解毒胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织的形态学、fasl、fas和caspase3的影响

目的:探究解毒胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织的形态、fasl和fas蛋白表达、caapase3mRNA表达的影响。方法:选取40只12周龄SD雌性未孕大鼠随机分为4组(正常组、模型组、方药组、三苯氧胺组),每组10只,造模成功后,经药物治疗4周,用HE染色观察各组乳腺组织形态,用免疫组化技术检测各组大鼠乳腺组织fas和fasl蛋白表达情况,用QPCR技术检测各组大鼠caspase3mRNA表达情况。结果:HE染色结果显示:模型组与正常组相比,乳腺腺泡腔面积变大;方药组和三本氧胺组与模型组相比,乳腺腺泡腔面积有明显减小。免疫组化结果显示正常组fas呈强阳性表达,模型组呈阴性或弱阳性表达,方药组和三苯氧胺组呈强阳性表达。而fasl表达情况与fas表达情况相反,正常组fasl弱阳性表达,模型组呈强阳性表达,方药组和三苯氧氨胺组呈弱阳性表达。QPCR结果显示模型组caspase3与正常组相比呈低表达(P<0.1),治疗组、三本氧胺组与模型组相比呈高表达(P<0.01),方药组和三苯氧胺组比起来没有统计学意义(P>0.05)。结论:解毒胶囊能够干预乳腺增生大鼠的乳腺组织形态、乳腺组织的fasl fas蛋白表达、乳腺组织caspase3mRNA表达,对乳腺增生病有治疗作用。     

针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织Fasl、Fas表达的影响

目的:探究针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织中Fasl和Fas蛋白表达的影响。方法:选取40只SPF级健康雌性未孕SD大鼠,12周龄,随机分为4组:正常组、模型组、针刺组、三苯氧胺组,每组10只。经25 d造模成功后,进行4周的干预治疗。HE染色法对乳腺组织进行病理学观察;免疫组化法、Western Blot法检测各组大鼠乳腺组织Fasl、Fas的蛋白表达情况。结果:与正常组相比,模型组乳腺小叶显著增多,腺泡结构紊乱,组织增生现象明显,Fas蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Fasl蛋白表达水平明显增高(P<0.01);经治疗后,针刺组与三苯氧胺组较模型组小叶数量减少,腺泡排列较为整齐,组织增生的病理变化减轻,Fas蛋白表达水平明显增高(P<0.05或P<0.01),Fasl蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺能够干预乳腺增生大鼠乳腺组织中Fasl和Fas蛋白表达情况,对乳腺增生大鼠有调节和治疗作用。     

解毒胶囊对乳腺增生大鼠VEGF和bFGF表达的影响

目的:探究解毒胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织中VEGF和b FGF表达的影响。方法:选取50只12周龄SD雌性未孕大鼠随机分为5组(正常组、模型组、方药组、三苯氧胺组、乳癖消组),每组各10只。对于模型组和3个治疗组进行乳腺增生模型的复制,造模成功后,方药组、三苯氧胺组、乳癖组分别给予解毒胶囊、三苯氧胺、乳癖消的水溶液灌胃。治疗4周后,光镜下观察各组大鼠乳腺组织的病理变化。用免疫组化和QPCR检测各组大鼠乳腺组织VEGF和b FGF表达情况。结果:光镜下可见乳腺增生大鼠模型复制成功,且解毒胶囊有治疗作用。免疫组化结果显示正常组乳腺组织内VEGF、b FGF呈阴性或弱阳性表达;模型组的VEGF、b FGF呈强阳性表达,显著高于正常组(P0.01);而治疗三组的VEGF、b FGF阳性表达明显减轻,显著低于模型组(P0.01);方药组乳腺组织内VEGF、b FGF的表达要明显低于乳癖消组(P0.01、P0.05),与三苯氧胺组相比无统计学差异。QPCR结果显示模型组与正常组相比VEGF和b FGF呈现高表达(P0.01);治疗组(方药组、三苯氧胺组、乳癖消组)与模型组相比,VEGF和b FGF表达均减弱(P0.01);其中方药组及三苯氧胺组比乳癖消组减弱明显(P0.01),其比较结果均有统计学差异。而方药组与三苯氧胺组相比,结果没有统计学差异(P0.05)。结论:解毒胶囊能够干预乳腺增生大鼠的乳腺组织VEGF和b FGF的表达情况,对乳腺增生有调节和治疗作用。     

