桃红四物液对肢体缺血-再灌注损伤大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响研究

目的:观察桃红四物液对肢体缺血-再灌注损伤大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响。方法:2月龄雄性SD大鼠50只,按随机数字表法分为5组:正常组、缺血再灌注组(IR组)、桃红四物液低剂量组(TD-IR组)、桃红四物液中剂量组(TZ-IR组)和桃红四物液高剂量组(TG-IR组),每组10只。复制肢体缺血再灌注损伤模型,采用HE染色法观察骨骼肌细胞形态学变化,DAPI法检测细胞凋亡。结果:(1)除正常组外,各组均出现不同程度肌纤维肿胀、排列不规则、肌纤维间隙增宽等情况,较之IR、TG-IR两组,TD-IR、TZ-IR两组损伤较轻,TG-IR组损伤程度最重。(2)IR、TG-IR、TD-IR和TZ-IR 4组骨骼肌细胞凋亡率降较正常组升高(P0.05),与IR、TG-IR两组比较,TD-IR、TZ-IR两组细胞凋亡率降低(P0.05),且TZ-IR组最低、TG-IR组最高。结论:一定剂量的桃红四物液能减轻肢体缺血-再灌注损伤,降低损伤骨骼肌细胞的凋亡率,对骨骼肌有一定的保护作用,本实验中中剂量桃红四物液效果最佳,高剂量的桃红四物液反可加重肢体缺血再灌注损伤,因此在临床上应严格控制好用药剂量。     

桃红四物汤对大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌Wnt5a信号表达的影响

目的:观察桃红四物汤对肢体缺血-再灌注损伤大鼠骨骼肌Wnt5a信号表达的影响,从Wnt/Ca2+信号通路角度探讨其作用机制.方法:100只8周龄雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、桃红四物汤低剂量组、桃红四物汤高剂量组、阻滞剂组,每组20只.除正常组外,其他各组均阻断血流复制右后肢缺血-再灌注损伤模型,各药物组大鼠在造...     

大鼠肢体缺血-再灌注损伤早期骨骼肌钙调蛋白表达的研究

目的:探讨大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌钙调蛋白表达的变化。方法:30只SD大鼠随机分为对照组(control组)、缺血-再灌注组(IR组)。对照组所有大鼠用橡皮筋松弛环绕右后肢不阻断血流;IR组按张连元所报道的方法复制SD大鼠右后肢缺血-再灌注模型。各组动物于相应时间点在右后肢相应区域,切取约1000mg腓肠肌,冰盐水快速洗去血液,滤纸吸干水份,剪碎制成组织匀浆,用于RyR1和SERCA1的RT-PCR检测。结果:①骨骼肌型RyR1mRNA的RT-PCR检测结果:在肢体缺血-再灌注损伤再灌注8h内,IR组骨骼肌型RyR1mRNA在再灌注0h、2h表达上调,与对照组相比,其差异有统计学意义(P0.01),4h时有所恢复,但8h时表达下调,与对照组相比,其差异有统计学意义(P0.01)。②SERCA1mRNA的RT-PCR检测结果:对于SERCA1mRNA的表达,再灌注8h内随时间的延长其表达逐渐下降,与对照组相比,其差异均有统计学意义(P0.01)。结论:在再灌注8h内,肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌中RyR1mRNA早期表达上调,后期表达下降,SERCA1mRNA表达随时间的延长而逐渐下降。这可能是肢体缺血-再灌注骨骼肌损伤的重要原因之一。     

桃红四物汤对肢体缺血-再灌注损伤大鼠骨骼肌三磷酸肌醇受体表达的影响

目的 观察桃红四物汤对肢体缺血-再灌注损伤大鼠骨骼肌三磷酸肌醇受体(IP3R)表达的影响,从Wnt/Ca2+信号通路角度探讨其作用机制.方法 取2月龄雄性SD大鼠80只,随机分为正常组、模型组、桃红四物汤组和阻滞剂组,每组20只,除正常组外,其余各组均阻断血流制备大鼠右后肢缺血-再灌注损伤模型,桃红四物汤组、阻滞剂组造...     

