参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎模型大鼠IL-1β、IL-4及p38MAPK基因蛋白表达的影响

目的:研究参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜组织内IL-1β、IL-4及p38MAPK基因和蛋白表达的影响。方法:SPF级Wistar大鼠48只,雌雄各半,按随机数字表法分为空白组(n=8)和模型组,采用内外综合因素法复制脾虚湿困型UC大鼠模型,造模成功后将大鼠按随机数字表法分为模型组、参苓白术散组(24g/kg、12g/kg、6g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.2g/kg),每组8只;其中空白组、模型组大鼠每日按容积10g/kg体重灌服蒸馏水;参苓白术散各组每日分别给予24g/kg、12g/kg、6g/kg剂量的参苓白术散煎剂灌胃;柳氮磺胺吡啶组给予0.2g/kg剂量的柳氮磺胺吡啶药液灌胃,连续治疗3周后,ELISA法检测各组大鼠结肠组织内IL-1β、IL-4含量;q PCR法检测结肠组织内IL-1βmRNA、IL-4 mRNA及p38MAPK mRNA表达;Westernblot法检测结肠组织内p38MAPK蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,结肠组织内IL-1β含量及IL-1βmRNA表达水平显著升高,IL-4含量及IL-4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),p38MAPK基因和蛋白表达水平明显升高;与模型组比较,参苓白术散组大鼠一般生存状况明显改善,结肠组织内IL-1β含量及IL-1βmRNA表达水平明显降低,IL-4含量及IL-4mRNA表达水平明显升高,p38MAPK基因和蛋白表达水平明显降低,以参苓白术散治疗组(24g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.2g/kg)治疗作用明显;参苓白术散治疗组(24g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.2g/kg)相比较,二者之间差异无统计学意义。结论:参苓白术散水煎液(24g/kg、12g/kg)具有改善脾虚湿困型UC大鼠一般生存状况,并通过上调结肠组织IL-4蛋白含量及其mRNA表达水平,下调IL-1β和p38MAPK基因蛋白表达水平而发挥保护结肠黏膜的作用。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠IL-13,IL-23及COX-2,CREB表达的影响

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡型结肠炎大鼠结肠组织白细胞介素(IL)-13,IL-23及环氧合酶-2(COX-2),c AMP反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,探究其对溃疡性结肠炎作用机制。方法:将48只SPF级Wistar大鼠随机分为6组,分别是空白组、模型组、参苓白术散高、中、低剂量组和美沙拉秦组,每组8只,雌雄各半。除空白组,其余各组采用病证结合法复制脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型,即饮食、环境干预等措施联合2,4-二硝基苯磺酸灌肠。造模成功后,参苓白术散高、中、低剂量组分别按照24,12,6 g·kg-1·d-1,美沙拉秦组0.2 g·kg-1·d-1进行灌胃。连续灌胃21 d后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠结肠组织IL-13,IL-23含量;实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测结肠组织IL-13,IL-23,COX-2,CREB mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织COX-2,CREB蛋白表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠IL-13含量和IL-13 mRNA表达水平明显降低(P0.05),IL-23含量和IL-23 mRNA升高(P0.05),COX-2,CREB mRNA及蛋白相对表达量升高(P0.05)。与模型组比较,参苓白术散(高、中、低剂量)组大鼠结肠IL-13含量和IL-13 mRNA表达均升高,尤以参苓白术散高剂量组最显著(P0.05),IL-23含量和IL-23 mRNA降低(P0.05),COX-2,CREB mRNA表达及蛋白相对表达量降低(P0.05)。结论:参苓白术散可能调节脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠IL-13,IL-23及COX-2,CREB的表达,减少结肠的炎症反应。     

参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达

目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-1β、Il-4及Caspase-8基因蛋白表达的影响

