抗纤益心浓缩丸对心律失常动物模型影响的实验研究

目的 :观察抗纤益心浓缩丸对实验性心律失常的影响,探讨其抗心律失常的作用机制。方法 :取100只昆明小鼠和50只Wister大鼠,分别随机分为模型组、普萘洛尔组、抗纤益心浓缩丸高剂量组、抗纤益心浓缩丸中剂量组、抗纤益心浓缩丸低剂量组。各药物组给予相应剂量药物灌胃,每天灌胃1次,连续7天,末次灌胃1 h后,复制氯仿诱发小鼠心室纤颤模型和乌头碱诱发大鼠室性早搏模型,观察抗纤益心浓缩丸对小鼠心室纤颤发生率及大鼠室早潜伏期、持续时间的影响。结果:氯仿诱发小鼠室颤实验:与模型组比较,抗纤益心浓缩丸高、中、低剂量组及普萘洛尔组小鼠室颤率显著降低,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。乌头碱诱发大鼠室早实验:与模型组比较,普萘洛尔组、抗纤益心浓缩丸高剂量组、抗纤益心浓缩丸中剂量组大鼠室早潜伏期较长,室早持续时间较短,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。与普萘洛尔组比较,抗纤益心浓缩丸低剂量组大鼠室早潜伏期较短,室早持续时间较长,差异有统计学意义(P0.01)。结论:抗纤益心浓缩丸能预防氯仿诱发小鼠室颤,对其具有保护作用。对乌头碱诱发大鼠室早,抗纤益心浓缩丸能够延长室早潜伏期和缩短室早持续时间,具有拮抗大鼠室早的作用。     

抗纤益心浓缩丸对小鼠全血凝血时间的影响

目的:研究抗纤益心浓缩丸对小鼠全血凝血时间的影响。方法:将昆明小鼠随机分为抗纤益心浓缩丸高(27.1g/kg)、低(6.8g/kg)剂量组,阿司匹林对照组(20mg/kg),空白对照组(等容量生理盐水)。各组动物于每天上午8∶00左右灌胃1次,连续灌胃3d,采用毛细管法观察各组凝血时间。结果:与空白对照组相比,抗纤益心浓缩丸高、低剂量组和阿司匹林对照组凝血时间均显著延长,差异有统计学意义(P0.05)。结论:抗纤益心浓缩丸具有明显延长小鼠凝血时间的作用。     

抗纤益心浓缩丸对大鼠血浆6-keto-PGF_(1a)及TXB_2的影响

目的:探讨抗纤益心浓缩丸对大鼠血浆6-酮前列环素F1a(6-keto-PGF1a)及血栓素B2(TXB2)的影响。方法:将SD大鼠40只随机分为抗纤益心浓缩丸高剂量(18.8 g/kg)组、低剂量(4.7 g/kg)组,阿司匹林(20mg/kg)组,空白(等量生理盐水)组,每组10只。各组大鼠每日上午8时左右灌胃1次,连续灌胃7天。腹主动脉取血肝素钠抗凝,标本采集30分钟内3 000 r/min离心15分钟,取上清液,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆6-keto-PGF1a及TXB2水平。结果:与空白组相比,高剂量组、阿司匹林组差异显著(P0.05),低剂量组无差异(P0.05)。结论:抗纤益心浓缩丸可降低TXB2含量,升高6-keto-PGF1a含量,对血栓形成有一定的抑制作用。     