解毒胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织P16和P53表达的影响

目的:探究解毒胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织中P16、P53表达的影响。方法:选取SD雌性未孕12周龄大鼠50只,随机分为正常组、模型组、方药组、三苯氧胺组、乳癖消组5组,每组各10只。药物治疗4周后检测各组大鼠乳腺组织P16和P53表达情况。结果:模型组较正常组比较,P16和P53呈现高表达,其差异有统计学意义;药物治疗后的3组大鼠P16和P53表达均减弱,其中方药组及三苯氧胺组比乳癖消组减弱明显,其结果有统计学意义(P0.01,P0.05);而方药组与三苯氧胺组差异无统计学意义(P0.05)。结论:解毒胶囊能够干预乳腺增生大鼠的乳腺组织P16和P53的表达情况,对乳腺增生大鼠有调节和治疗作用。     

消癖汤对肝郁型乳腺增生病大鼠乳腺组织PCNAmRNA、BcL-2mRNA、VEGFmRNA表达的影响

目的：建立病证结合大鼠乳腺增生模型,研究中药干预治疗作用。方法：采用病证结合造模方法,建立肝郁型乳腺增生病的大鼠模型,观察中药消癖汤对大鼠模型的影响,以逍遥散、三苯氧胺作为阳性对照药物,采用原位杂交法检测各组乳腺组织的增殖细胞核抗原信使核糖核酸（PCNAmRNA）、抑凋亡基因BcL-2信使核糖核酸（BcL-2mRNA）、血管内皮细胞生长因子信使核糖核酸（VEGFmRNA）的阳性表达水平。结果：中药消癖汤能够降低实验大鼠乳腺组织PCNAmRNA、BcL-2mRNA、VEGFmRNA的阳性表达水平,其作用与逍遥散、三苯氧胺相似。结论：消癖汤能够通过抑制大鼠乳腺组织细胞增殖,诱导凋亡和抑制腺体新生血管的形成来实现抑制大鼠乳腺增生的作用。     

围刺配合电针对乳腺增生大鼠的治疗作用及其机理研究

目的观察围刺配合电针对乳腺增生大鼠血清性激素含量及雌孕激素比值(E2/P)、乳腺组织形态的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机理。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和三苯氧胺组4组。采用己烯雌酚联合黄体酮肌注的方法进行造模,于末次治疗后测定血清E2、P、PRL、T含量,计算E2/P比值;取大鼠第2对乳房常规HE染色,光镜下观察组织形态表现。结果 E2:针刺组和三苯氧胺组均低于模型组,(P<0.05);针刺组和三苯氧胺组无显著性差异,(P>0.05)。P:针刺组和三苯氧胺组均高于模型组(P<0.05);针刺组和三苯氧胺组无显著性差异,(P>0.05)。PRL:针刺组和三苯氧胺组均低于模型组,(P<0.05);针刺组与三苯氧胺组相比,差异无显著性意义,(P>0.05)。T:针刺组和三苯氧胺组均低于模型组,(P<0.05);针刺组与三苯氧胺组相比,差异无显著性意义,(P>0.05)。E2/P:针刺组和三苯氧胺组均低于模型组,(P<0.05);针刺组与三苯氧胺组比较有下降趋势,更接近正常组,但差异无显著性意义,(P>0.05)。乳腺组织形态:针刺组和三苯氧胺组大鼠乳腺组织的病理表现相似,与模型组比较改善明显。结论围刺配合电针具有降低模型大鼠血清E2、PRL、T,升高P,调节E2/P紊乱,改善乳腺组织病理形态的作用。     

莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中VEGF mRNA表达的影响

目的:通过观察莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其mRNA表达的影响,探讨莪术油治疗乳腺癌前病变的机理。方法:275只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、康莱特组及莪术油小、中、大剂量组。采用DMBA诱导乳腺癌癌前病变造模,干预治疗4周,第8～14周分4批处死动物,采用原位杂交法测定标本中VEGF mRNA表达情况。结果:各试验组不同类型乳腺组织中VEGFmRNA表达阳性率及阳性细胞阳性率呈递增趋势。非典型增生乳腺组织中,各干预组VEGF mRNA表达阳性率均明显低于造模对照组(P0.05)。各干预组的VEGF mRNA阳性细胞阳性率均明显低于造模对照组(P0.05),莪术油组低于康莱特和三苯氧胺组(P0.05)。对VEGF mRNA表达阳性的非典型增生标本,莪术油大剂量组VEGF mRNA阳性细胞阳性率明显低于小剂量组(P0.05)。结论:莪术油能够有效的降低DMBA诱导大鼠乳腺癌前病变组织中VEGFmRNA表达强度,抑制血管生成,可能是其阻断乳腺癌发生的有效机制。     

