0. 05),肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白和基因表达升高(P 0. 05);与模型组比较,蜂毒素中高剂量组血清HYP、TGF-β1、Collagen I、Collagen I的含量下降(P 0. 05),肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白和基因表达降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:蜂毒素可以减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的程度,其机制可能与抑制TGF-β1/Smads通路有关。     

玉香参附汤对心脏骤停大鼠的心肌保护作用及对Nrf2、NQO1、HO-1表达的影响

目的观察玉香参附汤对心脏骤停大鼠心肌损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法制备心脏骤停/心肺复苏模型大鼠,随机分为对照组、模型组、依拉达奉组[5 mg/(kg·d)]、低[5 mg/(kg·d)]、中[10 mg/(kg·d)]、高[20 mg/(kg·d)]剂量玉香参附汤组,模型组及对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。3 d后,统计各组大鼠存活情况,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织结构;试剂盒检测心肌组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;蛋白印迹(WB)法检测心肌组织核转录因子(Nrf2)、NADH脱氢酶1(NQO1)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠心肌组织出现心肌细胞坏死、炎性细胞浸润等病变,ROS水平、MDA含量显著升高,GSH含量及CAT、SOD活性显著降低,Nrf2蛋白核转移量明显减少,NQO1、HO-1蛋白表达量显著降低;与模型组比较,低、中、高剂量玉香参附汤组大鼠心肌组织病变明显减轻,ROS水平、MDA含量显著降低,GSH含量及CAT、SOD活性显著升高,Nrf2蛋白核转移量明显增多,NQO1、HO-1蛋白表达量显著增高(均P0.05)。结论玉香参附汤可保护心脏骤停/心肺复苏所致大鼠心肌损伤,其机制可能是通过促进Nrf-2、NQO1、HO-1蛋白表达,减轻心肌组织氧化应激实现的。     

蒙药五根油剂对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用研究

目的:研究蒙药五根油剂的抗衰老作用。方法:将60只昆明小鼠(雌雄各半)随机分为5组,即正常组、模型组、蒙药五根油剂低剂量组和高剂量组、维生素E组,除正常对照组外,其余各组均采用颈背部皮下注射D-半乳糖,150 mg/(kg·d),建立亚急性衰老模型,同时分别灌胃给药蒙药五根油剂低剂量[0.8 g/(kg·d)]、高剂量[3.2 g/(kg·d)]和维生素E[0.86 mg/(kg·d)]。连续给药7周后处死动物,测定血清和脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)及丙二醛(MDA)含量变化;检测脾脏和胸腺指数变化。结果:蒙药五根油剂各给药组可显著提高衰老小鼠血清及脑组织中的SOD、GSH-px含量,降低MDA含量;降低脾脏指数和胸腺指数,其中高剂量组的作用优于低剂量组。结论:蒙药五根油剂可明显提高衰老小鼠抗氧化能力,具有抗衰老作用。     

基于焦亡途径研究香青兰总黄酮对博来霉素诱导的肺纤维化小鼠的作用机制北大核心CSCD

探讨香青兰总黄酮(TFDM)在博来霉素(BLM)所致肺纤维化小鼠的作用机制,并探究其针对焦亡途径的作用机制。肺纤维化小鼠模型使用气管内滴注博来霉素(4 mg·kg^(-1))药液的方法建立,在相同条件下,正常组使用等量的生理盐水。造模次日,将纯水灌胃于正常组以及博来霉素组,香青兰总黄酮组和地塞米松组灌胃对应药物治疗,连续28 d。28 d后测定肺纤维化小鼠肺组织中羟脯氨酸(HYP)的含量,HE和Masson染色观察肺部炎症和纤维化的程度,ELISA检测肺纤维化小鼠血清中白细胞介素-18(IL-18)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。采用Western blot法检测肺纤维化小鼠肺组织中蛋白的表达情况。HE染色显示,博来霉素组小鼠肺组织结构异常,并出现较多炎性细胞浸润;Masson染色显示,博来霉素组小鼠肺组织出现较多被染成蓝色的胶原纤维化组织。与正常组相比,博来霉素组小鼠肺组织中HYP含量以及血清中IL-18和IL-1β的水平显著上调(P<0.01);肺组织中Col-1、FN1、α-SMA、caspase-1、GSDMD、NLRP3、p62、ASC蛋白的表达显著升高(P<0.01);ATG5和Beclin1蛋白的表达显著降低(P<0.01)。与博来霉素组相比,香青兰总黄酮组和地塞米松组小鼠肺组织结构正常,炎性细胞浸润减少;蓝色的胶原纤维组织较少,肺组织纤维化程度得到缓解;HYP含量以及IL-18、IL-1β的水平显著下调(P<0.05,P<0.01);肺组织中Col-1、FN1、α-SMA、caspase-1、GSDMD、NLRP3、p62、ASC蛋白的表达显著降低(P<0.01),ATG5和Beclin1蛋白表达显著升高(P<0.01)。结果表明,香青兰总黄酮可以通过下调炎性因子及相关蛋白水平,并通过调控焦亡途径,同时有可能影响自噬,来有效缓解博来霉素所致的肺纤维化进程。     