改良桃红四物汤对使用止血带后肢体缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

〔摘 要〕 目的：筛选神经母细胞瘤（NB）中 MYCN 相关的长链非编码核糖核酸（lncRNA）,分析其功能及对患者预后的影响,寻找潜在治疗靶点和分子标志物。 方法：分别从 TARGET 及 GEO 数据库下载基因表达数据,并将两组数据分成 MYCN 高表达组和低表达组,R 语言筛选出两组差异表达 lncRNA,取共同差异表达 lncRNA;通过 ENCORI 数据库预测与 lncRNA 互作的核糖核酸（RNA）,DAVID 数据库分析相关基因的功能与信号通路的富集情况;TARGET 数据库进行相关生存分析。 结果：TARGET 数据库中共筛选出差异倍 数在两倍以上的 lncRNA 1104 个,GEO 数据库筛选出差异基因2849 个,两个数据库中共同差异表达 lncRNA 59 个,ENCORI 数据库预测与这些基因互作 mRNA 547 个,功能分析发现这些基因主要富集在调控神经系统疾病的相关通路,并通过调控转录、蛋白绑定等发挥相关生物学功能。利用 TARGET 数据库进行生存分析发现其中 VPS9D1–AS1、LINC00649、LINC01234 的异常表达可以影响患者生存。 结论：运用生物信息学通过对 MYCN 相关差异表达 lncRNA 的分析发现 VPS9D1–AS1、LINC00649、LINC01234 可能与 NB 的发生发展密切相关,可为后续的研究提供方向与思路。     

桃红四物汤通过LncRNA H19对肢体缺血-再灌注损伤中细胞凋亡的影响研究

目的：研究桃红四物汤通过LncRNA H19对肢体缺血-再灌注损伤中细胞凋亡的影响,探讨治疗肢体缺血再灌注损伤的新思路。方法：将78只2月龄雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、H19阻断剂组、桃红四物汤组;对照组正常饲养,剩余各组均造成肢体缺血-再灌注损伤模型;在造模前,H19阻断剂组予以H19阻断剂,通过尾静脉注射进行干预;在造模前,桃红四物汤组予以桃红四物汤进行灌胃处理,余下各组使用相同体积的蒸馏水灌胃处理;所有动物在再灌注损伤后的0、2、4、8 h 4个不同时间点,取大鼠骨骼肌肌肉组织,RT-PCR法检测骨骼肌中H19的mRNA的表达,HE染色法和电镜技术观察骨骼肌形态及病理性改变,DAPI法观察骨骼肌细胞凋亡情况。结果：在相同的时间点与对照组相比,模型组、H19阻断剂组、桃红四物汤组的H19 mRNA水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);在相同的时间与模型组相比,H19阻断剂组、桃红四物汤组的H19 mRNA水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,模型组、H19阻断剂组和桃红四物汤组骨骼肌细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P&l...     

复灌Ⅰ号注射液对大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌钙调蛋白表达的影响

目的：探讨复灌Ⅰ号注射液对大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌钙调蛋白表达的影响。方法：54只SD大鼠随机分为3大组,分别为对照组（control组）、缺血-再灌注组（IR组）和复灌Ⅰ号药物干预组（Ⅰ-IR组）。对照组所有大鼠不阻断血流;IR组和Ⅰ-IR组复制右后肢缺血-再灌注模型。对照组动物处死前不给药物,缺血-再灌注组于造成缺血前12h、造成缺血时和再灌注时于腹腔内各注射生理盐水1mL;复灌Ⅰ号药物干预组于造成缺血前12h、缺血时和再灌注时腹腔各注射复灌Ⅰ号注射液1mL。各组动物于再灌注0h、2h、4h、8h等时间点在右后肢相应区域切取约100mg腓肠肌,冰盐水快速洗去血液,滤纸吸干水份,剪碎制成组织匀浆,用于兰尼啶受体（ryanodine receptor,RyR1）和肌浆网钙泵（sarcoendo-plasmic reticulum Ca2＋-ATPase,SERCA1）的RT-PCR检测。结果：⑴骨骼肌型RyR1mRNA的RT-PCR结果：Ⅰ-IR组在缺血2h时表达最强,但要比IR组为弱,2组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,8h时表达都降低,虽然Ⅰ-IR组降幅要比IR组为小,但其差异有统计学意义（P〈0.05）。⑵SERCA1mRNA的RT-PCR结果：复灌Ⅰ号注射液干预各组的表达也随时间延长而减弱,但下降幅度较IR组为小,与IR组相比,除2h时外,在0h（P〈0.05）、4h（P〈0.01）、8h（P〈0.01）等时间点其差异均有统计学意义。结论：复灌Ⅰ号对缺血-再灌注损伤中骨骼肌的保护作用可能是通过双向调节RyR1以使早期减轻胞浆钙超载,后期保护细胞器的作用来实现的。这可能是其防治肢体缺血-再灌注损伤,减轻骨骼肌损伤的主要分子机制之一。     

