促卵泡激素受体结合抑制剂抑制小鼠卵巢发育

目的探讨不同浓度的促卵泡激素受体结合抑制剂(FRBI)对小鼠卵巢发育、生殖激素分泌及其蛋白表达的影响。方法给FRBI组小鼠分别肌肉注射20、30和40 mg/kg FRBI;促卵泡激素(FSH)组注射10 IU/kg FSH;对照组(CG)注射0.2 mL 0.9%氯化钠溶液,每组均连续注射5 d。精确称量每只小鼠体质量和双侧卵巢质量;测定卵巢组织切片中皮质厚度(OCT)和次级卵泡形态大小;ELISA测定血清FSH浓度;Western blot检测卵巢FSH受体(FSHR)表达。结果实验第15天起,FRBI组小鼠卵巢质量低于CG和FSH组(P0.05),以FRBI-30 mg组小鼠卵巢质量最低;FRBI组OCT、次级卵泡最大纵径(MLD)和最大横径(MTD)低于CG组和FSH组(P0.05),FRBI-40 mg组小鼠卵巢的MLD和MTD值最低;第15天时,FRBI-30 mg组小鼠血清FSH的浓度最低;随着FRBI注射剂量的增加,卵巢中FSHR表达水平逐渐降低,FRBI组的FSHR蛋白水平明显低于FSH组(P0.05)。结论 FRBI能抑制卵巢和卵泡发育,降低血清FSH浓度,下调卵巢FSHR蛋白表达水平。     

黄体生成素受体rs61996318基因多态性与多囊卵巢综合征的相关性研究

目的探讨黄体生成素受体(Luteinizing hormone receptor,LHR)基因rs61996318多态性与PCOS的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism PCR-RFLP)方法对北京大学第三医院及北京妇产医院生殖中心门诊患者进行LHR基因rs61996318多态性进行检测,并通过基因测序证实。结果 RFLP检测未发现rs61996318位点突变。通过基因测序证实无突变。结论 LHCGR的SNP位点rs61996318是中国人稳定的多态位点,与PCOS的发病无关。     

卵泡刺激素受体基因多态性与西北地区汉族妇女卵巢反应性的关系

目的探讨卵泡刺激素受体基因（FSHR）-29（rsl394205）和Asn680Ser（rs6166）位点多态性与西北地区汉族妇女控制性超排卵（COH）中卵巢反应性的关系。方法采用限制性酶切技术对卵巢高反应患者45例,卵巢低反应患者27例和卵巢正常反应的对照69例的FSHR基因-29（rsl394205）位点和第10号外显子Asn680Ser（rs6166）位点进行分型,并通过Fisher’s精确检验的方法分析基因型和等位基因的分布频率。结果①FSHR基因-29位点基因型、等位基因频率在三组间分布无差异。②Asn680Ser位点基因型、等位基因频率在卵巢高反应组与正常对照组间无统计学差异（P〉0．05）;Ser／Ser基因型频率在卵巢低反应中占40．7％,与正常对照组差异有统计学意义（P〈0．01）;携带G等位基因者发生卵巢低反应的风险增加（OR=2．37,％95CI=[1．25-4．52]）。结论FSHRAsn680Ser位基因多态性与西北地区汉族妇女COH中的卵巢低反应相关。当Asn680Ser（rs6166）位点G等位基因的存在增加卵巢低反应的风险。     

卵巢过度刺激综合征的基因组学研究进展

卵巢过度刺激综合征（OHSS）是辅助生殖技术中最严重的医源性并发症之一。在控制性促排卵过程中,部分患者发生OHSS,影响辅助生殖治疗的临床结局,增加患者心理和经济负担,严重者危及患者生命安全。目前OHSS的发病机制尚不明确。因此,解析OHSS发病机制的研究对于临床预防和治疗有重大指导意义。近年来基因组学在OHSS研究中取得一定进展,部分研究显示DNA、RNA与OHSS的发生有关。本文就近年来与发生OHSS相关的基因组学研究进展作一综述,系统阐述OHSS发病相关的基因组学如何影响、介导OHSS的发生,然而,这些基因对OHSS的贡献仍然太小,需要重复性研究进一步证实,为OHSS的预防和治疗提供理论基础。     

卵巢过度刺激综合征发病机制的研究进展

卵巢过度刺激综合症 (ovarianhyperstimulationsyndrome ,OHSS)是在促排卵过程中发生的常见的医源性并发症 ,总发生率约为 2 3% [1] ,表现为双侧卵巢增大、腹胀、恶心呕吐、胸腹水、甚至血栓形成 ,重度患者存在一定的生命危险。随着近二十余年来辅助生殖技术的开展 ,促排卵药物的使用越来越普遍 ,OHSS的发病率也呈上升趋势。临床上在OHSS的诊断、治疗及预防方面已经积累了一定的经验 ,但仍不能作到完全避免OHSS、尤其是重度OHSS的发生 ,治疗方面也缺乏有效的药物 ,而以缓解症状作为主要的治疗目的。因此 ,对于OHSS发病机制的研究…     