目的研究参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清IL-1β、IL-4含量及结肠组织内Caspases-8基因及蛋白表达水平的影响。方法 60只SPF级Wistar大鼠按随机数字表法分为空白组与造模组,造模组采用复合因素法建立脾虚湿困型UC大鼠模型(造模时间3周),造模成功后将造模大鼠按随机数字表法分为模型组、参苓白术散高、中、低剂量组和阳性对照组。各组均按设定实验方法给药,连续3周;用ELISA法检测其血清内IL-1β、IL-4的表达;q PCR法检测结肠组织Caspase-8 mRNA表达变化,WB法检测Caspase-8蛋白表达变化。结果与正常组比较,模型组大鼠的一般生存状况较差,血清IL-1β含量明显升高(P0.05)、IL-4的含量明显降低(P0.05),组间差异有统计学意义,模型组大鼠Caspase-8基因表达及蛋白含量明显高于空白组(P0.01),组间差异有统计学意义;与模型组比较,参苓白术散治疗组IL-1β含量明显下降、IL-4含量明显上升,Caspase-8蛋白含量和基因表达水平明显降低,组间差异有统计学意义(P0.01)。结论参苓白术散具有改善脾虚湿困型UC大鼠一般生存状况,调节UC大鼠血清IL-1β、IL-4含量及下调Caspase-8基因和蛋白表达的作用。     

化浊清解愈溃煎对溃疡性结肠炎大鼠p38MAPK、TNF-α、IL-4的影响

目的观察化浊清解愈溃煎对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清及结肠组织p38MAPK、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响。方法清洁级Wistar雄性大鼠50只按随机数字表法分为两组,空白组8只,其余大鼠均为造模组。采用TNBS/乙醇联合造模法构建UC大鼠模型。造模成功后按照随机数字表法将模型大鼠分为模型组、西药组(予美沙拉嗪肠溶片混悬液0.42 g/kg)及中药高、中、低剂量组。中药高、中、低剂量组予化浊清解愈溃煎中药混悬液,剂量分别为22、11、5.5 g/(kg·d),每日灌胃1次,疗程14 d。采用免疫组化法检测各组大鼠结肠组织内p38MAPK的蛋白表达量。ELISA法检测各组大鼠血清内TNF-α、IL-4含量。结果与空白组比较,模型组一般情况较差,血清中TNF-α含量显著升高(P<0.05),IL-4含量则明显降低(P<0.05),结肠组织中p38MAPK水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,西药组、中药各剂量组大鼠一般生存状况改善明显,血清中TNF-α含量下降,IL-4含量明显升高,尤以中药高剂量组和西药组疗效显著(P<0.05)。结论化浊清解愈溃煎高、中剂量可改善UC大鼠一般生存状况,并通过调节血清中IL-4含量,下调TNF-α表达水平和结肠组织中p38MAPK蛋白表达水平而达到保护结肠黏膜和治疗UC的作用。     

参苓白术散对脾虚湿困型UC大鼠结肠组织IL-6、IL-10及c-fos基因蛋白表达的影响

目的探讨参苓白术散对脾虚湿困溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)及c-fos基因蛋白表达的影响。方法受试大鼠按随机数字表法分为空白组和造模组,造模组采用综合法复制脾虚湿困型UC动物模型。造模3周并评价造模成功后将UC大鼠分为模型组、参苓白术散高、中、低剂量组和阳性对照组(美沙拉嗪组)。空白组和模型组大鼠每日给予容积为10 ml·kg-1蒸馏水灌胃,参苓白术散大、中、小剂量组分别给予24,12,6 g·kg-1·d-1参苓白术散药剂灌胃,阳性对照组给予0.2g·kg-1·d-1美沙拉嗪颗粒灌胃,持续治疗21 d后,分别对各组大鼠肠黏膜IL-6、IL-10含量进行检测,并采用蛋白免疫印迹法检测结肠组织c-fos基因及蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,结肠组织中IL-6含量显著升高,IL-10含量降低(P0.05),c-fos基因和蛋白表达水平显著升高(P0.05);与模型组比较,参苓白术散组大鼠一般生存状况明显改善,结肠组织中IL-6含量显著降低(P0.05)而IL-10含量升高(P0.05),c-fos基因和蛋白表达水平显著降低(P0.05),且以参苓白术散高剂量作用显著。结论参苓白术散具有改善脾虚湿困型UC大鼠一般生存状况,调节结肠组织Th1/Th2细胞因子平衡分泌及下调c-fos基因蛋白表达的作用。     