抗纤益心浓缩丸慢性毒性作用的实验研究

目的:观察抗纤益心浓缩丸连续给药12周及停药后2周的毒性反应,以评价抗纤益心浓缩丸的用药安全性。方法:选用SPF级SD大鼠80只,随机分成四组,即正常组(等体积生理盐水)和抗纤益心浓缩丸高、中、低剂量组(临床剂量的100、50、20倍),每组灌胃给药1次/d,连续灌胃12周及停药2周。分别检测其血液学、血液生化指标,并对大鼠进行解剖,观察心、肝、脾、肺、肾、脑、肾上腺、胸腺、子宫、卵巢、睾丸外观,称重,计算脏器系数,做病理组织学检查。结果:大鼠给药12周及停药后2周,与正常组相比,抗纤益心浓缩丸各剂量组大鼠一般状态、血液学、血液生化学指标、脏器系数指标及脏器病理形态均无显著差异(P0.05)。结论:抗纤益心浓缩丸长期服用无明显毒副作用,在停药2周后未见明显的蓄积毒性反应,用药安全。     

抗纤益心浓缩丸对大鼠下腔静脉血栓形成及凝血功能影响

目的观察抗纤益心浓缩丸对大鼠下腔静脉血栓形成及凝血功能[部分活化凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)]的影响,探讨其治疗扩张型心肌病的部分作用机制。方法将SD大鼠随机分为抗纤益心浓缩丸高剂量组(18.8 g/kg)、低剂量组(4.7 g/kg),华法林钠组(1.1 mg/kg),模型对照组(等容量生理盐水),各组动物于每日同一时间灌胃1次,连续灌胃7 d。灌胃结束后进行深静脉血栓形成造模,4 h后开腹腔,腹主动脉取血检测APTT、TT、PT含量,取下腔静脉血栓,称其湿质量,于60℃烘箱中烘24 h,称取干质量。结果与模型对照组相比,抗纤益心浓缩丸高、低剂量组及华法林钠组均能明显减轻结扎大鼠下腔静脉所形成的血栓的干、湿质量(P0.05),中药高剂量组和华法林钠组能显著延长APTT、PT、TT(P0.05)。结论抗纤益心浓缩丸可明显减轻下腔静脉血栓干、湿质量,同时可延长APTT、PT、TT,具有一定的抗血栓作用。     

益心泰颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠的研究

目的:探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠的影响。方法:采用丙基硫氧嘧啶(PTU)混悬液灌胃及阿霉素(ADR)腹腔注射复制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、益心泰颗粒高剂量组、益心泰颗粒中剂量组、益心泰颗粒低剂量组和曲美他嗪组;另设正常对照组。各药物组灌胃给予相应药物,模型组和正常对照组大鼠灌胃同等体积的蒸馏水,1次/d,共4周。实验结束后检测心率、尿量、力竭时间、左室射血分数(LVEF)、血清BNP、全心质量指数(HMI)水平。结果:各药物组大鼠的心率、血清BNP、HMI值均明显低于模型组(P0.05或P0.01),而尿量、力竭时间、LVEF均明显高于模型组(P0.05或P0.01)。益心泰颗粒低剂量组大鼠尿量、力竭时间、LVEF低于曲美他嗪组(P0.05),而心率、血清BNP、HMI均高于曲美他嗪组(P0.05);益心泰中剂量组大鼠尿量、LVEF低于曲美他嗪组(P0.05);益心泰高剂量组大鼠各指标与曲美他嗪组比较,差异均无统计学意义(P0.05);益心泰颗粒中、高剂量组大鼠的心率、血清BNP、HMI值均明显低于益心泰颗粒低剂量组(P0.05或P0.01);益心泰颗粒中剂量组大鼠的力竭时间及高剂量组大鼠的尿量、力竭时间、LVEF均明显高于益心泰颗粒低剂量组(P0.05或P0.01)。结论:益心泰颗粒可以改善慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水停证的证候,且益心泰颗粒中、高剂量组疗效优于益心泰颗粒低剂量组。     