桃红四物汤对大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌长链非编码RNA H19、核因子κB-p65表达的影响

目的:观察桃红四物汤对大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌长链非编码RNA H19(LncRNA H19)、核因子κB-p65(NF-κB-p65)表达的影响。方法:选取2月龄雄性SD大鼠78只,随机分成空白组、模型组、桃红四物汤组、LncRNA H19阻滞剂组,其中空白组6只,其余每组24只。除空白组外,其他各组均阻断血流复制左后肢缺血-再灌注损伤模型,桃红四物汤组在造模前予以桃红四物汤灌胃,LncRNA H19阻滞剂组予以LncRNA H19阻断剂尾静脉注射预处理。HE染色法观察复灌后4 h腓肠肌形态及病理性改变,DAPI 法观察复灌后4 h各组腓肠肌细胞凋亡变化。RT-qPCR检测复灌后(0、2、4、8 h)腓肠肌LncRNA H19、NF-κB-p65 mRNA表达,Western blot法检测0、2、4、8 h腓肠肌NF-κB-p65表达。结果:HE染色结果显示,桃红四物汤组和LncRNA H19阻断剂组肌纤维破坏及炎症浸润程度较模型组减轻。DAPI 荧光染色结果显示,桃红四物汤组、LncRNA H19阻断剂组细胞凋亡率低于模型组; 桃红四物汤组细胞凋亡率明显低于LncRNA H19阻断剂组,差异有统计学意义(均P<0.05)。RT-qPCR 和Western blot法检测结果显示,与同一时间点空白组比较,模型组、桃红四物汤组、LncRNA H19阻断剂组LncRNA H19、NF-κB-p65表达上调,差异有统计学意义(均P<0.05)。与同一时间点模型组比较,桃红四物汤组、LncRNA H19阻断剂组、NF-κB-p65表达下调,差异有统计学意义(均P<0.05),并且不同时间点显示相同倾向性。结论:桃红四物汤可降低肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌中LncRNA H19-NF-κB信号通路表达,减少骨骼肌细胞凋亡,减轻肢体缺血-再灌注损伤。LncRNA H19可能是大鼠肢体缺血-再灌注骨骼肌损伤病理机制中的关键上游分子。NF-κB-p65蛋白可能是大鼠肢体缺血-再灌注骨骼肌损伤病理机制中的关键蛋白。     

无创性肢体缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察无创性肢体缺血预处理对体外循环心脏直视手术中心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法将20例体外循环心脏手术患者随机分为2组:N组患者于麻醉诱导后用止血带阻断双上肢血流8 min,复灌5 min,反复3个循环,C组不予缺血预处理。分别于麻醉诱导后即刻(T1)、主动脉夹闭后30 min(T2)及主动脉开放后30 min(T3)、120 min(T4)、24 h(T5)抽取中心静脉血检测血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Ket-PGF1α)、8-异前列腺素F2α(8-Iso-PGF2α)含量,并计算TXB2/6-Ket-PGF1α值。结果T2、T3时间点,2组患者血浆中各指标均较术前大幅增加(P均<0.01)。T5时间点,C组患者血浆中8-Iso-PGF2α含量及TXB2/6-Ket-PGF1α值明显下降,但仍明显高于术前水平(P均<0.05);而N组患者血浆中上述2种指标与术前比较无显著性差异。T3、T4、T5时间点N组的TXB2/6-Ket-PGF1α值均低于C组(P均<0.05);T4时间点N组的血浆8-Iso-PGF2α水平低于C组(P<0.05);而在T5时间点,N组血浆中6-Ket-PGF1α含量高于C组(P<0.05)。结论无创性肢体缺血预处理可通过改善TXB2/6-Ket-PGF1α比例失衡,抑制氧化应激来减轻心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用。     

