丹参水提物对大鼠心肌缺血——再灌注损伤氧化应激的影响

目的:探讨丹参水提物(SME)对大鼠缺血-再灌注损伤后氧化应激的影响。方法:将50只大鼠随机分为5组:假手术组、缺血-再灌注(MI/R)模型组、1.21g/kg复方丹参片组、0.02976 g/kg及0.05952 g/kg丹参水提物组。左冠状动脉前降支结扎30min后实现再灌注2h采血,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活力。取心脏组织,剪去心房及右心室,TTC染色,计算梗死范围。结果:与假手术组相比,缺血-再灌注损伤组血清SOD、GSH-Px活力降低,MDA、LDH、CK、GOT活力升高;心肌组织梗死面积升高。与缺血-再灌注损伤组相比,0.02976 g/kg及0.05952 g/kg丹参水提物组和1.21 g/kg复方丹参片组血清SOD、GSH-Px活力升高,MDA、LDH、CK、GOT活力降低,心肌组织梗死面积降低。与复方丹参片组相比,0.05952 g/kg丹参水提物组可以明显改善上述各项指标。结论:丹参水提物可通过改善机体抗氧化能力对大鼠缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法；60只SD大鼠被随机分为3组：假手术（sham）组、缺血再灌注损伤（IR）组、葛根素（PI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平；观察心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，PI组SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0．01），形态改变显著减轻（P〈0．05）。结论：葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

山奈酚和芒柄花黄素对H9c2细胞缺氧损伤的保护作用

目的探讨山奈酚和芒柄花黄素对缺氧损伤的H9c2心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量和肌酸激西酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。方法将H9c2细胞分为对照组、缺氧模型组、阳性药夹竹桃组、山奈酚组、芒柄花黄素组,采用CCK8法检测细胞活力,采用试剂盒检测上清液中CK、LDH活性和细胞内SOD活性,MDA含量。结果与正常组相比,模型组细胞活力显著降低(P <0. 01);山奈酚、夹竹桃和芒柄花黄素能升高模型组细胞活力(P <0. 01,P <0. 01,P <0. 05)。与正常组相比,模型组CK、LDH释放量和MDA活性显著升高(P <0. 01),SOD活性下降(P <0. 05)。山奈酚组CK、LDH释放量均明显低于模型组(P <0. 01),芒柄花黄素组CK、LDH释放量低于模型组(P <0. 01,P <0. 05)。山奈酚与芒柄花黄素均能显著降低模型组MDA活性(P <0. 01),升高模型组SOD活性(P <0. 05)。结论山奈酚和芒柄花黄素能通过降低CK、LDH活性和MDA含量...     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 60只Wistar大鼠随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、川芎嗪预处理组(LI);建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌SOD、GSH-Px活性和MDA含量,血清LDH、CK、TNF-α和LI-6水平.结果 与 IR组比较,LI组SOD.GSD-Px活性显著升高(P<001),MDA、LDH、CK、TNF吨和IL-6显著降低(P<0.01),MIS显著缩小(P<0.05);ST段降低.结论 川芎嗪可提高SOD、GSH-Px活性.抑制炎症反应,从而发挥心肌保护作用.     

竹叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨竹叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 60只SD大鼠随机分为三组,竹叶总黄酮组腹腔注射竹叶总黄酮,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水,连续7d,末次于冠脉结扎前2h腹腔注射给药.结扎部位位于左冠状动脉前降支中上1/3处,结扎1h后剪开结扎线,用止血钳夹闭胸腔,再灌注2h,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,检测血清LDH和CK水平.TTC染色测定心肌梗死面积.结果 与缺血再灌注组比较,竹叶总黄酮MDA、LDH和CK含量显著下降,SOD活性明显升高,心肌梗死面积显著减少.结论 竹叶总黄酮对大鼠心肌缺血冉灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定心肌细胞膜电位有关.     