心悸宁丸对大鼠室性早搏及血清NO、ET-1水平的影响

目的观察中药制剂心悸宁丸对肾上腺素致室性早搏大鼠模型心律、血清NO和ET-1水平的影响,探讨该药物预防室性早搏的可能作用机制。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为6组,每组8只,即:健康组、心悸宁丸低剂量组(0.487 g/kg)、心悸宁丸中剂量组(0.974g/kg)、心悸宁丸高剂量组(1.948g/kg)、普萘洛尔组(2mg/kg)和模型组。各组大鼠每日清晨空服灌胃给药1次,每次2ml。其中健康组和模型组每日给予同等剂量的生理盐水灌胃,连续10天。第10天末次给药1小时后,除健康组外,其余五组以鼠尾静脉快速注射盐酸肾上腺素(100μg/kg)诱发大鼠心律失常模型,记录心律失常出现时间、心律失常持续时间和大鼠心率的变化,统计各组大鼠室性早搏发生率,最后从腹腔动脉采血测定血清NO和ET-1的含量。结果与模型组相比,心悸宁丸高、中剂量组和普萘洛尔组在推迟心律失常出现时间和缩短心律失常持续时间方面作用明显,有显著性差异(P0.05);与模型组相比,心悸宁丸高、中、低各剂量组均能降低大鼠室早发生率;与模型组相比,心悸宁丸高、中、低各剂量组和普萘洛尔组均能使大鼠血清NO含量明显增加,ET-1含量明显减少,差异显著有统计学意义(P0.05)。结论心悸宁丸能较好的对抗由肾上腺素诱发的大鼠心律失常,使心律失常出现时间延迟,心律失常持续时间缩短并显著低室性早搏发生率,且与剂量大小呈正相关,中药高剂量组的拮抗作用最好;心悸宁丸能明显提高室性早搏大鼠血清NO的水平,显著降低血清ET-1的水平,保护血管内皮,对室性早搏具有良好的预防作用。     

抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1及其抑制剂表达的影响

目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)表达的影响。方法将100只Wistar雄性大鼠随机分为正常组10只、模型组90只,采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立动物模型。8周后造模成功70只,随机分为模型组、卡托普利组、抗纤益心方高剂量组、抗纤益心方低剂量组、中西药联用组,每组14只,每日分别灌胃生理盐水、卡托普利10.125mg/kg、抗纤益心方18.8g/kg、抗纤益心方4.7g/kg、抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,干预8周。每组大鼠随机选取6只进行免疫组化法染色,检测心肌基质MMP-1及TIMP-1的表达。结果与模型组比较,中西药联用组、抗纤益心方高剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-1表达(P<0.05),上调TIMP-1表达(P<0.05);抗纤益心方低剂量组能下调MMP-1表达(P<0.05),但TIMP-1表达与模型组差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗纤益心方能够下调与心肌纤维化有关的MMP-1的表达,并上调TIMP-1的表达,可能是通过减轻扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌组织纤维化,从而抑制心室重构的作用机制之一。     

心痛泰对心肌梗死大鼠血清ET-1、NO的影响

目的:探讨心痛泰对心肌梗死大鼠血清ET-1、NO的干预作用。方法:制备心肌梗死大鼠模型,随机分成模型组,假手术组,心痛泰低、中、高剂量组及麝香保心丸组。模型组和假手术组以蒸馏水等量灌胃,其余各组分别给予相应药物及相应剂量灌胃,用药2周后分别检测各组大鼠血清ET-1、NO水平及心肌梗死面积。结果:与模型组相比,各用药组的心肌梗死面积均有减小,差异具有统计学意义(P0.01);与心痛泰低剂量组相比,心痛泰中、高剂量组及麝香保心丸组梗死面积有减小,差异具有统计学意义(P0.01),而心痛泰中、高剂量组及麝香保心丸组三者之间差异无统计学意义(P0.05)。与假手术组相比,各治疗组及模型组ET-1表达均显著增加,NO表达均显著减少,差异有统计学意义(P0.01);与模型组相比,各治疗组ET-1表达均减少,NO表达均增加,差异有统计学意义(P0.01);心痛泰中、高剂量组及麝香保心丸组ET-1、NO表达改善均优于心痛泰低剂量组(P0.01);而心痛泰中、高剂量组与麝香保心丸组3组组间差异无统计学意义P0.05)。结论:心痛泰颗粒在一定程度上通过干预NO、ET-1的表达,抑制血管重塑,增加冠脉血流,减少模型大鼠心肌梗死面积。     