大鲵肉对D-半乳糖诱发小鼠衰老相关指标的影响

目的:探讨大鲵肉对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用和可能的作用机制。方法:将KM小鼠72只随机分为空白对照组、衰老模型组、阳性对照(Vit E)组和大鲵肉低、中、高剂量组,每组12只。除空白对照组外,其他各组均以D-半乳糖诱发亚急性衰老小鼠模型方法造模,腹腔注射D-半乳糖水溶液125 mg/(kg·d);空白对照组注射同体积注射用水,持续7周;大鲵低、中、高剂量组小鼠分别自由采食16、32、48 mg/(g·d)大鲵肉质,阳性对照组灌胃100 mg/(kg·d)Vit E水溶液,空白对照组灌胃同体积注射用水,持续8周。8周后观察大鲵肉对衰老模型小鼠行为学及基本体征的影响,并检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及端粒酶(TE)活性。结果:与空白对照组相比,衰老模型组小鼠体质量增加明显减少,血清SOD和端粒酶活性降低、MDA含量增加(P0.01);与模型组相比,大鲵肉各剂量组小鼠体质量增加升高,血清SOD活性升高,MDA含量减少(P0.05);大鲵肉低、中剂量组小鼠血清端粒酶活性有升高趋势,但差异无统计学意义(P0.05);大鲵肉高剂量组及VE组小鼠血清端粒酶活性明显升高(P0.05)。结论:大鲵肉对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠有抗衰老作用,其机制可能与提高小鼠血清SOD、端粒酶活性,减少MDA含量有关。     

助阳补肺除痹颗粒对肺纤维化大鼠肺组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量影响的研究

目的:观察助阳补肺除痹颗粒对肺纤维化大鼠肺组织SOD活性、MDA含量的影响。方法:SPF级Wistar大鼠,按体重随机分为6组,每组30只动物。分别为假手术组、模型组、醋酸泼尼松组及助阳补肺除痹颗粒高、中、低组,采用博来霉素复制肺纤维化大鼠模型,假手术组大鼠以等量生理盐水代替盐酸博来霉素。各组大鼠自建模后第2天起每天灌胃给予相应药物1次,分别于造模后第7天、第14天和第28天给药后1h,每组随机选取10只动物,处死后剖取右侧肺组织,采用分光光度法检测肺组织SOD活力、MDA含量。结果:肺组织中SOD活性比较,假手术组高于模型组(P<0.05),醋酸泼尼松组动物及助阳补肺除痹颗粒高剂量组均高于同期模型组(P<0.05),助阳补肺除痹颗粒中剂量组、低剂量组在第28天时高于同期模型组(P<0.05)。肺组织中MDA含量比较,假手术组低于模型组(P<0.01),醋酸泼尼松组动物及助阳补肺除痹颗粒高剂量组低于同期模型组(P<0.05),助阳补肺除痹颗粒中剂量组低于同期模型组(P<0.05),低剂量组在第28天时低于同期模型组(P<0.05)。结论:助阳补肺除痹颗粒能够通过增加肺组织中SOD活性,降低MDA的释放,抑制肺纤维化的进程。     

肺纤方对肺纤维化大鼠肺组织自由基损伤的影响

目的观察肺纤方对博来霉素所致肺纤维化大鼠肺组织自由基损伤的影响,探讨其抗肺纤维化的作用机制。方法 144只健康Wistar大鼠随机分成空白对照组、模型组、阳性对照组及肺纤方高、中、低剂量组,每组24只。除空白对照组外,按Szapiel法建立模型,次日灌胃给药,肺纤方高、中、低剂量组(3.2、1.6、0.8 g/kg)均为10 mL/kg,阳性对照组予醋酸泼尼松混悬液(6 mg/kg),空白对照组与模型组予等量生理盐水,1次/d,给药周期21 d。分别在造模7、21 d后分2次取材,前后期各随机杀检10只。测定肺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果与模型组比较,肺纤方高、中剂量组均可显著升高肺纤维化大鼠肺组织中GSH-Px和SOD的含量(P<0.05);其中第21日时,肺纤方高剂量组升高SOD的作用最为显著(P<0.01)。与模型组相比,肺纤方高、中剂量组均可显著降低肺纤维化大鼠肺组织中MDA和NO的含量(P<0.05);其中第21日时,肺纤方高剂量组降低NO含量的作用最为显著(P<0.01)。结论肺纤方能不同程度调节大鼠肺纤维化模型体内的自由基代谢,从而缓解肺泡炎程度,减轻大鼠肺纤维化病变,且呈现一定的量效关系。     

