早期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的:探讨早期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者血糖及胰岛β细胞功能的影响。方法:将46例初诊2型糖尿病患者随机均分为观察组和对照组,观察组给予早期胰岛素强化治疗,对照组给予口服降糖药物治疗,观察两组患者胰岛β细胞功能改善情况。结果:观察组患者治疗后Homaβ及Homa IR均明显优于对照组(P0.05)。结论:早期胰岛素强化治疗可改善初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能。     

开郁清胃颗粒对2型糖尿病β细胞功能的影响

目的：通过临床观察初步探讨开郁清胃颗粒对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响及血糖、胰岛素低抗和β细胞功能之间的关系。方法：以文迪雅为对照，观察30例2型糖尿病患者在开郁清胃颗粒治疗前后体重及腰臀围、血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、血脂等指标的变化并用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)数据评估β细胞功能。结果：开郁清胃颗粒能明显降低2型糖尿病患者的血糖、血脂，提高胰岛素敏感性，改善β细胞功能。结论：开郁清胃颗粒改善β细胞功能与降糖降脂作用及增加2型糖尿病患者胰岛素敏感性等有关。     

167例2型糖尿病患者空腹血糖和胰岛素抵抗结果的分析

目的观察2型糖尿病患者不同血糖水平的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能。方法167例患者分3组行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测血糖和胰岛素,按HOMA模型计算HOMA-IS、HOMA-IR。结果当FPG大于7.0 mmol/L时,空腹胰岛素开始下降,随FPG的升高胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷随之加重,组间比较P值均小于0.005。结论在临床治疗中按不同IR和IS状况应采取不同措施严格控制血糖保护β细胞功能。     

167例2型糖尿病患者空腹血糖和胰岛素抵抗结果的分析

目的观察2型糖尿病患者不同血糖水平的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能。方法167例患者分3组行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,检测血糖和胰岛素,按HOMA模型计算HOMA-IS、HOMA-IR。结果当FPG大于7.0 mmol/L时,空腹胰岛素开始下降,随FPG的升高胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷随之加重,组间比较P值均小于0.005。结论在临床治疗中按不同IR和IS状况应采取不同措施严格控制血糖保护β细胞功能。     

利用HOMA指数评价胰岛素抵抗及β细胞分泌胰岛素功能

目的 探讨以稳态模型评价(HOMA)指数中的胰岛素抵抗(IR)指数和胰岛素β细胞功能指数(HBCI)来评价糖尿病人的胰岛素抵抗和β细胞分泌胰岛素功能.方法 对14例正常人和23例糖尿病(DM)患者用电化学发光法检测空腹胰岛素(FINS),再行口服葡萄糖耐量试验( OGTT).根据OGTT结果把受试者分为糖耐量正常(NGT)组、血糖调节受损(IGR)组和糖尿病组.计算各组两个HOMA指数即IR和HBCI,再比较各组空腹血糖(FPG)、2h血糖(2hPG)、FINS、HOMA - IR和HOMA - HBCI等检测结果与异常率的区别.结果 DM组患者FPG、2hPG、FINS、HOMA - IR均显著高于NGT组;DM组患者FPG、2hPG、HOMA - IR均显著高于IGR组,FINS也高于IGR组,但差异没有显著性;DM组患者HOMA-HBCI显著低于其他组.IGR组FPG、2hPG、FINS、HOMA - IR亦显著高于NGT组,HOMA-HBCI显著低于NGT组.结论 HOMA - IR和HOMA-HBCI可用来提高对DM的诊断能力,比单独利用FPG或FINS评估糖尿病更有价值.     

强化胰岛素治疗对初诊T2DM患者胰岛β细胞功能的影响

目的:探讨强化胰岛素治疗对初诊T2DM患者胰岛β细胞功能的影响。方法:170例初诊T2DM患者随机分为对照组(85例)和干预组(85例),分别口服降糖药物和应用强化胰岛素方案治疗,比较两组患者治疗前后血糖和胰岛β细胞功能相关指标水平。结果:治疗后干预组FBG、2hPG、HOMA-IR、HOMA-β和C肽水平均显著优于对照组及治疗前(P0.05)。结论:强化胰岛素方案用于初诊T2DM患者可显著促进胰岛β细胞功能恢复,提高血糖控制效果。     