益血方对糖尿病合并脑梗死大鼠炎性因子的影响

目的探讨益气养阴活血方(益血方)对糖尿病合并脑梗死大鼠炎性因子的影响。方法选取60只SD大鼠,随机取10只为假手术组,除假手术组外,其他大鼠用高脂饲料喂养2周后,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)复制2型糖尿病大鼠模型,挑选糖尿病造模成功的大鼠进行缺血性脑卒中模型复制,假手术组只分离不结扎。造模成功后随机分为模型组、二甲双胍+阿司匹林组(0.180 g/kg+0.27 g/kg)、益血方高剂量组(22.2 g/kg)及益血方低剂量组(7.4 g/kg)。连续给药治疗3周后,HE染色法观察各组大鼠脑、心、肾病理形态变化;ELISA法检测大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;免疫组化法检测大鼠脑、心、肾组织核转录因子(NF-κB/P65)表达水平。结果与模型组比较,HE染色结果显示药物干预组大鼠脑、心、肾靶器官病理明显改善。ELISA结果显示益血方高剂量组大鼠炎症因子L-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01);益血方低剂量组大鼠炎症因子IL-1β、TNF-α水平明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。免疫组化检测显示益血方高、低剂量组大鼠脑、心、肾组织NF-κB/P65表达水平下降,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论益血方具有明显的改善糖尿病合并脑梗死大鼠靶器官病理形态和降低炎症反应药理作用,其可能机制为抑制NF-κB激活,减少炎症因子L-1β、IL-6、TNF-α释放。     

参芪补心丸对心肌缺血模型大鼠ICAM-1、VCAM-1mRNA水平的影响

目的:通过观察参芪补心丸对心肌缺血模型大鼠ICAM-1,VCAM-1mRNA表达的影响,探讨参芪补心丸治疗冠心病的作用机制和疗效。方法:健康Wistar大鼠60只,雌雄各半。将其随机分为空白对照组、模型对照组、心通口服液组、参芪补心丸高、中、低剂量组,每组10只。利用原位杂交技术观察参芪补心丸对冠心病模型大鼠ICAM-1,VCAM-1mRNA表达的影响。结果:与空白对照组比较,除参芪补心丸高剂量组其余各组大鼠心肌组织ICAM-1和VCAM-1mRNA含量增高,有极显著差异(P0.01);与模型对照组比较,参芪补心丸高、中剂量组均可降低大鼠心肌组织ICAM-1和VCAM-1mRNA含量,有极显著差异(P0.01),心通口服液组有显著差异(P0.05);与心通口服液组比较,参芪补心丸高剂量组ICAM-1的含量降低,有极显著差异(P0.01),中剂量组ICAM-1含量降低,有显著差异(P0.05);与心通口服液组比较,参芪补心丸高、中剂量组VCAM-1mRNA的含量降低,有极显著差异(P0.01);与参芪补心丸中、低剂量组比较,参芪补心丸高剂量组ICAM-1的含量降低,有极显著差异(P0.01)。结论:参芪补心丸通过降低心肌缺血模型大鼠ICAM-1,VCAM-1mRNA的表达,与对照组相比能够明显减轻血管内皮炎性反应,抗血管内皮损伤。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌纤维化相关蛋白表达的影响