沙苑子总黄酮对糖尿病大鼠降脂及肾保护作用的实验研究

目的:探讨沙苑子总黄酮对糖尿病大鼠降脂及肾脏保护作用。方法:采用尾静脉注射30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)并给予高脂饲料诱导建立糖尿病模型;实验分为正常组,模型组和沙苑子总黄酮低(40mg/kg)、中(80 mg/kg)、高剂量组(120 mg/kg),阳性对照组(辛伐他汀,15 mg/kg);给药6周后测定各组大鼠体质量、肾脏指数;检测血清TG、TC、SCr、BUN浓度;检测肾脏SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA含量;测定血清和肾脏TNF-α、IL-6表达的变化;进行肾脏病理学观察。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清TG、TC、SCr、BUN、肾脏MDA水平显著上升(P 0. 01或P 0. 05),血清HDL-C和肾脏SOD水平显著下降(P 0. 01或P 0. 05),血清及肾脏TNF-α、IL-6水平显著上升(P 0. 01或P 0. 05);与模型组相比,各剂量组给药后血清TG、TC、SCr、BUN、肾脏MDA水平逐渐下降,高剂量组差异具统计学意义(P 0. 01或P 0. 05),肾脏SOD水平显著上调(P 0. 01),高剂量组血清及肾脏TNF-α、IL-6水平显著下降(P 0. 01或P 0. 05);各给药组肾组织病理学变化均有改善。结论:沙苑子总黄酮具降血脂作用,并能改善糖尿病引起的肾脏损伤,其机制可能与减轻氧化应激损伤及对炎性细胞因子的调控相关。     

蒙药当贡-3对急性心肌梗死大鼠心肌组织SOD、CAT、GSH-Px及MDA表达的影响

目的 观察蒙药当贡-3对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）及血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）含量的影响。方法 100只SPF级别SD雄性大鼠,随机选取80只采用冠脉结扎法建立AMI模型,将建模成功的50只大鼠随机分为模型组、西药组（氟伐他汀）和当贡-3高、中、低剂量组,每组10只,另取10只大鼠作为假手术组,剩余10只留作空白组,各组于术后24 h分别灌胃相应药物,模型组、假手术组和空白组灌胃等体积的蒸馏水,每日1次,连续灌胃4周。实验结束后取材,用生化法检测各组大鼠心肌组织SOD、CAT、GSH-Px、MDA及血清LDH、CPK的含量。结果 与假手术组相比,模型组大鼠的血清中LDH、CPK的含量升高,心肌组织中SOD、GSH-Px和CAT活性降低,MDA含量升高（P <0.05）。与模型组比较,当贡-3高、中、低剂量组及氟伐他汀组大鼠的血清中LDH、CPK的含量降低,心肌组织中SOD、GSH-Px和CAT活性增强,MDA含量减少（P <0.05）。结论 蒙...     

苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择SD大鼠作为实验动物并随机分为假手术组、模型组以及干预组,建立心肌缺血再灌注损伤模型后给予狭叶崖爬藤进行干预,测定血清中CK、CKMB、LDH含量以及心肌组织中SOD、MDA、GSH-Px、CRP、TNF-α、IL-6的含量,评估心肌梗死范围。结果:模型组大鼠血清中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量均明显高于假手术组(t=15.507,12.612,18.463,P0.05);干预组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH的含量均明显低于模型组(t=11.074,6.801,13.597,P0.05);干预组大鼠的心肌梗死面积、梗死区占心肌面积百分比均明显低于模型组(t=7.125,7.090,P0.05);模型组大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量明显高于假手术组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量均明显低于假手术组(t=8.340,15.571,14.777,16.222,5.602,6.790,P0.05),干预组大鼠心肌组织MDA、CRP、TNF-α、IL-6含量明显低于模型组,超氧化物歧化酶SOD、GSH-Px的含量均明显高于模型组(t=5.806,9.980,9.200,8.902,3.725,4.229,P0.05)。结论:苗药狭叶崖爬藤对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,能够减轻心肌细胞损伤、缓解氧化应激和炎症反应。     

鸡血藤总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察鸡血藤总黄酮对实验性急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支方法复制大鼠急性心肌缺血模型,观察鸡血藤总黄酮对大鼠不同时间点心电图及心肌组织形态学的影响,然后生化分析法检测血清中谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的水平。结果与模型组比较,鸡血藤总黄酮40和80 mg/kg剂量组均能显著降低血清中GOT、CK、LDH活性和心肌组织中MDA水平,升高心肌组织中SOD活性,并可显著抑制心电图ST段的抬高幅度以及明显改善心肌组织的病理改变。结论鸡血藤总黄酮对结扎左冠状动脉前降支所致大鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基和抗脂质过氧化有关。     