菩人丹对T2DM胰腺微血管损伤大鼠胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

[目的]菩人丹超微粉对2型糖尿病(T2DM)胰腺微血管损伤大鼠胰岛β细胞分泌功能的影响,并探讨其作用机制。[方法]随机选取SPF级雄性Wistar大鼠,采取灌胃自制的脂肪乳结合尾静脉快速注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg进行模型复制。1周后,将成模大鼠按血糖结合体质量分层随机分为模型组、菩人丹超微粉组(PRD组)、马来酸罗格列酮组和降糖通脉片组,另设同批次雄性Wistar大鼠28只为空白对照组,共5个组。各组分别给予相应药物治疗,每天灌胃1次,正常组及模型组以同比剂量蒸馏水灌胃,均连续灌胃4周。各组均给予普通饲料喂养。4周后,进行口服葡萄糖耐量实验、静脉注射葡萄糖-胰岛素释放实验、葡萄糖-胰岛素曲线下面积比值(FINS-AUC/FBGAUC)计算、胰岛β细胞功能评估及相关指数评定。[结果]口服葡萄糖耐量实验中,PRD组血糖在2 h内的降低趋势近似空白对照组,餐后2 h血糖(PG2 h)基本接近糖负荷前的血糖水平[餐后血糖(PG0 h):14.80±1.42;PG2 h:16.17±2.91]。静脉注射葡萄糖-胰岛素释放试验中,PRD组第1时相分泌峰出现在5 min左右,速度相对较快,且胰岛素分泌量较多;第2时相分泌峰出现时间约在30 min左右,基本符合胰岛素短脉冲和长脉冲的分泌模型。PRD组的FINSAUC/FBG-AUC显著增加(P0.01)。PRD组胰岛β细胞分泌功能增强,胰岛素分泌增加,胰岛素敏感性提升,胰岛素抵抗性降低。[结论]菩人丹超微粉可能通过修复脾肾脏腑机能,改善微环境和血流,进而修复胰岛β细胞损伤结构形态和功能,提高胰岛素敏感性,调节糖耐量失常,恢复正常胰岛素双时相分泌。     

振腹法对2型糖尿病大鼠血糖和胰高血糖素样肽-1分泌的影响

目的：研究振腹法对2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM）大鼠血糖及胰高血糖素样肽-1（Glucagon-like Peptide-1,GLP-1）分泌的影响,初步探讨振腹法对T2DM的效应机制。方法：将Wistar大鼠随机分为对照组和造模组。造模组采用饮食联合腹腔一次性快速注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）的方法制备T2DM模型,造模成功后随机分为模型组和振腹组。振腹组进行振腹干预,检测大鼠治疗前后的血糖、口服糖耐量试验（Oral glucose tolerance test,OGTT）和GLP-1。结果：1）治疗后,振腹组与模型组比较空腹血糖（Fasting blood glucose,FBG）水平显著性降低,有统计学意义（P<0.05）,口服糖耐量能力显著性提高,有统计学意义（P<0.05）。2）治疗后,模型组、振腹组与对照组比较葡萄糖灌胃后0～30 min GLP-1变化量（△差量）显著性降低,有统计学意义（P<0.05）,0 min、30 min 3组GLP-1血清含量无统计学意义（P>0.05）。结论：1）振腹法有降低T2DM大鼠血糖和提高其口服糖耐量能力的作用。2）未能说明振腹法可通过GLP-1通路降低血糖,关于振腹法对T2DM的效应机制和GLP-1通路还需做更进一步的研究。     

葡萄糖耐量减低干预治疗研究近况

葡萄糖耐量减低(IGT)是糖尿病发病过程中的中间阶段,也是发展为2型糖尿病(DM)的一个危险阶段,属于糖尿病前期范畴.胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能缺陷是IGT发生、发展的主要原因[1-3].2006年WHO制定的IGT诊断标准为:空腹血糖<7.0mmol/L;葡萄糖耐量试验(OGTT)即口服75g葡萄糖2h后血糖7.8～11.1mmol/L.国际糖尿病联盟(IDF)的研究报告显示每年有超过700万人发展为糖尿病,每10 s就有2人发展为糖尿病,所以迫切需要积极地干预IGT.     

高血压患者糖代谢状态及其相关因素分析

目的探讨原发性高血压患者的糖代谢情况及其机制与相关危险因素，为全面干预该合并症的发生提供科学的分析依据。方法对503例高血压患者进行空腹血糖（FPG）和口服葡萄糖耐量试验（OGTT）后分为糖耐量正常组（NGT）、血糖调节异常组（IGR）和糖尿病组（DM）。分析各组的发病率，对各组的血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数（IRI）、B细胞功能（HOMA—B）、胰岛素敏感性指数（ISI）及收缩压、腰围、腰臀比、高血压病程、血脂、体重指数（BMI）等进行比较。结果503例中血糖调节异常者121例（24．1％），糖尿病患者占17．5％。知晓率仅7．5％。从NGT到IFG，随着血糖的升高，空腹和餐后胰岛素升高，IRI与HOMA—B也升高，而ISI却下降；发展到DM后，胰岛素分泌及HoMA—B下降，而IRI却没有下降，DM组的收缩压水平和腰围、腰臀比、BMI、高血压病程及IGR和DM组血脂异常与NGT组相比较差异有统计学意义。结论原发性高血压患者合并糖耐量异常的比例非常高，而日常诊断率却很低。其机制为胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能的失代偿。而中心性肥胖，收缩压水平，脂代谢异常及高血压病程可能为其高危因素。     