目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠心肌纤维化的作用及可能的作用机制.方法:参照相关文献将雄性Wistar大鼠随机分为造模组和正常组,造模组大鼠用呋喃唑酮复制DCM大鼠模型,10周后根据心脏超声情况将造模成功大鼠随机分为模型组、抗纤益心方低、中、高剂量组与卡托普...     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法:喂饲呋喃唑酮建立扩张型心肌病动物模型,随机分组后药物干预8周,检测心肌凋亡及心肌Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:①中西药联用组、抗纤益心方大剂量组、卡托普利组、抗纤益心方小剂量组心肌细胞凋亡指数与模型组比较有显著差异(P<0.05),其中以中西药联用组减少凋亡最明显;②与模型组相比,中西药联用组、大剂量组和卡托普利组均能明显下调Bax蛋白表达(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。结论:抗纤益心方有抑制或减少扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制与下调Bax蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达有关。     

经方薯蓣丸对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜AQP5表达的影响

目的:探讨经方薯蓣丸对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜AQP5表达的影响。方法:70只大鼠随机分为正常对照组、模型组、通窍鼻炎片组、辛芩颗粒组、经方薯蓣丸高、中、低剂量组,每组10只。采用OVA复制AR大鼠模型。建模成功后,治疗组分别采用不同浓度薯蓣丸浓缩水煎液(3.2、1.6、0.8g/0.1kg)灌胃。治疗14天后,比较治疗前后各组大鼠行为学积分变化情况,检测各组大鼠鼻黏膜AQP5蛋白的表达情况。结果:造模后各组大鼠行为学积分均高于正常对照组(P0.01),治疗后各组行为学积分较模型组均有降低(P0.01);免疫组化染色显示模型组平均光密度值(MOD)低于正常对照组(P0.01);除辛芩颗粒组外,各治疗组MOD值较模型组均有升高(P0.01);高、中剂量组MOD值高于低剂量组及通窍鼻炎片组(P0.01),而高、中剂量组间比较,无统计学意义(P0.05)。结论:经方薯蓣丸对AR大鼠疗效显著。上调鼻黏膜中AQP5蛋白的表达可能是该方治疗AR良好疗效的作用机理之一。     

芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌肝细胞生长因子及血管内皮生长因子mRNA表达的影响

[目的]评价芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌梗死的治疗作用,并探讨其机制.[方法]建立大鼠冠脉结扎心肌梗死模型,将模型大鼠随机分为麝香保心丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型心肌梗死率和心肌组织肝细胞生长因子(HGF)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,并与空白组对照.[结果]模型组及各治疗组与空白组比较心肌梗死率、HGFmRNA、VEGFmRNA表达均显著增高(P＜05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较心肌梗死率明显降低,VEGFmRNA、HGFmRNA表达明显增高(P＜0.05),以高剂量组变化最显著,高剂量组在降低心肌梗死率,增高VEGFmRNA、HGFmRNA表达方面均优于麝香保心丸组(P＜0.05).[结论]芪玄益心胶囊能够降低心肌梗死率,并推测芪玄益心胶囊抗心肌梗死的作用与增加VEGFmRNA、HGFmRNA表达相关.     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠IFN-γ、IL-10、TGF-β1的影响

目的:观察健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1的影响。方法:将60只SD大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、健脾益肠散高、中、低剂量组和柳氮磺吡啶组,每组10只;采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21天后,ELISA法测定各组大鼠血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1含量。结果:模型组大鼠血清IFN-γ、TGF-β1含量增加,IL-10含量减少,与正常组比较均有统计学差异(P0.01);与模型组比较,健脾益肠散高、中剂量组IFN-γ、IL-10含量和高剂量组TGF-β1含量均明显改善(P0.05或P0.01);健脾益肠散高剂量组血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1的变化与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P0.05),但其明显优于健脾益肠散低剂量组(P0.05)。结论:健脾益肠散对UC肠黏膜免疫的保护作用可能与调节外周血IFN-γ、IL-10、TGF-β1的含量有关。     