复灌Ⅰ号注射液对大鼠肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌细胞凋亡的影响研究

目的:探讨复灌Ⅰ号注射液对大鼠肢体缺血-再灌注骨骼肌细胞凋亡的影响。方法:复制SD大鼠后肢缺血-再灌注模型。对照组动物不给药物;IR组于造成缺血前12h、造成缺血时和再灌注时于腹腔内各注射生理盐水1ml;Ⅰ-IR组于造成缺血前12h、缺血时和再灌注时腹腔各注射复灌Ⅰ号注射液1ml。各组大鼠于相应时间点切取约1000mg右侧腓肠肌中部肌肉进行固定、脱水、包埋后切片,采用SABC法进行免疫组化染色,经Motic I mage advanced3.1图像分析系统测定Bax、Bcl-2蛋白灰度值,然后对Bax、Bcl-2免疫组化阳性反应产物进行定量分析。结果:(1)Bax免疫组化结果示:对照组骨骼肌组织中未见有阳性细胞表达,在再灌注损伤8h内,IR组与Ⅰ-IR组各时间点灰度值随时间的延长而逐渐下降,除IR-2组和Ⅰ-IR-2组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05),其余各组与对照组比,其差异均有统计学意义(P0.01);但Ⅰ-IR各组在相应时间点上其灰度值均较IR组为高,除2h时比较差异无统计学意义(P0.05)外,其余各时间点比较差异均有统计学意义(P0.05);(2)Bcl-2免疫组化结果示:对照组未见阳性细胞表达,再灌注损伤8h内,2h时表达最为明显,其后随时间的延长其表达逐渐减弱,灰度值逐渐升高,与对照组相比,其差异有统计学意义(P0.01)。与IR组相比,Ⅰ-IR组各时间点的阳性表达均稍高,除2h外,其他各时间点差异均有统计学意义(P0.01);(3)Bcl-2/Bax结果示:再灌注8h内,随时间的延长,其比值逐渐增加,Ⅰ-IR各组在相同时间点上较IR各组为低,除2h时间点外,其他时间点其差异均有统计学意义(P0.05),说明复灌Ⅰ号注射液在缺血-再灌注损伤中有抗骨骼肌细胞凋亡的作用。结论:复灌Ⅰ号注射液可以降低Bax的表达,升高Bcl-2的表达,从而减少骨骼肌细胞凋亡,对肢体缺血-再灌注损伤的骨骼肌起到一定的保护作用。     

苦参碱对脑缺血再灌注损伤炎性因子的影响

目的探讨苦参碱对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中炎性因子及血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的干预作用。方法 40只wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、苦参碱小剂量组和苦参碱大剂量组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的含量,评价苦参碱对脑缺血再灌注损伤炎症因子的干预作用。结果模型组大鼠血浆ET、IL-6和TNF-α的含量显著升高,NO含量显著下降,模型组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。大剂量的苦参碱可显著降低血清中IL-6、TNF-α、ET的含量下降,提高血清中NO含量,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,可降低大鼠血清中炎性细胞因子的含量,明显升高大鼠血清中NO含量,其作用与剂量呈正相关。     