短期胰岛素强化治疗2型糖尿病疗效观察

目的探讨短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能、后期血糖控制情况、糖尿病并发症发生情况的影响。方法对空腹血糖(FBG)≥11.1 mmol/L和/或餐后2 h血糖(2hPG)≥14 mmol/L的18例初诊2型糖尿病患者和5例2型糖尿病3～5 a患者进行2周胰岛素强化治疗,对比治疗前后FBG、静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)时胰岛素及C肽分泌相。结果经短期胰岛素强化治疗后,血糖得到良好控制,IVGTT时出现明显胰岛素及C肽分泌相,部分患者在停止治疗后仅依靠饮食控制和运动就可维持良好的血糖代谢至少1 a,1例继发性糖尿病患者3 a内停止使用降糖药物治疗。结论短期胰岛素强化治疗可改善胰岛β细胞功能,有利于血糖控制。     

胰岛素短期强化治疗初诊2型糖尿病30例临床观察

目的：观察胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病（T2DM）患者2周前后血糖及糖化血红蛋白控制情况。方法：对31例初诊T2DM患者进行皮下注射胰岛素治疗,同时在血糖监测下调整胰岛素剂量。结果：31例患者治疗后血糖及糖化血红蛋白均得到控制。结论：胰岛素短期强化治疗可以显著改善T2DM患者胰岛β细胞功能。     

门诊高血压病患者糖代谢异常临床分析

目的探讨门诊高血压病糖代谢异常患者血胰岛素、血糖水平以及相关的影响因素。方法分析门诊的272例高血压患者口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、测定血中胰岛素、血糖水平。结果糖代谢异常172例（63%）,其中糖耐量异常116例（43%）,新诊断2型糖尿病64例（24%）。结论在高血压患者中,存在与冠心病患者相似的糖代谢异常,高血压病患者同样是糖代谢异常的高发人群。     

糖脂灵对糖尿病前期患者胰岛β细胞一相分泌功能的影响

目的:观察糖脂灵对糖尿病前期患者胰岛β细胞一相分泌功能的特点及变化,探讨β细胞一相分泌功能在2型糖尿病发病及病程中的重要作用.方法:32例糖尿病前期患者在治疗前后查体重及腰臀围、血糖、血脂、胰岛素敏感指数等指标,并用静脉葡萄糖耐量试验对受试者进行β细胞功能评估.结果:治疗组在糖脂灵治疗前后体重及腰臀围、血糖、血脂明显改善,胰岛素敏感指数增加.治疗前糖尿病前期患者较健康肥胖者一相分泌峰变低,一相分泌总量也随之下降,糖脂灵治疗后糖尿病前期患者一相胰岛素分泌总量及峰值均增加.结论:糖脂灵对糖尿病前期患者积极干预能够恢复胰岛β细胞一相分泌功能,而一相分泌功能的恢复是糖耐量受损(IGT)患者血糖恢复正常的直接原因.     

糖耐量低减（IGT）的中医研究进展

随着对糖尿病 (Diabetesmellitus ,DM )的深入研究 ,糖耐量低减 (impairedglucosetoleration ,IGT)也逐渐受到广泛的重视。IGT又称糖尿病前期 ,是介于正常糖耐量与DM之间的一种中间状态。 1999年WHO制订的IGT诊断标准为 :空腹血糖≥ 6 .1mmol/L ,且 <7.0mmol/L ;口服 75g葡萄糖耐量试验(OGTT) 2h血糖≥ 7.8mmol/L ,且 <11.1mmol/L。大量证据表明 ,IGT患者发展成为DM及合并大血管疾病的危险性较正常糖耐量者显著增加 ,而饮食、运动、药物等多种干预措施能改善IGT的转归 ,降低糖尿病的发病率。近年来 ,中医药对IGT的干预治疗取…     

糖耐量低减(IGT)的中医研究进展

随着对糖尿病(Diabetes mellitus,DM)的深入研究,糖耐量低减(impaired glucose toleration,IGT)也逐渐受到广泛的重视.IGT又称糖尿病前期,是介于正常糖耐量与DM之间的一种中间状态.1999年WHO制订的IGT诊断标准为:空腹血糖≥6.1mmol/L,且<7.0mmol/L;口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)2h血糖≥7.8mmol/L,且<11.1mmol/L.     