芪玄益心胶囊对大鼠心肌NF-κBp50mRNA IκBαamRNA的影响

目的:评价芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌梗塞的治疗作用,并探讨其机理.方法:建立大鼠冠脉结扎心肌梗塞模型,将模型大鼠随机分为麝香保心丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组心肌梗塞率和心肌组织核转录因子-κBp50(NF-κBp50)其抑制蛋白α(IκBα)的表达.结果:模型组及各治疗组与空白组比较心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达均显著增高(P＜0.05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA均明显降低(P＜0.05),以高剂量组变化最显著,高剂量组在降低心肌梗塞率、NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达方面均优于麝香保心丸组(P＜0.05).结论:芪玄益心胶囊能够降低心肌梗塞率,并推测芪玄益心胶囊抗心肌梗塞的作用与其抑制NF-κBp50mRNA、IκBαmRNA表达相关.     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠血清TLR4及其蛋白表达的影响

目的探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Toll样受体4(TLR4)的影响。方法将60只大鼠随机分为正常组、模型组、健脾益肠散高、中、低剂量组和柳氮磺吡啶组各10只;除正常组外,其余均采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21d后,观察各组大鼠给药前后的体质量变化,用酶联免疫吸附测定法、免疫组织化学法分别检测各组大鼠血清TLR4水平和结肠组织TLR4蛋白表达情况。结果模型组大鼠体质量增长明显低于正常组(P0.01),健脾益肠散高、中剂量组能明显促进UC大鼠体质量增长(P0.05)。模型组大鼠血清TLR4水平和结肠组织TLR4蛋白表达均明显高于正常组(P0.01);健脾益肠散高剂量组TLR4水平和高、中剂量组TLR4蛋白表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);健脾益肠散高剂量组对TLR4的影响与柳氮磺吡啶组比较差异不显著(P0.05),但明显优于低剂量组(P0.05)。结论健脾益肠散对UC肠粘膜免疫的保护作用可能与降低TLR4水平及其蛋白表达有关。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ 和醛固酮的影响

目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的机制。方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液(按1 kg水加700 mg呋喃唑酮配置)建立DCM大鼠模型,分为模型组、抗纤益心方高、低剂量组、卡托普利对照组、中西药联用组。每日分别给予生理盐水,抗纤益心方18.8,4.7 g·kg-1,卡托普利10.125 mg·kg-1,抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,ig干预8周,用放射免疫法检测血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量。结果:模型组大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ(159.94±12.03)ng·L-1和醛固酮(1.23±0.09)μg·L-1明显高于正常组(69.47±7.79)ng·L-1和(0.34±0.11)μg·L-1(P<0.05);与模型组比较,所有给药组(抗纤益心方小剂量组除外)血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮明显下降(P<0.05);抗纤益心方18.8 g·kg-1组与卡托普利10.125 mg·kg-1组相比无显著差异,血管紧张素Ⅱ分别为(85.23±5.18),(87.90±6.02)ng·L-1,醛固酮分别为(0.69±0.06),(0.74±0.42)μg·L-1(P>0.05),与中西药联用组比较有统计学意义(P<0.05),与小剂量组比较有显著差异(P<0.05)。结论:抗纤益心方能够干预扩张型心肌病大鼠左室重构,其作用可能与抑制血浆中血管紧张素Ⅱ及醛固酮的水平有关。     

芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠急性缺血心肌血管内皮生长因子121mRNA表达的影响

目的:探讨芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠急性缺血心肌保护作用的机制.方法:以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤,舌下静脉注射垂体后叶素致心肌急性缺血复制大鼠DM心肌缺血模型,将其随机分美吡达组、丹参滴丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)121mRNA表达水平,并与空白组对照.结果:模型组及各治疗组与空白组比较VEGF121mRNA表达均显著增高(P《0.05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较VEGF12-1mRNA表达明显增高(P《0.05),以高剂量组变化最显著.芪玄益心胶囊各剂量组与美吡达组、丹参滴丸组比较.对心肌组织VEGF121mRNA改善优于美吡达组(P《0.05),而高剂量组优于丹参滴丸组(P《0.05).结论:芪玄益心胶囊可能通过增强VEGF121mRNA表达,对心肌产生积极的保护作用.