白细胞介素-17抑制剂治疗银屑病的效能及应用

银屑病是一种慢性复发性炎症性疾病,发病机制与免疫异常密切相关。近年来,银屑病的免疫机制研究进展迅速,推动了生物制剂的开发与临床应用。肿瘤坏死因子(TNF)-α抑制剂、白细胞介素(IL)-12/23抑制剂、IL-17抑制剂等相继问世,极大地改变了银屑病的治疗。选择性拮抗IL-17A及IL-17A受体的生物制剂,如司库奇尤单抗、依奇珠单抗及柏达鲁单抗,已应用于临床,并显示出卓越的疗效和良好的安全性,为银屑病的治疗提供了新选择。     

IL-23/IL-17/IL-36免疫环路在银屑病发病和治疗中的作用研究进展

银屑病是一种由免疫介导的慢性炎症性皮肤病,发病机理复杂,不易根治。除先天遗传性的因素外,银屑病的发病因素主要是获得性免疫系统及先天性免疫系统的功能紊乱。由各类免疫细胞调控形成的细胞因子免疫环路在银屑病发生和发展中发挥重要作用,其中IL-23/IL-17/IL-36免疫环路近年来备受关注。本文从树突状细胞活化与免疫失衡、树突状细胞源性的IL-23与Th17细胞分化、Th17细胞源性的IL-17与银屑病皮肤炎症、角质形成细胞源性的IL-36与正反馈环形成4个环节综述了IL-23/IL-17/IL-36免疫环路在银屑病发病和治疗中的研究进展。并从IL-23相关抑制剂、IL-17相关抑制剂及IL-36相关抑制剂3个方面分析了国内外IL-23/IL-17/IL-36免疫环路的靶向药物研究现状。最后提出同时针对IL-23/IL-17/IL-36免疫环路中的多靶点干预可能是下一代生物制剂开发的热点。为银屑病的发病机制研究及相关药物开发提供参考。     

靶向抑制IL-23/p19亚基生物制剂治疗银屑病的三期临床资料综述

银屑病是一种病理生理复杂的慢性自身免疫性疾病,尚无法治愈。IL-23/Th17轴是目前研究银屑病发病机制发现的重要信号通路,IL-23被认为是发病机制中的关键细胞因子,因而研发出了一系列抗IL-23/p19亚基的生物制剂——Guselkumab、Tildrakizumab及Risankizumab。这些靶向生物制剂的Ⅲ期临床试验结果在疗效和安全性方面均表现良好,本文就这三个药物的Ⅲ期临床试验结果展开综述。     

生物制剂在儿童及青少年银屑病中的应用进展

 银屑病是一种遗传和环境共同作用诱发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性、系统性疾病，表现为鳞屑性红斑或斑块，病因涉及遗传、环境、免疫等因素。儿童及青少年银屑病的发病率不低，对其身心健康造成一定的影响。许多研究表明Th17细胞及IL-23/IL-17轴在银屑病的发病机制中起着重要作用，为银屑病的治疗提供重要的靶点。TNF-α拮抗剂、IL-12/IL-23拮抗剂及IL-17拮抗剂等生物制剂逐渐应用于儿童及青少年中、重度银屑病，显示出良好的疗效及安全性。由于儿童及青少年的生理特点，更应注重生物制剂的安全性。     

调节性T淋巴细胞和Th17细胞与银屑病的研究进展

银屑病是一种与T淋巴细胞相关的自身免疫性疾病,新近研究发现,除了与Th1细胞有关外,调节性T淋巴细胞尤其叉头/翅膀状螺旋转录因子诱导表达的调节性T细胞和Th17细胞在银屑病的发病过程中起着非常重要的作用。其中,叉头/翅膀状螺旋转录因子（＋）调节性T细胞平衡免疫抑制和免疫激活的转换在银屑病加重方面起到关键作用,Th17细胞分泌的细胞因子IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23、IL-36及肿瘤坏死因子α等在皮肤疾病发生发展中起到重要的作用。银屑病是由调节性T细胞和Th17细胞等多种免疫细胞和细胞因子共同参与的疾病。     