参苓白术散加减配合中药灌肠治疗脾虚湿困型溃疡性结肠炎47例

溃疡性结肠炎是一种原因不明的以直肠、结肠黏膜非特异性炎症、溃疡形成为主的病变.     

脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立

目的:构建一种符合中医证候特点且与人溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)相似的脾虚湿困型UC大鼠模型。方法:采用病证结合的方法,在建立脾虚湿困型Wistar大鼠的基础上,用2,4-二硝基苯磺酸(2,4-Dinitrobenzenesulfonic acid,DNBS)+乙醇溶液灌肠,分别于灌肠后7d、14d、21d取大鼠结肠。通过大鼠证候学、结肠黏膜损伤及镜下观察的改变,评价病症结合动物模型的制作。结果:脾虚湿困型UC组大鼠在造模第3天开始出现饮食减少,倦怠懒动,蜷缩扎堆,毛色枯槁易脱落,且便质变软,甚至有黏液,DNBS+乙醇灌肠后有脓血便,体质量下降明显。镜下观察见结肠黏膜组织结构破坏,有大量炎性细胞浸润,累及肌层,伴有局部肉芽组织增生的表现。结论:病证结合DNBS+乙醇诱导的脾虚湿困型UC大鼠模型类似于人的UC,且符合中医证候特点。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚型模型大鼠CD44、CD54及CD62p的影响

目的 讨参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚证大鼠模型吞噬细胞膜糖蛋白(CD44)、可溶性细胞间黏附分子-1( CD54)及可溶性粘附分子P选择素(CD62p)的干预调节作用.方法 建立溃疡性结肠炎脾虚证动物模型,观察参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚证大鼠模型一般情况、结肠黏膜组织损伤、脾脏指数和胸腺指数的影响,用流式细胞仪检测大鼠CD44、CD54及CD62p表达水平.结果 参苓白术散可显著升高模型大鼠大鼠脾脏指数和胸腺指数,降低模型大鼠CD44、CD62p表达(P＜0.01),对CD54表达无明显下调作用(P＞0.05).结论 参苓白术散治疗脾虚型溃疡性结肠炎的作用机理与恢复机体的免疫功能、下调CD44、CD62p的表达有关.     

参苓白术散对脾虚湿困型功能性消化不良患者MTL及VIP的影响

目的观察参苓白术散治疗脾虚湿困型功能性消化不良(FD)患者的临床疗效及对血浆中胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)含量的影响。方法符合脾虚湿困型FD诊断标准的患者30例设为治疗组,另选择健康体检者设为健康对照组;治疗组治疗前后与健康对照组通过采血利用放射免疫分析方法检测血浆MTL、VIP含量的变化。结果治疗组治疗后与治疗前比较,各主要症状积分及症状总积分均显著降低;治疗组治疗后、健康对照组分别与治疗组治疗前比较,血中MTL明显增高、VIP明显降低;治疗脾虚湿困型FD患者愈显率(治愈率+显效率)达80.00%,总有效率达90.00%。结论参苓白术散治疗脾虚湿困型FD有明显疗效,其作用机制可能为提高血浆MTL含量,降低血浆VIP含量,促进胃肠运动。     