针药结合对乳腺增生大鼠乳腺组织及雌激素受体亚型表达的影响

目的:研究针药结合对大鼠乳腺增生病模型的抑制作用及作用机制。方法:复制乳腺增生病模型,造模后随机分为针刺组、中药组、针药组、对照组、模型组,除正常组、模型组外,其他治疗组分别行针刺、中药、针药结合及西药三苯氧胺治疗。每日治疗1次,9次一疗程,治疗3个疗程(30天)。观察乳腺组织的形态变化,测定腺泡腔直径及面积,免疫组化检测雌激素受体亚型(ERα、ERβ)的表达。结果:模型组腺泡腔直径及面积均较正常组增大(均P<0.01);治疗组腺泡腔直径及面积均较模型组减小(P<0.05,P<0.01);针刺和中药可上调ERβ、下调ERα表达。结论:针刺和中药均对大鼠乳腺增生有抑制作用,针药结合的抑制作用最强,基本接近三苯氧胺水平,其治疗机制可能与上调ERβ、下调ERα表达有关。     

益气明目丸对视网膜色素变性大鼠视网膜BaxmRNA、Caspase-3mRNA表达的影响

目的：观察益气明目丸对RCS大鼠视网膜BaxmRNA、Caspase-3mRNA表达的影响。方法：24只RCS大鼠随机分为3组,分别为：空白组、模型组、益气明目丸组。空白组：RCS（rdy+/+,p+/+）大鼠共8只,雌雄各4只,灌胃生理盐水;模型组：RCS（rdy-/,p-/-）大鼠共8只,雌雄各4只,灌胃生理盐水;益气明目丸组：RCS（rdy-/,p-/-）大鼠共8只,雌雄各4只,灌胃益气明目丸悬浊溶液。灌胃30天后,HE染色观察视网膜各层结构,RT-qPCR法及Western Blot法分别测定各组视网膜组织中BaxmRNA、Caspase-3mRNA的表达水平。结果：HE染色显示：益气明目丸组大鼠视网膜厚度明显较模型组大鼠视网膜增厚,视网膜色素上皮条带部分可见,部分外核层光感受器感觉纤毛层部分可见,光感受器细胞核数目较模型组多,外从状层、外核层、视杆视锥层较模型组结构清晰且增厚,RT-qPCR检测显示：益气明目丸组BaxmRNA、Caspase-3mRNA相对表达量明显低于模型组,差异有显著统计学意义（P < 0.01）,WB检测显示：益气明目丸组Bax蛋白、Caspase-3蛋白相对表达量明显低于模型组,差异有统计学意义（P < 0.01）。结论：益气明目丸对RP视网膜的超微结构具有保护作用;益气明目丸可抑制视网膜上BaxmRNA、Caspase-3mRNA的表达,进而减轻视网膜感光细胞的凋亡,达到保护视细胞的目的。     

乳康胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织及相关受体表达的影响

目的:观察乳康胶囊对大鼠乳腺增生组织及雌孕激素受体表达的影响。方法:48只雌性健康未孕大鼠,随机抽取8只作为正常对照组,其余40只大鼠采用注射苯甲酸雌二醇及黄体酮建立大鼠乳腺增生模型,将造模成功的大鼠随机分为5组,即模型组,阳性对照组,乳康胶囊小、中、大剂量组。各组大鼠给予相应药物干预后HE染色观察各组大鼠乳腺组织变化,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)含量,采用免疫组化法测定各组大鼠乳腺组织血管内皮生长因子(VEGF)、乳腺雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠乳腺组织中腺泡数目增多,腺泡和导管增生、扩张,细胞排列紊乱,表现出典型的乳腺增生症状,其乳腺组织VEGF、ERα和PR表达水平升高(P0.05);与模型组相比,乳康胶囊各剂量组大鼠乳腺增生小叶和腺泡数量减少,同时乳腺组织VEGF、ERα和PR表达降低。结论:乳康胶囊对大鼠乳腺增生具有抑制作用,其治疗机制可能与下调VEGF、ERα和PR的表达有关。     