2型糖尿病性眼肌麻痹患者胰岛素抵抗与血液流变学相关性分析

目的 探讨2型糖尿病眼肌麻痹患者胰岛素抵抗与血液流变学改变之间的关系.方法 对56例2型糖尿病眼肌麻痹患者（T2DM＋OMP）、56例2型单纯糖尿病患者（T2DM）及56名健康对照者（NC）进行隔夜空腹12 h血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血液流变学检测并进行分析,用稳态模型方法评估各组人群空腹胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）及胰岛β细胞功能（HOMA-β）.结果 T2DM＋OMP组FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR 及多数血液流变学指标均显著高于单纯糖尿病组及正常对照组（P〈0.01）,ISI、HOMA-β、红细胞变形指数显著低于T2DM组及NC组（P〈0.01）.T2DM组FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR 及多数血液流变学指标均显著高于NC组 （P〈0.05）,T2DM组ISI、HOMA-β、红细胞变形指数低于正常对照组 （P〈0.01）.结论 胰岛素抵抗、高黏血症促进糖尿病微血管及神经病变的发生和发展,控制血糖、改善血黏度、减少胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能对预防和治疗2型糖尿病神经病变有指导意义.     

老年糖尿病患者的护理进展

我国糖尿病 (DM)患病率约 1%～ 2 % ,且正以每年1‰的速度递增 [1]。本世纪初期 ,发达国家中 6 5岁以上的老年人将占 2 0 %左右。我国也将进入老年化社会 ,老年 DM将是 2 1世纪的一个主要健康问题[2 ] 。笔者对老年 DM护理进展综述如下。1　糖尿病诊断1口服葡萄糖耐量试验中老年糖耐量减低患者高达2 0 .3% [3 ] ;2血糖监测是 DM诊断确立标准 ,在新诊断的老年 DM患者中 ,若按空腹血糖进行诊断 ,漏诊率竟高达 70 % [3 ]。老年 DM多为 2型糖尿病 (NIDDM) ,体内尚有一定的胰岛素分泌功能 ,空腹血糖可正常或稍高 ,但餐后血糖显著增高 ;3尿…     

短期持续性胰岛素皮下输注治疗初诊2型糖尿病疗效观察

目的观察短期持续性胰岛素皮下输注(CSII)对伴有明显高血糖的初诊2型糖尿病患者的降糖效果和对胰岛β细胞的影响。方法采用自身前后对照,观察38例新诊断的2型糖尿病患者接受2周CSII治疗前后空腹及餐后2 h血糖、静脉葡萄糖耐量试验时胰岛素分泌第一时相和由Homa模型计算的Homaβ、HomaIR等。血浆胰岛素、C肽均用放免法测定。结果38例患者的空腹、餐后2 h血糖分别于治疗后(2.8±1.8)d、(8.3±3.6)d达到良好控制,且未见明显低血糖。胰岛β细胞功能在治疗后获得显著改善。结论对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者,CSII治疗具有快速稳定控制血糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用。     

滋肾清肝方改善GK大鼠胰岛素抵抗作用

目的:研究滋肾清肝方对非肥胖性2型糖尿病模型(Goto-Kakizaki,GK)大鼠血糖,糖化血红蛋白(Hb Alc),C-肽(C-P),胰高血糖素样肽-1(GLP-1)含量及α-葡萄糖苷酶活性的影响。方法:选取空腹血糖(FBG)11.1 mmol·L~(-1) GK大鼠随机分为糖尿病模型组,滋肾清肝方低、中、高剂量(300,600,1 200 mg·kg~(-1)·d~(-1))组及二甲双胍(85 mg·kg~(-1)·d~(-1))组。持续ig给药28 d后测FBG,口服糖耐量实验(OGTT),糖化血红蛋白(Hb Alc),C-P,GLP-1含量及对α-葡萄糖苷酶活性的影响。结果:与正常组比较,模型组FBG,Hb Alc明显升高(P0.01);与模型组比较,滋肾清肝方可显著降低GK大鼠FBG,Hb Alc,OGTT中糖负荷后120 min血糖水平(P0.05,P0.01),提高C-P水平及GLP-1含量(P0.05,P0.01),降低胰岛素抵抗指数(P0.05),抑制α-葡萄糖苷酶活性。结论:滋肾清肝方可有效地降低GK大鼠的血糖,改善胰岛素抵抗,增加GLP-1含量及抑制α-葡萄糖苷酶活性可能为其作用机制。