中药治疗溃疡性结肠炎脾虚湿困型疗效观察

目的:观察中药内服灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)脾虚湿困型的临床疗效。方法:68例随机分为两组,研究组34例给予参苓白术散加减内服配合中药灌肠,对照组34例口服美沙拉嗪,两组疗程均为1个月。结果:总有效率研究组97.06%、对照组76.47%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后两组中医症状及结肠镜黏膜病变明显改善,且研究组改善更加明显(P0.05)。治疗后两组IL-17、IL-23及TNF-α明显降低,且研究组降低更加明显(P0.05)。随访1年,复发率研究组5.88%,对照组23.53%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:中药内服灌肠治疗UC脾虚湿困型疗效显著,可减少炎性反应,促进肠道黏膜的修复。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠作用机制. 方法 将60只Wistar大鼠随机分为参苓白术散组(12g/kg)、柳氮磺吡啶组(0.5g/kg)、正常对照组和模型对照组(生理盐水10ml/kg),每组15只.除正常对照组外,其余各组采用2、4、6一三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法结合高脂饮食、潮湿环境建立脾虚湿困型UC大鼠模型,造模成功后各组大鼠每天灌胃1次,14天后各组大鼠进行结肠组织损伤程度评分,检测结肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛( MDA)水平.结果 模型对照组大鼠结肠组织损伤程度评分与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),参苓白术散组、柳氮磺吡啶组大鼠结肠组织损伤程度评分与模型对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),参苓白术散组大鼠结肠组织损伤程度评分低于柳氮磺吡啶组(P＜0.05).与正常对照组比较,模型对照组结肠组织SOD活性显著下降,MDA水平显著升高(P＜0.01);与模型对照组比较,参苓白术散组及柳氮磺吡啶组SOD活性显著升高、MDA水平明显降低(P＜0.01),参苓白术散组在降低MDA水平方面显著优于柳氮磺吡啶组(P＜0.05). 结论 参苓白术散能减少脾虚湿困型UC模型大鼠结肠黏膜充血、水肿及溃疡形成,提高大鼠结肠组织SOD活性,降低MDA水平,可能是其发挥临床疗效的作用机制之一.     

参苓白术散联合美沙拉秦肠溶片治疗脾虚湿阻型溃疡性结肠炎临床观察

目的:研究参苓白术散联合美沙拉秦片治疗脾虚湿阻型溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis, UC)的临床疗效。方法:将60例脾虚湿阻型溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组30例和对照组30例。治疗组采用参苓白术散联合美沙拉秦肠溶片;对照组单纯采用美沙拉秦肠溶片,疗程均为4周。观察临床疗效、中医症状、结肠镜下表现及化验指标血沉(Erythrocyte Sedimentation Rate,ESR)、C反应蛋白(C-reactive Protein,CRP)、粪便钙卫蛋白(FC)。结果:治疗组总有效率明显优于对照组(P0.05);两组中医症状,肠镜下表现、ESR、CRP、FC均有改善(P 0.05),治疗组优于对照组(P 0.05)。结论:参苓白术散联合美沙拉秦肠溶片治疗脾虚湿阻型溃疡性结肠炎的临床疗效显著,中医症状改善明显,无论是结肠镜下表现,还是ESR、CRP、FC均有明显改善,值得临床广泛应用。     