针康法对脑缺血大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响

目的:通过观察针康法对脑缺血大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响,探讨针康法治疗缺血性脑损伤的机制.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组.改良的线栓法制备永久性脑缺血模型,采用实时荧光PCR法检测Caspase-3 mRNA的表达,免疫组化检测大鼠海马组织Caspase-3蛋白的表达.结果:假手术组大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白未见表达;模型组各个时间点Caspase-3 mRNA和蛋白表达均较假手术组增加(P＜0.01);术后3天、7天、14天与模型组相比,针刺组、康复组和针康组Caspase-3 mRNA及蛋白表达均减少(P＜0.05);术后21天,与针刺组、康复组相比,针康组Caspase-3 mRNA及蛋白表达趋于一致(P＞0.05).结论:脑缺血可引起Caspase-3 mR-NA和蛋白的表达上调,针刺结合康复疗法可下调Caspase-3 mRNA和蛋白,从而抑制海马神经元的凋亡,保护神经元.     

针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织P16蛋白表达的影响

目的:通过观测乳腺增生大鼠及针刺治疗后乳腺组织中P16蛋白表达的干预作用,探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理。方法:将36只健康雌性大白鼠随机分为3组,即空白对照组(A)、模型组(B)、针刺治疗组(C),每组12只。除空白对照组外,均采用贾氏造模方法建立乳腺增生模型。A、B两组大鼠于第31天开始每日抓拿一次,不作任何治疗;C组大鼠在第31天开始行穴位针刺治疗。治疗30天后处死大鼠,观测乳房形态大小后,采集乳腺组织标本固定后,采用免疫组化法测定乳腺组织的P16表达水平。结果:实验结果显示模型组造模成功,细胞结构中P16表达明显;而针刺治疗组乳腺组织中P16明显轻于模型组,两者比较有显著性差异。结论:针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织p16表达有干预作用,说明针刺对乳腺增生病有治疗作用,对乳腺癌发生有预防作用。     

乳宁霜对乳腺增生病大鼠血清性激素影响的实验研究

目的:研究乳宁霜对乳腺增生病大鼠血清性激素的影响,探讨该药治疗乳腺增生病的作用机制。方法:70只大鼠随机分为空白对照组、单纯疾病模型组、三苯氧胺软膏组、散结乳癖贴膏组、乳宁霜小剂量组、乳宁霜中剂量组和乳宁霜大剂量组。通过雌孕激素联合制造乳腺增生病大鼠模型,造模的同时给予不同的药物进行干预。1月后观察各组大鼠乳腺组织病理学改变,并测定各组大鼠的血清性激素。结果:各药物均能显著降低实验大鼠乳腺增生的程度(P<0.01),乳宁霜大剂量组疗效优于散结乳癖贴膏组(P<0.05),与三苯氧胺软膏组无显著性差异(P>0.05);乳宁霜中、小剂量组疗效低于三苯氧胺软膏组(P<0.01或0.05),与散结乳癖贴膏组相比无显著性差异(P>0.05)。乳宁霜能显著降低乳腺增生病模型大鼠的雌激素(E2)、泌乳素(PRL)和卵泡生成素(FSH)水平,升高孕激素(P)、睾酮(T)和黄体生成素(LH)的水平(P<0.05或0.01)。结论:乳宁霜对乳腺增生病有显著的疗效,并能调节体内血清性激素水平。     

马齿苋多糖干预大鼠溃疡性结肠炎Caspase-3 Caspase-8表达的研究

目的：观察大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜上皮细胞凋亡及其凋亡关键酶Caspase-3、Caspase-8的表达,以及马齿苋多糖对上述指标的影响,探讨马齿苋多糖干预溃疡性结肠炎的效应机制。方法：48只雄性SD大鼠按体重随机分为正常组、模型组、治疗组,对照组,每组12只。用5%2,4,6TNBs100mg/kg灌肠建立大鼠UC模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予等剂量0.9%氯化钠、马齿苋多糖,惠迪（美沙拉嗪）处理,连续给药7天后处死动物。应用HE染色结合肉眼评价各组大鼠组织病理学变化;应用TUNEL染色技术检测结肠上皮细胞凋亡率;应用免疫组化染色技术检测Caspase-3、Caspase-8阳性表达。结果：结肠组织形态学评分表明,治疗组与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）;治疗组与模型组相比,有统计学意义（P〈0.01）。治疗组结肠黏膜上皮细胞凋亡呈下降趋势,与模型组比较,有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）。治疗组Caspase-3、Caspase-8蛋白阳性表达减少,与模型组比较,有统计学意义（P〉0.05）;与对照组比较,无统计学意义（P〉0.05）。结论：马齿苋多糖可能通过下调结肠黏膜上皮细胞凋亡关键调控酶Caspase-3、Caspase-8的表达,延缓肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜屏障修复,发挥缓解溃疡性结肠炎的效应。     