九龙藤总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤后自由基代谢和细胞凋亡的影响

目的:研究九龙藤总黄酮(Bauhinia championii Benth flavones,BCF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后自由基代谢及细胞凋亡的影响。方法:将实验动物随机分为6组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组、九龙藤总黄酮(30、60、120和240mg/kg)预处理组、复方丹参滴丸(135mg/kg)阳性对照组,术前1周开始灌胃给药。测定各组大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;通过HE染色方法观察各组大鼠心肌组织病理学改变,并通过TUNEL染色观察细胞凋亡状况。结果:与模型对照组相比,九龙藤总黄酮(60、120和240mg/kg)预处理组大鼠血清中AST、CK、LDH活性显著降低,MDA含量显著升高,T-AOC显著升高;九龙藤总黄酮(60、120和240mg/kg)预处理组心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高、MDA含量显著降低;心肌组织病理性改变和细胞凋亡程度均显著较轻。其中以240mg/kg组各指标变化最显著。结论:九龙藤总黄酮能够有效增强抗氧化酶活性,提高自由基清除能力,改善组织病理学改变,抑制细胞凋亡,提示九龙藤总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用。     

熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注模型组、熊果酸(20,40,80,120 mg·kg-1)治疗组,每组20只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后通过尾静脉注射给药。6 h后,盲法行神经功能评分,测定脑梗死体积及脑组织含水量,测定血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理形态学改变。结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.01),T-AOC显著降低(P0.01),脑梗死体积和脑组织含水量显著升高(P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.01),并且脑组织出现明显的病理性改变;与脑缺血再灌注模型组相比,熊果酸(40~120 mg·kg-1)治疗组大鼠行为障碍显著好转(P0.05,P0.01),血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.05),T-AOC显著升高(P0.05,P0.01);熊果酸(80,120 mg·kg-1)治疗组脑梗死体积和脑组织含水量显著降低(P0.05,P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);脑组织病理形态学改变明显减轻,其中以熊果酸120 mg·kg-1治疗组效果最为显著。结论:熊果酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与熊果酸有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤有关。     

PI3K/Akt-eNOS信号通路在甘木通总黄酮后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用

研究甘木通总黄酮(TFCD)后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,及与PI3K/Akt-eNOS信号通路的关系。40只SD大鼠随机分成5组:假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、TFCD后处理组(TFCD)、TFCD后处理联合PI3K抑制剂LY294002组(TFCD+LY)、PI3K抑制剂LY294002组(LY),每组8只。记录各组大鼠心脏血流动力学指标,HE染色观察心肌组织形态学变化,测算心肌梗死面积和大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,Western blot法检测心肌Akt,p-Akt,eNOS,p-eNOS的蛋白表达,RT-PCR法检测心肌eNOS,iNOS mRNA的表达。结果显示,与I/R组比较,TFCD组大鼠心脏血流动力学指标、心肌组织形态结构明显改善,心肌梗死面积显著降低,血清中LDH,CK和MDA含量显著降低,NO,eNOS,SOD和GSH-Px含量显著升高,Akt和eNOS磷酸化水平明显增强,eNOS和iNOS mRNA表达显著提高,LY294002可显著取消TFCD的以上作用(P0.05或P0.01)。提示TFCD后处理能够减轻大鼠MIRI,其作用机制可能与抗氧化、清除氧自由基、调控NO生成和激活PI3K/Akt-eNOS信号通路有关。     

马齿苋提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究马齿苋提取物(Portulaca oleracea extract,PLE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:将动物随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型对照组、马齿苋提取物(10、20、40和80mg/kg)预处理组,术前4周开始灌胃给药,每天一次。分别测定各组大鼠心肌梗死面积;检测血清中总抗氧化能力(T-AOC)和谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化物酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;采用HE染色方法观察心肌组织病理学改变和TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况。结果:与模型对照组相比,马齿苋提取物(40、80mg/kg)预处理组大鼠心肌梗死面积均显著降低;马齿苋提取物(20、40、80mg/kg)预处理组大鼠血清中AST、CK、LDH、MDA含量显著降低、T-AOC显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,心肌组织病理学改变程度和细胞凋亡程度均明显较轻,并且该作用具有剂量依赖性。结论:马齿苋提取物能够有效减小心肌梗死面积、抑制心肌组织病理学改变和细胞凋亡,提示马齿苋提取物对心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能马齿苋提取物能够改善抗氧化酶活性、减轻自由基损伤有关。     