基于抗炎和氧化应激角度研究参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的作用机制

目的研究参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠血清中炎症因子、抗氧化因子和缺氧相关指标的影响。方法将56只雄性SD大鼠,随机分为正常组,脾虚湿困溃疡性结肠炎模型组,单纯溃疡性结肠炎模型组,参苓白术颗粒低、中、高剂量组(0.472、0.945、1.89 g·kg-1·d-1),阳性药组(柳氮磺吡啶0.2 g·kg-1·d-1),每组8只。以病证结合法复制脾虚湿困模型大鼠,再灌胃5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)复制脾虚湿困溃疡性结肠炎模型;单纯溃疡性结肠炎组模型复制期间仅灌胃5%葡聚糖硫酸钠。观察大鼠一般情况及结肠部位损伤情况,计算疾病活动指数(DAI)、体质量、饮食增长率,检测大鼠血清中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、血清降钙素(PCT)、C反应蛋白(CRP)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、红细胞生成素(EPO)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)含量。结果与正常组比较,脾虚湿困溃疡性结肠炎模型组大鼠疾病活动指数、PCT、CRP、EPO、HIF-1α含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),饮食增长率、iNOS、MPO、SOD、MDA含量明显下降(P<0.05,P<0.01);单纯溃疡性结肠炎模型组大鼠疾病活动指数、PCT和CRP含量明显上升(P<0.05,P<0.01),体质量、饮食增长率、iNOS和MPO含量明显下降(P<0.05,P<0.01)。与单纯溃疡性结肠炎模型组比较,脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠疾病活动指数、EPO和HIF-1α含量明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01),其它指标无统计学意义;参苓白术颗粒中剂量组能明显降低脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的疾病活动指数及血清中iNOS、PCT、CRP、EPO含量(P<0.01),提高饮食增长率、SOD及MPO含量(P<0.05,P<0.01)。结论与单纯溃疡性结肠炎模型组比较,脾虚湿困证可加重溃疡性结肠炎大鼠的炎症和缺氧症状。参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的结肠损伤有一定治疗作用,可能是通过提高机体的抗炎及抗氧化能力起作用。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜IL-1β、TNF-α的影响

目的:初步探讨溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用机制。方法:采用三硝基苯磺酸(TN-BS)法制作UC大鼠模型,分为正常对照组、模型组、溃结灵低剂量组、高剂量组。治疗10d后处死大鼠采集结肠粘膜标本,采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测IL-1β、TNF-α的含量,并进行统计学分析。结果:模型组结肠粘膜中TNF-α和IL-1β的含量分别为(99.35±36.67)pg/mL和(160.90±51.78)pg/mL,明显高于正常组(P<0.01)。溃结灵高剂量组结肠粘膜中TNF-α的含量为(40.66±6.58)pg/mL,明显低于模型组(P<0.01);溃结灵高、低剂量组结肠粘膜中IL-1β的含量分别为(67.30±32.57)pg/mL和(69.32±31.24)pg/mL,明显低于模型组(P<0.01)。结论:溃结灵能够降低UC大鼠结肠粘膜中促炎因子IL-1β、TNF-α的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

基于UPLC-Q-TOF/MS的脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠造模及参苓白术散给药不同阶段的血浆代谢组学分析

目的 探讨脾虚湿困型溃疡性结肠炎（SDDR-UC）造模和给药不同阶段大鼠血浆中差异代谢物的变化,以及参苓白术散治疗UC的作用机制。方法 造模阶段将大鼠随机分为正常组、SDDR-UC组和单纯UC（P-UC）组。在给药阶段,对上述2个不同模型给予参苓白术散治疗。采用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱法（UPLC-Q-TOF/MS）对造模及给药结束后大鼠血浆进行检测,流动相为0.1%甲酸水溶液（A）-乙腈（B）梯度洗脱（正离子模式：0~2 min,99%A;2~9 min,99%~73%A;9~10 min,73%~44%A;10~13 min,44%~38%A;13~19 min,38%~28%A;19~21 min,28%~2%A;21~23 min,2%A;23~25 min,2%~10%A;25~27 min,10%~99%A。负离子模式：0~2 min,85%A;2~3 min,85%~65%A;3~5.5 min,65%~44%A;5.5~8 min,44%~25%A;8~10 min,25%~2%A;10~16 min,2%~85%A）;电喷雾离子源,正、负离子模式检测,采集范围m/z 50~1 000。通过偏最小二乘法-判别分析探索2个UC模型组大鼠在不同阶段潜在生物标志物的变化,对已鉴定的代谢物通过MetaboAnalyst 5.0进行代谢通路分析。结果 造模阶段鉴定出了16个潜在生物标志物,其中2个模型组大鼠共有11个潜在生物标志物,主要影响了初级胆汁酸生物合成通路。给药阶段筛选鉴定出23个潜在生物标志物,其中2个模型组共有3个潜在生物标志物,此外,SDDR-UC和P-UC模型大鼠中发生显著变化的潜在生物标志物还分别有11、9个,主要影响了嘌呤代谢、磷酸戊糖途径、嘧啶代谢、视黄醇代谢、初级胆汁酸生物合成、类固醇激素合成6条通路。结论 大鼠造模和给药阶段均出现了初级胆汁酸生物合成通路,呈现出动态变化过程,且参苓白术散对SDDR-UC大鼠的治疗作用可能与抑制核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的表达、激活法尼醇X受体（FXR）、增强细胞色素P450的表达有关。     