槲皮素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨槲皮素(quercetin,Que)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤模型组、阳性对照组(盐酸硫氮卓酮片,0.01 mg·kg-1)和Que低、中、高剂量预处理组(15,30,60mg·kg-1),每组10只.冠状动脉前降支根部结扎30 min后剪断结扎线,再灌注60 min建立MIRI大鼠模型;Que预处理组在造模前给予Que各剂量灌胃1周.各组于再灌注60 min后分别取大鼠血清及心肌组织,测定大鼠血清丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;心肌肌浆网钙泵(SERCA)活性,用TTC染色法确定心肌损伤面积和梗死面积(MIS).结果:模型组血清MDA(17.71±3.24)μmol·L-1,CK-MB(2 010.21±76.31)U·L-1,cTnI(2.25 ±0.76) μg·L-1,IL-6(5.89±0.34) ng ·L-1和TNF-α(114.12 ±22.13) μg·L-1含量较假手术组显著升高(P＜0.01或P＜0.05),SOD(77.58±5.20)U·mL-1,GSH-Px(11.22±4.88)U·mL-1,心肌SERCA (2.76 ± 0.49)μmol· mg-1·prot-1·h-1活性显著降低(P＜0.01或P＜0.05);Que中、高剂量预处理组血清MDA(11.35±2.68,12.26 ± 2.49) μmol·L-1,CK-MB(1 361.11 ±33.98,1 350.11 ±43.02)U·L-1,cTnI(1.75 +0.43,1.73±0.33) μg·L-1,IL-6(3.23 ±0.16,3.12 ±0.17)ng·L-1和TNF-α(74.01±10.98,73.84±11.87) μg·L-1含量较模型组显著降低(P ＜0.01或P＜0.05),SOD(96.11±10.63,97.02±12.36)U·mL-1,GSH-Px(14.88±3.89,15.39±3.98)U·mL-1,心肌SERCA(3.98±0.23,3.92±0.31)μmol· mg-1·h-1活性显著升高(P＜0.01或P＜0.05);且明显缩小梗死面积(P＜0.01或P＜0.05).结论:Que预处理能减轻氧化应激损伤,降低炎症反应和减轻细胞内钙超载,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 60只Wistar大鼠随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、川芎嗪预处理组(LI);建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌SOD、GSH-Px活性和MDA含量,血清LDH、CK、TNF-α和LI-6水平.结果 与 IR组比较,LI组SOD.GSD-Px活性显著升高(P<001),MDA、LDH、CK、TNF吨和IL-6显著降低(P<0.01),MIS显著缩小(P<0.05);ST段降低.结论 川芎嗪可提高SOD、GSH-Px活性.抑制炎症反应,从而发挥心肌保护作用.     

小檗碱对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的观察小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30min，再灌90min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察小檗碱对大鼠心肌梗死范围及心肌酶学和脂质过氧化的影响，观察小檗碱对心肌组织NO含量及总NOS（tNOS）、诱导型NOS（iNOS）活性的影响。结果小檗碱能减少心肌梗死范围，减少心肌细胞磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，能显著降低心肌脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，增加NO含量，增强总NOS和诱导型NOS活性。结论小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与抑制脂质过氧化反应，增强iNOS活性从而增加心肌组织NO含量有关。     

红景天苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：研究红景天苷对大鼠冠脉结扎所致缺血再灌注损伤的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉,30 min后松开结扎处造成再灌注,再灌120 min后取血清测肌酸激酶（CK）,乳酸脱氢酶（LDH）的活性及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素-1β（IL-1β）和白介素-6（IL-6）的含量,并取缺血处心室肌组织做病理切片。结果：红景天苷可明显减轻再灌注后血清中CK,LDH的活性及TNF-α,IL-1β和IL-6的含量,病理结果显示红景天苷可减轻心肌总体病变程度,减少炎细胞浸润并减轻局灶性坏死的程度。结论：红景天苷可显著减少缺血再灌注造成的心肌损伤,对缺血心肌有一定的保护作用。     

西罗莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

 目的 观察西罗莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其机制。 方法 采用健康雄性 SD 大鼠,切除右肾,夹闭左侧肾动脉 45 min 制作肾缺血再灌注损伤模型。大鼠随机分为单纯假手术组 (C) ,西罗莫司假手术组 (S) ,肾缺血再灌注组 (IRI) ,西罗莫司肾缺血再灌注组 (IRIS) ,根据再灌注时间不同, IRI 组和 IRIS 组又分为 1 , 3 , 5 d 组,且每个组均为 8 只大鼠;而 C 组和 S 组只观察 1 d 作为对照。手术造模前 3 d 开始给药, S 组和 IRIS 组给予西罗莫司,负荷剂量为 9 mg·kg^-1 ,以后每天灌胃 1 次,维持剂量为 3 mg·kg^-1 ,直至处死。 C 组和 IRI 组相应给予生理盐水,观察大鼠术后各时相点血清肌酐 (Cr) 、血浆内皮素、肾组织中一氧化氮及肾组织形态学的变化。 结果 假手术组中,西罗莫司能显著降低血清肌酐 , 明显提高肾组织一氧化氮的含量 (<>P<0.01) ,而对血浆内皮素无明显影响。模型组中, IRIS 组与 IRI 组相比, 1 d 时,肌酐和内皮素显著降低 (<>P<0.05) ; 3 d 时两组肌酐、内皮素和一氧化氮的含量无明显差异; 5 d 时肌酐无明显变化,但内皮素明显降低且一氧化氮的含量明显升高 (<>P<0.05) 。 结论 西罗莫司能明显改善肾缺血再灌注损伤后 1 d 时的肾功能,但对 3 , 5 d 时肾功能改善不明显,其改善肾功能的机制可能与内皮素及一氧化氮的作用有关。     