针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织P53蛋白表达的影响

目的通过观测乳腺增生大鼠及针刺治疗后乳腺组织中P53蛋白表达的干预作用,探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理,为临床针刺治疗乳腺增生病,预防乳腺癌发生提供实验依据。方法将36只健康雌性大白鼠随机分为3组,空白对照组、模型组、针刺治疗组,每组12只。除空白对照组外,均采用贾氏造模方法建立乳腺增生模型。空白对照组、模型组大鼠于第31天开始每日抓拿一次,不作任何治疗;针刺组大鼠在第31天开始行穴位针刺治疗。治疗30天后处死大鼠,观测乳房形态大小,并采集乳腺组织标本分别固定后。采用免疫组化法测定乳腺组织的P53表达水平。结果实验结果显示模型组造模成功,细胞结构中P53表达明显;而针刺治疗组乳腺组织中P53明显轻于模型组,两者比较有显著性差异。结论针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织P53表达有干预作用,说明针刺对乳腺增生病有治疗作用,对乳腺癌发生有预防作用。     

针刀对类风湿性关节炎模型大鼠的治疗作用及对滑膜细胞凋亡的影响

目的:观察针刀干预对II型胶原诱导关节炎(CIA)大鼠模型的治疗作用及对CIA大鼠滑膜组织中凋亡相关基因天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白水解酶3和9(Caspase-3和Caspase-9)表达的影响,探讨针刀干预对CIA大鼠的影响。方法:将30只SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组和针刀组,每组10只。空白组正常饲养,模型组、针刀组分别采用免疫学方法制备CIA大鼠模型。造模成功后模型组不予任何处理,针刀组于大鼠左膝关节周围寻找条索状物行针刀干预治疗,每周治疗1次,共治疗3周。观察记录各组大鼠左后足足跖厚度及大鼠四肢关节炎指数评分(AI);运用HE染色法通过光镜观察各组大鼠膝关节病理形态学变化;采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR法)检测各组大鼠滑膜组织中Caspase-3、Caspase-9的mRNA表达量。结果:与空白组比较,模型组、针刀组大鼠足跖厚度及AI值均明显增加,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,针刀组大鼠足跖厚度及AI值均明显降低,差异具有统计学意义(P0.01)。模型组大鼠Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平明显低于空白组,差异具有统计学意义(P0.05),针刀组大鼠Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平较模型组明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:针刀干预对CIA大鼠关节炎症有明确的治疗作用,其作用机理可能是通过促进滑膜细胞凋亡相关基因的表达抑制滑膜组织增生实现的。     

经络辨证逆针灸对二甲基苯蒽诱导的大鼠乳腺肿瘤发生过程的影响

目的 观察经络辨证逆针灸对二甲基苯蒽[7,12-dimethylbenz-(a)anthranene, DMBA]诱导的乳腺肿瘤模型大鼠肿瘤发生过程的影响。方法 选取8周龄清洁级雌性SD未孕大鼠64只，随机分为空白对照组、模型组、他莫昔芬组和逆针灸组，每组各16只。采用DMBA单次灌胃(100 mg/kg)诱导自发性乳腺癌模型，空白对照组给予等量芝麻油灌胃。于造模后1周对治疗组进行干预，他莫昔芬组3 mg/kg灌胃，1次/d,持续16周；逆针灸组针刺“足三里、膻中、三阴交”,隔天1次，每次20 min,每周3次，干预16周。应用HE染色评估大鼠乳腺组织形态学变化；应用免疫组织化学法进行CK5/6、p63检测，观察其在不同类型病变乳腺组织中的分布及表达水平。结果 HE染色以及免疫组化染色CK5/6和p63表达结果显示，DMBA诱导的乳腺肿瘤模型大鼠肿瘤的发生发展途径为：正常→一般增生→非典型增生→原位癌→浸润性癌；对不同实验组乳腺组织不同类型病变的分布进行统计学分析，结果提示各组间组织病理学分布具有统计学意义(P<0.05)。结论 经络辨证理论指导下的逆针灸能够抑制DMBA诱导乳腺...     