白细胞介素-17和23在湿疹患者血清中的表达及其临床意义

正湿疹的发病机制复杂且涉及大量的细胞因子和炎症递质,是多因素、多环节共同作用的结果。目前研究表明,白细胞介素(IL)-17和IL-23可能在哮喘、红斑狼疮、类风湿性关节炎和银屑病等变态反应性疾病与自身免疫性疾病的发病过程中发挥重要的调节作用~([1-3])。而湿疹作为常见的变态反应性疾病,目前IL-17和IL-23因子在患者中的研究较少。因此,研究IL-17和IL-23在湿疹患者血清中的表达水平及其临床意义,可能会     

银屑病中免疫细胞和细胞因子的作用

银屑病是一种与T淋巴细胞相关的自身免疫性疾病,新近研究发现除与Th1细胞有关外,Th17细胞及其相关的细胞因子在银屑病发病中也起重要的作用.T淋巴细胞的活化和分化需要抗原提呈细胞参与,肥大细胞活化后释放的细胞因子也参与银屑病发病.因此,银屑病是由多种免疫细胞和细胞因子共同参与的疾病.阐明银屑病发病的免疫机制可为银屑病治疗开辟新疗法提供理论依据.     

银屑病中相关免疫细胞的研究进展

银屑病是一种常见的免疫异常性炎症性皮肤病,发病机制尚不明确。树突状细胞、NK细胞、巨噬细胞、Th17细胞及IL-23／Th17通路在银屑病发生、发展中发挥重要作用,本文就近年来上述细胞的研究进展作一简要综述。     

白细胞介素-17抑制剂在银屑病中的应用进展

银屑病是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病,其病因尚未得到充分阐明,但无疑遗传、免疫、环境多方面因素在其发病机制中起着关键作用。白细胞介素-17(IL-17)被认为是主要的炎性细胞因子,其主要功能是激活组织反应并指导中性粒细胞控制的免疫防御。随着对IL-23/辅助型T细胞17(Th17)轴的认识,IL-17已成为当今生物制剂和药物开发的主要目标。就近年来IL-17抑制剂在银屑病中的应用进展进行了综述。     

银屑病发病机制中免疫学研究进展

银屑病的发病机制与免疫关系密切,近几年研究倾向于银屑病是Th1/Th17混合途径的免疫性疾病.银屑病的发病中除了有树突细胞、T细胞、角质形成细胞以及Tb1型的细胞因子如白介素12、白介素18等参与外,还有Th17型细胞因子,如白介素23及白介素22等的参与,Th17型免疫反应可能在银屑病发病中起到重要的作用.     

银屑病与白介素-23和白介素-12

白介素-23是一种新发现的细胞因子,与白介素-12在结构上有高度相关性,白介素-23由活化的抗原递呈细胞,主要是树突状细胞分泌,通过IL-23、IL-17途径介导免疫炎症反应.现认为IL-23参与多种自身免疫性疾病,包括银屑病的发生和发展,IL-12p40抗体可能是治疗银屑病的有效药物.     

从转化医学角度谈银屑病发病模式转换及治疗进展

银屑病发病机制复杂,尚未完全阐明。自1979年环孢素被发现用于治疗银屑病后,对银屑病发病机制的认识也由一种增殖分化异常性疾病(即角质形成细胞模式)向免疫相关性疾病(T细胞模式)转变。随着研究深入,T细胞模式中Th1、Th17、Th22、Treg、γδT细胞的作用逐渐被揭示,针对部分细胞及其相关细胞因子已开发出相应药物。     

银屑病发病机制中细胞因子研究的某些进展

银屑病为一种多基因遗传与多因素诱导的慢性炎症性皮肤病,近年来对银屑病发病机制的研究取得较大进步,对Th17细胞以及Th17细胞因子特别是IL-23,IL-22在发病中的作用研究,IL-1作用的研究以及T细胞趋化因子等方面的的研究都取得较大进展,本文就银屑病细胞与分子免疫学取得的某些进展作一综述.     