卵巢过度刺激综合征的预测及预防

卵巢过度刺激综合征（OHSS）是一种医源性疾病,常发生于控制性超排卵（COH）病人,OHSS的发生率约5％-10％,严重OHSS发生率约1．4％。OHSS不仅影响妊娠成功率,甚至危及生命。该综合征的发病机制尚未阐明,目前只能对症处理和支持治疗,因此预防和及时发现是治疗的关键。本文就近年来OHSS的预测及预防的研究进展做一综述。     

卵巢过度刺激综合征36例临床分析

目的探讨卵巢过度刺激综合征(OHSS)的临床特征和治疗方法.方法对36例OHSS的临床资料进行回顾分析.结果 OHSS全部是发生在超促排卵周期的10～23d.经过监护、扩容、补液、利尿、糖皮质激素、黄体酮、腹腔、胸腔穿刺引流效果满意.结论严密监护OHSS的病情发展,扩容是治疗的关键,适量补液,控制腹水、胸水的穿刺引流.预防,警惕发生OHSS的高危因素,超促排卵时注意个体差异和卵巢的敏感性.     

卵巢过度刺激综合征10例治疗体会

目的总结卵巢过度刺激综合征的治疗.方法回顾分析10例卵巢过度刺激综合征(以后简称OHSS)的临床资料.结果OHSS经过严密监护输白蛋白或血浆,扩容及放腹水等对症治疗后可治愈.结论OHSS在严密监护下,经过相应的对症治疗可治愈.     

人垂体促卵泡生成激素免疫测定用标准品研制

随着人垂体促卵泡生成激素（FSH）放射免疫分析及酶联免疫分析技术在临床病理诊断中广泛应用,对其使用的各种测定试剂盒的标准化要求不断提高,必须提供一种准确可靠的标准物质供试剂盒生产者和科研工作使用,为此世界卫生组织（WHO）以高纯的人垂体FSH做原料制备了批号为83/575的标准品,以人垂体FSH、LH第二次国际参考品（批号78/549）为对照品,组织国际协作标定,1986年正式作为国际标准品发放使用,但因此次国际协作标定结果免疫活性结果不均一,所以根据其生物活性标定结果将本标准品定为80IU/支,而83/575的免疫活性标定结果仅为16IU/支,二者相差5倍,造成免疫活性不连续,在国际免疫分析界未得到广泛应用,因而WHO决定FSH IS（83/575）作为生物标准品,78/549仍被用作免疫分析技术标准化工作的参考物质,必须尽快提供一种与IRP（78/549）免疫活性相符的参考物质供试剂盒标准化使用,因而开展了本工作。     

维生素D受体基因多态性与乳腺癌的相关性

目的：研究维生素D受体基因的多态性与乳腺癌的关系。方法：收集86例乳腺癌患者及134名对照,用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性方法,在维生素D受体基因的3’端分析了两个限制性酶切位点（ApaI及TaqI）的多态分布。结果：发现TaqI位点等位基因在两个群体间分布的差异有显著性（P＝0．0004）。进一步对基因型进行分析发现,Tt、tt基因型与乳腺癌相关。而ApaI位点两等位基因未发现在两群体中存在差异。对ApaI及TaqI两座位的单体型进行分析,发现tA间存在连锁不平衡。在两群体中分析单体型的分布发现tA在病例中的比例明显高于对照人群,提示tA单体型与乳腺癌相关。两个位点等位基因及单体型与临床指标的分析均未发现阳性结果。结论：维生素D受体基因的多态怀与乳腺癌有关,提示维生素D受体基因与乳腺癌有关。     

骨质疏松症与维生素D受体基因多态性的相关性

背景：骨质疏松是多基因调控疾病,峰值骨量变化和骨量丢失均受遗传因素影响。 目的：通过观察维生素D受体基因 ApaⅠ多态性在山东半岛汉族人群中的分布规律及与骨质疏松的关系,探讨原发性骨质疏松症的遗传易感因素。 方法：选取367名长期居住在山东半岛地区无亲缘关系的汉族人群。将受试者分为骨密度正常组227例,骨质疏松组63例,骨质疏松性骨折组77例。 结果与结论：实验人群维生素D受体基因的基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律(χ² =1.583, P > 0.05)。基因型频率分布依次为aa型占53.1%,Aa型占10.6%,AA型占36.3%。年龄与不同部位骨密度值之间呈负相关(P< 0.01),体质量指数与骨密度值之间呈正相关(P < 0.01),在将年龄和体质量指数进行校正后发现aa基因型在腰椎(P < 0.05)、wards三角(P < 0.05)骨密度较低。运用χ2检验分析骨密度正常组各基因型与骨质疏松性骨折组之间差异无显著性意义(χ² =4.795,  P > 0.05)。结果证实,山东半岛地区汉族人群中,维生素D受体基因ApaⅠ酶切位点多态性与原发性骨质疏松症存在关联,提示维生素D受体基因ApaⅠ酶切位点多态性在决定个体骨质疏松症遗传易感性方面起重要作用。     