当归多糖通过促血管再生保护大鼠脑缺血再灌注损伤机制研究

目的:探究当归多糖保护大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法:体外实验使用LPS刺激小鼠海马神经元细胞HT22,MMT法检测细胞存活率、Western Blotting法检测细胞凋亡蛋白水平。体内实验中60只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和低中高3个APS给药组,每组10只,3个APS给药组分别灌胃50、100和200 mg/kg APS,其余3组灌胃相应体积的溶剂,每天1次,预防1周后使用改良后的线栓法构建大鼠脑缺血模型,对照组不处理,假手术组进行同样的手术操作但不结扎颈总动脉和颈外动脉,脑缺血2 h后恢复供血,继续治疗给药一周后处理动物。结果:不同浓度APS能够有效的促进HT22细胞存活(P0.05),同时3个APS给药组能够在不同程度上调Bcl-2蛋白,显著下调Bax和Cyto C蛋白水平。造模后模型组大鼠体质量呈现快速下降,3个APS给药组大鼠体质量在造模后前3 d体质量出现下降,后期平缓上升。在模型后期模型组和3个APS给药组大鼠分别出现了50%、25%、12.5%及12.5%的死亡率。模型组大鼠脑组织梗死体积比达到29.73%,其极显著高于正常对照组(P=0.000),APS组大鼠脑组织梗死体积较模型组显著下降(P=0.000),APS组大鼠脑海马组织中Bcl-2蛋白水平较模型组有所上调,同时Bax和Cyto C蛋白水平显著下降,APS组中VEGF和CD31的基因表达和蛋白水平均出现了极强的表达(P0.001)。结论:低分子量的当归多糖可能通过抑制海马神经元细胞的凋亡和促进脑组织血管生成进而缓解大鼠脑缺血再灌注损伤。     

缩醛基毛冬青提取化合物R4对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 观察缩醛基毛冬青提取化合物R4 对在体大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤（I/R）的影响,并探讨其保护作用机制.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,采用试剂盒测定再灌注40 min 后血清肌酸激酶（CK）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1Β的水平,观察心肌梗死范围,采用凝胶电泳法测定核转录因子κB（NF-κB）的活性,采用试剂盒测定测定心肌组织超氧化物（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量.结果 缺血20 min 再灌注40 min 后模型组及用药组的血清TNF-α、IL-1β、CK 水平明显高于假手术组,且缩醛基毛冬青提取化合物R4组及维拉帕米对照组明显低于模型组.再灌注40min后模型组及用药组的梗死范围明显增加,NF-κB 表达明显增高,且缩醛基毛冬青提取化合物R4 组及维拉帕米对照组明显低于模型组.再灌注40 min 后模型组及用药组的SOD 明显降低,MDA 明显增高,缩醛基毛冬青提取化合物R4 组及维拉帕米对照组MDA 明显低于模型组,SOD 明显高于模型组,有统计学意义.结论 缩醛基毛冬青提取化合物R4 对缺血再灌注心肌的保护作用与其显著缩小心肌梗死面积,降低肌酸磷酸激酶,降低MDA 同时提高SOD,减少心肌细胞内TNF-α、IL-1β、NF-κB 蛋白的表达有关.     

中风膏抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的:观察中风膏对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。实验分为假手术组、模型组、中风膏小剂量、大剂量组,分组给药7天后造模,观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织结构及神经元形态的影响。结果:各组出现了不同程度的神经功能缺损症状,与模型组比较,再灌注24小时后给药组可明显改善大鼠神经缺损症状(P0.05);再灌注24小时后给药组梗死体积小于模型组(P0.05);脑缺血再灌注24小时后模型组缺血侧皮质区组织结构及细胞形态失常,而给药组脑组织结构及神经元形态受损程度较轻。结论:中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。