针刺加服乳乐冲剂对乳腺增生大鼠血清催乳素、雌二醇、孕酮及其受体在乳腺组织中表达的影响

目的:观察针刺结合乳乐冲剂对乳腺增生(MGH)大鼠血清催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、孕酮(P)及其受体PRLR、ER、PR在乳腺组织中表达的影响,探讨其部分作用机制,为筛选更有效的临床治疗方案提供实验依据。方法:将雌性SD大鼠随机分为空白组10只、模型组10只、针刺组11只、乳乐组10只和针药组9只。采用外源性激素联合刺激制备MGH模型。针刺组取甲、乙两组穴,1组/次,同时予以1.5mL/100g蒸馏水灌胃干预;乳乐组灌服乳乐冲剂,1.5mL/100g,同时予以抓取干预;针药组治疗方法同针刺组和乳乐组。治疗及干预措施均为1次/d。连续治疗30d后腹主动脉采血,ELISA法检测血清PRL、E2、P水平;光镜下观察乳腺组织HE染色切片和SABC免疫组化法检测乳腺组织PRLR、ER、PR阳性表达情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠乳腺组织增生明显,血清PRL、E2含量及乳腺组织PRLR、ER、PR阳性表达积分显著升高(P0.01),P含量显著降低(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠乳腺组织增生均有改善,PRL、E2含量及PRLR、ER、PR阳性表达积分均显著降低(P0.05,P0.01),P含量显著升高(P0.05,P0.01);且针药组PRL、E2含量及PRLR、ER、PR阳性表达积分较针刺组、乳乐组降低更显著(P0.05),P含量的升高也更显著(P0.05)。结论:针刺、乳乐冲剂、针药结合的治疗方法,对外源性雌、孕激素所致大鼠MGH均有效,其机制可能与降低血清PRL、E2含量,升高P含量,抑制PRL与PRLR的结合,降低乳腺组织ER、PR表达水平,从而间接抑制E2水平有关。针药组总体疗效更为显著。     

乳腺康Ⅱ号胶囊治疗乳腺增生病的作用机理研究

目的 :观察乳腺康Ⅱ号胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织、性激素的影响 ,揭示乳腺康Ⅱ号胶囊治疗乳腺增生病的作用机理。方法 :60只雌性大鼠按随机对照原则分为空白对照组、模型组、三苯氧胺 (TAM)组、乳腺康Ⅱ号小剂量组、中剂量组和高剂量组。以苯甲酸雌二醇和黄体酮肌肉注射造模。乳腺康Ⅱ号各组造模成功后的第31天分别以大、中、小剂量的乳腺康Ⅱ号灌注大鼠30天 ,并继续肌肉注射苯甲酸雌二醇。用药结束后取大鼠乳腺组织在光学显微镜下观察其组织改变 ,取大鼠血液测定其性激素水平。结果 :小剂量乳腺康Ⅱ号胶囊可以改善大鼠增生乳腺的组织形态学变化 ,使乳腺增生大鼠乳头直径和乳腺缩小 ,病理显微分级优于模型组(P<0.01) ,并显著降低血清雌二醇、促卵泡生成素 (P<0.01)。结论 :小剂量乳腺康Ⅱ号胶囊可通过调节乳腺增生大鼠的性激素而改善增生乳腺的组织学形态变化而有效地对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。     

参芪扶正注射液对心衰大鼠心肌Bcl-2、Caspase-8mRNA表达的影响

目的研究心衰大鼠心肌Bcl-2、Caspase-8表达的变化及参芪扶正注射液的干预作用。方法利用阿霉素的心脏毒性,诱导心力衰竭大鼠模型。雄性SD大鼠60只,随机分成6组:正常组、阿霉素模型组、卡托普利组、参芪扶正注射液(以下简称参芪)小剂量组、参芪扶正注射液中剂量组、参芪扶正注射液大剂量组。治疗8周后用RT-PCR法对心肌Caspase-8mRNA、Bcl-2mRNA进行半定量分析。结果与正常组相比,模型组Caspase-8mRNA显著增高(P0.01),Bcl-2mRNA显著降低(P0.01);参芪小剂量、中剂量及卡托普利组Caspase-8mRNA表达显著低于模型组(P0.01,P0.05);Bcl-2mRNA显著高于模型组(P0.01,P0.05);参芪大剂量组Caspase-8mRNA、Bcl-2mRNA表达与模型组没有显著性差异(P0.05)。结论参芪扶正注射液可能通过改变Caspase-8,Bcl-2在心肌细胞中的表达,减轻凋亡达到改善心功能。