不同剂量红霉素在博来霉素诱导的小鼠肺纤维化中的疗效观察

目的:观察不同剂量红霉素在博来霉素诱导的小鼠肺纤维化中的疗效。方法:选取55只体质量18~22 g的雄性C57/BL6小鼠,周龄6~8周,随机分为A、B、C、D、E组,A、B每组20只,C、D、E组每组5只。A组为0.9%氯化钠溶液对照组,B组为肺纤维化模型组,C组为地塞米松干预组,D、E组分别采取不同剂量红霉素治疗,D组为50 mg·kg~(-1),E组为100 mg·kg~(-1),比较各组小鼠肺系数、肺组织肺泡炎及肺纤维化程度、羟脯氨酸(HYP)含量,观察肺组织IL-17A蛋白在各组中不同时间点的表达水平。结果:(1)D、E组较B组肺系数明显降低,差异具有统计学意义(P0.05);(2)D、E组较B组肺泡炎及肺纤维化程度评分明显降低,差异具有统计学意义(P0.05);(3)D、E组较B组HYP含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.05),且E组降低更显著;(4)D、E组较B组IL-17A蛋白浓度明显降低,差异具有统计学意义(P0.05),且E组降低更显著。结论:不同剂量的红霉素均有助于减轻博来霉素诱导的小鼠肺泡炎及肺纤维化程度,降低肺系数及HYP含量,减少IL-17的表达,且以100 mg·kg~(-1)浓度为佳。     

二陈汤加味对博莱霉素A_5诱导大鼠肺纤维化的干预作用

目的:观察二陈汤加味(SE)对肺间质纤维化(PF)模型动物的影响。方法:小鼠气管内注射博莱霉素A5复制PF模型后分为模型对照组,SE低、高剂量组,设空白对照组,连续灌胃28天,检测肺组织HYP、胶原纤维和弹性纤维含量;大鼠PF模型复制同前,术后分为模型对照组、SE治疗组,连续灌胃28天,检测血清SOD、MDA、CAT的动态变化。结果:与空白对照组比较,模型对照组小鼠肺组织HYP和胶原纤维含量显著增多而弹性纤维减少,SE各组均可减少其HYP和胶原纤维含量,提高弹性纤维含量,并有显著性差异(P0.05);模型对照组大鼠同期血清SOD、CAT活性降低,MDA升高,并有显著性差异(P0.05),与模型对照组比较,SE治疗组大鼠血清MDA含量均不同程度减少,血清CAT活性增加(P0.05);SOD有升高趋势。结论:二陈汤加味对PF模型动物的氧自由基损伤具有干预作用,并通过降低肺组织HYP和胶原纤维含量,改善其异常的ECM代谢。     

补肾益智汤对老年痴呆模型大鼠治疗作用的实验研究

目的 观察补肾益智汤对老年痴呆模型大鼠学习记忆和超氧化物歧化酶(SOD) 、丙二醛( MDA)的影响.方法 颈背部皮下注射D-半乳糖及侧脑室注射Aβ_(25-35)制作老年痴呆大鼠模型, 以低5[g/(kg·d)]、中10[g/(kg·d)]、高20[g/(kg·d)]3个剂量的补肾益智汤灌胃治疗,通过八臂迷宫测试各组大鼠的学习记忆能力,采用比色法测定大鼠血清中SOD活力,MDA含量.结果 高剂量补肾益智汤能显著减少大鼠参考记忆错误(RME)(P<0.05),对工作记忆错误(WME)有降低趋势,但无显著性差异;高剂量补肾益智汤能显著提高大鼠血清中SOD活力 (P<0.01); 中、高剂量补肾益智汤能显著降低大鼠血清中MDA含量 (P<0.01).结论 通过降低自由基水平可能是补肾益智汤治疗老年痴呆模型大鼠的机理之一.     