紫檀芪通过调控细胞自噬对抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的:观察紫檀芪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响,探讨其保护机制是否与调控心肌自噬有关。方法:72只SD大鼠随机分为六组(n=12),分别为假手术组、MI/RI组、阿司匹林组、紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组和紫檀芪高剂量组,干预14 d后,构建MI/RI模型,观察心肌组织病理改变、测定心肌梗死面积及心肌组织中细胞自噬信号相关蛋白Atg5、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ和p62蛋白表达水平,测定血清心肌损伤指标乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:心肌组织病理学检查提示,与假手术组比较,MI/RI组心肌纤维明显断裂,部分坏死,部分细胞结构模糊; 与MI/RI组比较,各治疗组心肌纤维断裂明显减少,细胞结构较清晰(P<0.05)。与假手术组比较,MI/RI组心肌梗死面积、LDH、CK-MB及MDA显著升高(P<0.05),SOD、CAT及GSH-Px显著降低(P<0.05),Atg5、Beclin1及LC3 Ⅰ/Ⅱ蛋白明显升高(P<0.05),p62蛋白显著降低(P<0.05); 与模型组比较,各治疗组心肌梗死面积、LDH、CK-MB和MDA显著降低(P<0.05),SOD、CAT、GSH-Px明显升高(P<0.05),Atg5、Beclin1及LC3 Ⅰ/Ⅱ 蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05)。结论:紫檀芪预处理能减轻大鼠MI/RI,其机制可能与调控心肌细胞自噬、提高抗氧化能力,从而减轻心肌细胞损伤有关。     

二氢槲皮素对心肌缺血模型大鼠的保护作用及氧化应激水平的影响

目的研究二氢槲皮素对大鼠心肌缺血损伤是否具有保护作用。方法采用腹腔注射异丙肾上腺素方法制备心肌缺血大鼠模型,肝门静脉取血,分离血清,测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,取心肌组织匀浆,测定其中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的含量,并对大鼠心肌组织进行HE染色。通过心肌酶学生化指标和心肌组织形态学的变化来评价二氢槲皮素对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。结果与模型组比较,二氢槲皮素中、高剂量组大鼠血清中LDH、CK、MDA活性均明显降低,NO、SOD活性显著升高,且差异均具有统计学意义(P0.01),二氢槲皮素各给药组大鼠心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,MDA活性显著降低,且差异均具有统计学意义(P0.01)。从HE染色分析,二氢槲皮素能够改善因缺血而造成的心肌组织损伤。结论二氢槲皮素可改善机体的氧化应激水平和心肌组织病理状态,从而保护心肌缺血损伤。     

双参宁心胶囊通过调控线粒体ATP敏感性钾通道减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的:观察双参宁心胶囊通过调控线粒体三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道来减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法:成年雄性SD大鼠56只,随机分为假手术组(sham),模型组(model),双参宁心组(SSNX)给予SSNX 90 mg·kg-1,线粒体ATP敏感性钾通道(MitoKATP)通道抑制剂组(SSNX+5-HD),给予SSNX 90 mg·kg-1和5-HD 5 mg·kg-1;每组各14只。除假手术组外其余3组均阻断冠状动脉左前降支(LAD)45 min,分别于再灌注后3 h后处死,氯化2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色观察心肌缺血和梗死面积,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织损伤程度。试剂盒检测血清乳酸盐脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性。透射电镜下观察心肌细胞线粒体及线粒体自噬超微结构变化,荧光探针法检测心肌细胞中线粒体膜电位水平的变化。结果:与sham组比较,model组心肌梗死面积与心肌缺血面积百分率明显增大,心肌组织排列紊乱,疏松,个别心肌纤维断裂,心肌细胞坏死,血清中CK,CK-MB,LDH活性显著升高(P0. 01),线粒体膜电位显著降低(P0. 01),透射电镜观察线粒体结构破坏明显。与model组比较,SSNX组心肌组织排列有序,少数区域细胞水肿轻度变性,心肌梗死面积与心肌缺血面积百分率显著降低,血清中CK,CK-MB,LDH活性显著降低(P0. 01),线粒体膜电位升高(P0. 01),SSNX+5-HD组心肌组织排列轻度无序,部分区域细胞水肿轻度变性,心肌梗死面积与心肌缺血面积百分率显著降低,血清中CK,CK-MB,LDH活性显著降低(P0. 01),线粒体膜电位升高(P0. 01)。而SSNX+5-HD组较SSNX组,血清中CK,CK-MB,LDH活性显著升高(P0. 01),心肌梗死面积与心肌缺血面积百分率显著增大,线粒体膜电位有所降低(P0. 05)。结论:双参宁心胶囊通过开放线粒体ATP敏感性钾通道来保护大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