Th17、Treg细胞与银屑病的关系研究进展

Th17和Treg细胞是不同于Th1、Th2细胞的CD4+T细胞亚型,两者在分化及功能上相互调节。Th17细胞主要参与炎症反应及自身免疫性疾病的发生,Treg细胞在维持免疫耐受及防止自身免疫性疾病的发生中有重要作用。本文就Th17和Treg细胞的作用和调节及其与银屑病的关系作一综述,期望可以对银屑病的发病机制有更进一步的认识。     

银屑病免疫学的研究进展

银屑病是一种基因、环境、精神心理等多种体内外因素导致的慢性炎症性皮肤病,各种免疫细胞特别是各型CD4+辅助性T细胞及其分泌的细胞因子形成复杂的调控网络,调节银屑病的发病及转归,如IL-23/Th17轴、IL-4/Th2轴等信号通路.抗原提呈细胞、自然杀伤细胞等介导的固有免疫和T细胞介导的获得性免疫是维持免疫稳态的基础,综合银屑病相关的免疫细胞、获得性免疫细胞及其信号传导的最新研究成果,进一步阐述银屑病的免疫学发病机制.     

白介素-17家族与银屑病

白介素-17(interleukin-17,IL-17)家族成员包括六个配体(IL-17A至IL-17F)以及五个受体(IL-17RA至IL-17RE)。各个配体通过与相应的受体复合体结合而发挥生物学效应。IL-17通过刺激抗微生物肽、趋化因子及促炎性细胞因子的释放防御外界病原体的侵袭。同时也因为IL-17诱导了一些促炎性细胞因子、趋化因子等表达增加,而被证实其与多种炎症性及自身免疫性疾病的发病相关。本文重点探讨IL-17家族各成员与银屑病发病的相关性。     

IL-17A、VEGF在寻常型银屑病皮损中的表达及其与PASI评分相关性的研究

目的研究白细胞介素17A(IL-17A)、血管内皮生长因子(VEGF)在寻常型银屑病患者皮损中的表达,并分析其与患者银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)的相关性,从而进一步探讨IL-17A、VEGF在银屑病发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学法检测寻常型银屑病皮损组织和健康对照组皮肤组织中IL-17A、VEGF的表达水平并进行比较。结果寻常型银屑病患者皮损中IL-17A、VEGF的表达水平显著高于健康对照组,差异有统计学意义(均P0.05),皮损中IL-17A、VEGF的表达水平与患者PASI呈正相关(r_1=0.61,P0.01;r_2=0.58,P0.01)。结论 IL-17A、VEGF在银屑病发病过程中起着重要作用,在皮损中的表达水平可作为反映银屑病严重程度的一个指标。     

银屑病患者血浆中白介素-18结合蛋白水平的临床检测

银屑病病因不明,临床治疗困难,目前认为其是以Th1反应为主的一种免疫失衡性疾病。白介素-18结合蛋白（IL-18BPl是Th1反应的主要抑制因子,IL-18BPa是表达最丰富的亚型．与IL-18以1：1的高亲和力结合,抑制IL—18的生物功能。笔者检测了银屑病患者血浆中IL-18BPa的水平,探讨其在银屑病发病中的作用。     

银屑病发病相关免疫机制的研究进展

银屑病是一种常见的以表皮增殖和炎症为特征的红斑鳞屑性慢性炎症性皮肤病。其发病机制尚不清楚,随着对其发病的免疫机制研究,证实银屑病为一种免疫介导的炎症性疾病,涉及机体的固有免疫系统、适应性免疫系统及其相关的细胞因子和趋化因子等。     

T细胞皮肤归巢在银屑病发病机制中的作用

银屑病是一种慢性复发性炎症性皮肤病,以表皮过度增殖和真皮慢性炎症反应为特征,为遗传与环境等多种因素相互作用的多基因遗传病,其发生机制是一种免疫介导性疾病。目前关于本病的免疫发病机制尚未完全清楚,多数学者认为,银屑病是由活化T细胞引起的表皮细胞增殖性疾病。T细胞介