丹参多酚酸盐对肝硬化门静脉高压抑制作用的研究

[目的]研究丹参多酚酸盐对大鼠肝硬化门静脉高压的抑制作用。[方法]采用腹腔注射二甲基亚硝胺(DMN),每周前3天注射,共4周的方法制备肝硬化门静脉高压大鼠模型,设正常对照组、模型组(生理盐水)、丹参多酚酸盐[12、24、48 mg/(kg·d)]治疗组和秋水仙碱[0.1 mg/(kg·d)]治疗组,每组20只,疗程6周。测定血清中转氨酶、总胆红素(TBIL)、肝纤四项[(Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、透明质酸酶(HA)、层粘连蛋白(LN)]含量和肝脏中羟脯氨酸(HYP)水平,通过苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏组织病变,记录门静脉压(PVP)、门静脉血流量(PVF)、平均动脉压(MAP)和心率(HR);测定肝脏中丙二醛(MDA)含量和抗氧化酶活性。[结果]经丹参多酚酸盐[24、48 mg/(kg·d)]组治疗能够显著降低肝硬化门静脉高压大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、TBIL、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、透明质酸酶(HA)、HYP含量(P0.05或P0.01);降低PVP和PVF(P0.05);提高肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性并降低MDA含量(P0.05或P0.01)。经丹参多酚酸盐48 mg/(kg·d)组治疗能够显著降低LN含量、提高MAP、降低HR(P0.05或P0.01)。经丹参多酚酸盐治疗能够明显改善肝硬化门静脉高压大鼠肝脏组织病变,以[48 mg/(kg·d)]组效果最为显著。[结论]丹参多酚酸盐对大鼠肝纤维化门静脉高压具有一定的抑制作用,机制可能与丹参多酚酸盐能够降低氧化应激损伤。     

基于TGF-β1信号通路探讨清痹达金方对胶原诱导性关节炎-肺纤维化大鼠的影响

目的 基于转化生长因子-β₁(TGF-β₁)信号通路探讨清痹达金方对胶原诱导性关节炎-肺纤维化(CIA-PF)大鼠的干预作用及机制。方法 将36只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、醋酸泼尼松组及清痹达金方高、中、低剂量组,每组6只。除对照组外,其余组大鼠通过气管注射博来霉素及尾根部注射牛Ⅱ型胶原方法建立CIA-PF模型。造模完成后,清痹达金方高、中、低剂量组分别给予10.8 g/(kg·d)、5.4 g/(kg·d)、2.7 g/(kg·d)清痹达金方灌胃,醋酸泼尼松组给予醋酸泼尼松1.35 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等体积的蒸馏水灌胃,连续灌胃14 d,期间观察大鼠一般情况、关节炎指数(AI)评分及足趾容积变化。末次灌胃结束后处死各组大鼠,ELISA法检测血清TGF-β₁水平,HE染色观察肺组织炎症程度,Masson染色观察肺组织纤维化程度,q-PCR法和Western blot法分别检测肺组织中TGF-β₁、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SM...     

益气活血方抗炎镇痛作用的实验研究

目的观察不同浓度的益气活血方的抗炎镇痛作用。方法取ICR小鼠随机分为对照组、益气活血方高质量浓度组[54 g/(kg·d)]、益气活血方中质量浓度组[27 g/(kg·d)]、益气活血方低质量浓度组[13.5 g/(kg·d)]、地塞米松组(0.75 mg/kg),每组10只。通过二甲苯致小鼠耳肿胀法,以小鼠耳肿胀度为考察指标,观察不同质量浓度的益气活血方的抗炎作用;通过醋酸扭体法,以小鼠扭体反应次数为考察指标,观察不同质量浓度的益气活血方的镇痛作用。结果发现不同质量浓度的益气活血方均能显著抑制二甲苯致小鼠耳肿胀的作用,能减轻冰醋酸致小鼠扭体反应次数。结论益气活血方有明显抗炎镇痛作用。     

中药配方精油抗小鼠皮肤衰老作用的研究

目的观察中药配方精油对D-半乳糖致小鼠衰老的影响。方法采用D-半乳糖造衰老模型,除空白对照组外,其余各组每日颈背部皮下注射5%D-半乳糖生理盐水液0. 5ml/20g(1. 25g/kg),空白对照组注射同剂量的生理盐水0. 5ml/20g,连续给D-半乳糖42天,各给药组小鼠背部皮肤取范围为2cm×2cm,先用15%硫化钠脱毛,再涂抹药物适量,以能完全覆盖脱毛区域的皮肤为度,每日一次,每次持续30min,连续42天。结果与衰老模型组比较,中药配方精油大剂量组小鼠皮肤组织中HYP含量、SOD活力显著增高(P 0. 01),MDA含量显著降低(P 0. 01);中药配方精油小剂量组小鼠皮肤组织中HYP含量显著增高(P 0. 01),SOD活力明显增高(P 0. 05),MDA含量明显降低(P 0. 05)。结论中药配方精油能明显提高小鼠皮肤组织中HYP含量、SOD活力,并降低MDA含量,说明中药配方精油具有延缓小鼠皮肤衰老的作用。