布渣叶总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其机制

目的 研究布渣叶总黄酮对盐酸异丙肾上腺素注射液(ISO)诱导的急性心肌缺血大鼠模型的保护作用及其机制.方法 布渣叶总黄酮(8、4、2 mg/kg)每天ig给予大鼠1次,连续给药5d,末次给药后1h,ISO(2 mg/kg)多点Sc诱导大鼠急性心肌缺血,观察布渣叶总黄酮对大鼠不同时间点心电图及心肌组织形态学的影响;生化法检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果 与模型组相比,布渣叶总黄酮高、中剂量(8、4 mg/kg)组能明显对抗心肌缺血时心电图J点的下移(P＜0.05),尤以注射ISO后10 min时的效果较明显;明显改善ISO引起的心肌病理损伤;降低血清中LDH、CK水平(P＜0.05)和心肌组织MDA的量(P＜0.01),提高心肌组织SOD(P＜0.01)和GSH-Px活性(P＜0.05、0.01).结论 布渣叶总黄酮对大鼠急性心肌缺血损伤有明显的保护作用,其机制可能与提高心肌的抗氧化能力、减轻氧化应激反应有关.     

人参皂苷Compound K对动脉粥样硬化大鼠氧化应激、炎症因子和血管活性物质的影响

目的观察人参皂苷Compound K(CK)对动脉粥样硬化大鼠氧化应激、炎症因子和血管活性物质的影响。方法将50只大鼠随机选取10只为正常对照组,其余40只大鼠予高脂饲料+维生素D3灌胃方法制备动脉粥样硬化大鼠模型。造模后将大鼠随机分为模型组及人参皂苷CK低、中、高剂量组,每组10只。人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠分别予2、4、8 mg/kg的人参皂苷CK灌胃,正常对照组、模型组予等容积0. 9%氯化钠注射液灌胃,每日1次,连续灌胃6周。采集各组大鼠血清,分别检测血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算动脉粥样硬化指数]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]、炎症因子[白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、IL-1β]、血管活性物质[内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)]水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均升高(P 0. 05),HDL-C降低(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P 0. 05),HDL-C均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P 0. 05),HDL-C升高(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P0. 05),HDL-C升高(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠MDA升高(P 0. 05),SOD、CAT、GSHPx均降低(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组MDA均降低(P 0. 05),SOD、CAT、GSH-Px均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组MDA均降低(P 0. 05),SOD、CAT、GSH-Px均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组MDA降低(P0. 05),SOD、CAT、GSH-Px升高(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均升高(P 0. 05),IL-10降低(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均降低(P 0. 05),IL-10均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均降低(P 0. 05),IL-10均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β降低(P 0. 05),IL-10升高(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠NO降低(P 0. 05),ET-1升高(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠NO升高(P 0. 05),ET-1降低(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组大鼠NO升高(P 0. 05),ET-1降低(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组大鼠NO升高(P 0. 05),ET-1降低(P 0. 05)。结论人参皂苷CK能够改善动脉粥样硬化大鼠血脂异常、氧化应激和炎性反应,调控血管活性物质释放,具有抗动脉粥样硬化作用,且给药剂量越大,药效越好。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.     

广枣总黄酮对阿霉素致大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的：研究TFFC对大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法：将TFFC应用于ADR致过氧化损伤的大鼠,测定大鼠血清中LDH、AST、CK的活性,心肌组织中SOD、GSH－Px的活性以及MDA含量,并利用培养的乳鼠心肌细胞,观察培养液中LDH活性、MDA含量。结果：ADR组大鼠血清中LDH、AST、CK活性及心肌中MDA含量比正常对照组显著增高（P＜0．05,P＜0．001）,而心肌中SOD、GSH－Px活性下降（P＜0．001）。乳鼠心肌细胞加ADR培养组培养液中LDH活性、MDA含量显著高于正常对照组（P＜0．001）。当TFFC干预后血清中LDH、AST、CK活性和MDA含量逐渐回落,SOD、GSH－Px活性上升;细胞培养液中LDH活性、MDA含量逐渐下降（P＜0．001,P＜0．001）。结论：TFFC通过清除自由基,抑制脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜结构和功能的完整性,而对心肌起保护作用。