促卵泡素受体基因突变造成遗传性促性腺机能亢进卵巢发育不全

正常性腺功能有赖于垂体-性腺轴的完整性。两个垂体促性腺激素——黄体生成素(LH)与促卵泡素(FSH)在这个调节回路中起重要作用。到青春期前的卵巢中,滤泡发育到成熟前停止,造成滤泡闭锁。到青春期,由于促性腺激素刺激导致滤泡成熟和排卵。促性腺激素分泌不足或卵巢对促性腺激素刺激缺乏反应都会造成青春期卵巢停止发育。当卵巢     

多囊卵巢综合征相关基因多态性研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见的内分泌紊乱性疾病,有高雄激素,高胰岛素和胰岛素抵抗等特征,存在多种远期健康风险,是妇科内分泌疾病中最具争议的疾病之一,目前普遍认为PCOS是一种多基因遗传性疾病,但可能参与其发病的基因尚未完全阐明,且没有广为认可的PCOS基础致病基因。对PCOS发病候选基因研究广泛,目前主要集中在影响雄激素生物合成,转运,作用和调节的基因,与胰岛素抵抗和相关异常有关的基因以及与慢性炎症相关的基因。     

Toll样受体基因多态性与牙周炎相关性研究进展

牙周炎是一种多基因复杂疾病,尽管牙菌斑是该病的始动因子,但不同个体对于菌斑微生物的反应程度不同,因而不同个体对牙周炎的易感性也有所差异。Toll样受体（TLR）是一种重要的模式识别受体,在宿主对病原微生物的免疫反应当中起着重要的作用。近年来有很多关于TLR基因多态性与牙周炎的研究,但其结果存在人群和种族差异。     

舒适护理在重度卵巢过度刺激综合征中的应用

目的：探讨舒适护理在重度卵巢过度刺激综合征患者中的应用效果。方法对137例重度卵巢过度刺激综合征患者在护理过程采用舒适护理模式。结果患者住院治疗期间生理、心理、社会舒适方面均得到改善,获得较高舒适感,满意度调查为94.9%。结论舒适护理在重度卵巢过度刺激综合征中的应用意义重大,体现了人性化护理,推动了护理服务质量的提高,同时改善了患者治疗过程的舒适度,提高的护理服务的满意度。     

人促卵泡生成激素IRMA法与RIA法对比的实验观察

IRMA法试剂盒采用两株单克隆抗体, 一株用于包被作为固相抗体, 另一株用于标记Na125I为标记物, 所用标准品与RIA法相同.结果显示, IRMA法试剂盒反应时间短, 不用加分离剂专门离心, 同时, IRMA试剂盒还具有灵敏度高、特异性强和稳定性好等优点; 两种方法测值相关系数为0.9800.     

TRB3 Q84R基因多态性与不同表型多囊卵巢综合征的相关性

目的探讨TRB3 Q84R基因多态性与不同表型多囊卵巢综合征（Ⅰ型：O＋H＋P;Ⅱ型：O＋H;Ⅲ型：H＋P;Ⅳ型：O＋P）的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（polymerase chain reaction-restriction frag-ment length polymorphism,PCR-RFLP）方法检测TRB3 Q84R的基因多态性。结果 TRB3 Q84R基因型频率分布在Ⅰ型P-COS组（O＋H＋P）与对照组之间有显著性差异（P〈0.05）;其余PCOS表型与对照组之间基因型频率分布无显著性差异（P〉0.05）。结论 TRB3 Q84R基因多态性与Ⅰ型PCOS相关。     

黄体生成素β Gly102Ser基因多态性与多囊卵巢综合征的相关性研究

目的探讨黄体生成素β(Luteinizing hormoneβ-subunit,LHβ)Gly102Ser及黄体生成素受体(Luteinizing hormone receptor,LHR)基因多态性与PCOS的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)检测LHβGly102Ser多态性,分析LHβ基因多态性与多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的相关性。结果 PCOS组中LHβGly102Ser基因有14例突变型,占3.3%。对照组中3例突变,占1.1%;PCOS组LHβGly102Ser基因突变率显著高于对照组(P=0.006);LHβGly102Ser基因突变型的血清基础LH水平低于对照组(P0.05),但突变组有降低趋势;PCOS组内血清LH2mmol/L的患者,LHβ基因Gly102Ser发生突变的比例显著增加(P=0.003)。结论 PCOS人群中存在LHGly102Ser基因多态性,此多态性与PCOS有明显的相关性。LHβGly102Ser基因多态性可能是PCOS发病的危险因素之一。