隔药灸对大鼠溃疡性结肠炎IL-1β、TNF-α影响

溃疡性结肠炎 ( Ulcerative colitis,UC)是一种非特异性炎症性肠病 ,其病因尚未清楚 ,但其发病与免疫功能紊乱有关已得到普遍认可。由活化淋巴、单核 -巨噬细胞所分泌的作为免疫调节剂的促炎性细胞因子 IL-1 β、TNF- α等参与了肠粘膜炎症形成的起始阶段和发展过程 ,在正常或异常的肠道免疫反应中都起重要的作用。本文通过观察大鼠溃疡性结肠炎模型结肠组织中 IL- 1β、TNF-α表达的变化 ,探讨了隔药灸治疗溃疡性结肠炎的作用机理。材料与方法1 .实验动物雄性 Sprauge- Dawley大鼠 ,清洁级 ,体重 1 40± 2 0 g,由上海中医药大学实验…     

参苓白术散加减治疗肥胖型2型糖尿病脾虚湿困证的疗效观察

目的:观察参苓白术散加减治疗肥胖型2型糖尿病脾虚湿困证的疗效。方法:将93例肥胖型2型糖尿病脾虚湿困证患者随机分为对照组(47例)与治疗组(46例)。对照组应用二甲双胍肠溶片治疗,治疗组在对照组基础上予参苓白术散加减治疗。比较两组治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖、胃肠激素(GIP、GLP-1)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR、Homa-β)、脂肪激素(脂联素、瘦素)。结果:与治疗前比较,两组治疗后FPG、2h PG、Homa-IR、瘦素均降低,GIP、GLP-1、Homa-β、脂联素均升高(P0.05);治疗后两组比较,治疗组治疗后的FPG、2h PG、Homa-IR、瘦素低于对照组,GIP、GLP-1、Homa-β、高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:参苓白术散加减治疗肥胖型2型糖尿病脾虚湿困证可调控患者脂肪激素调控网络,促进胰岛细胞增生、延缓胰岛细胞功能衰竭,降低血糖、改善胰岛素抵抗并调节脂肪激素与胃肠激素。     

参苓白术散加减对溃疡性结肠炎的疗效及对IL-6水平的影响

目的：针对脾虚湿蕴型溃疡性结肠炎,采用参苓白术散加减联合美沙拉嗪肠溶片进行治疗,收集临床数据,探究其疗效及对患者血清IL-6水平的影响。方法：收集2020年9月—2021年9月在江西中医药大学附属医院肛肠科就诊并确诊的60例溃疡性结肠炎（脾虚湿蕴型）患者作为研究对象。将受试患者均分为对照组30例和观察组30例(以随机数字表分配)。对照组方案为单用美沙拉嗪肠溶片口服,观察组则在对照组基础上加用参苓白术散加减。观察临床疗效,收集分析各项指标数据。结果：观察组各项疗效指标（除腹痛外）均优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：观察组方案能够更有效地改善UC患者临床症状,具有推广应用的潜力。