补中益气汤“要药”配伍对脾虚大鼠胃肠推进及血浆Ghrelin、NO和VIP含量的影响

目的:观察补中益气汤"要药"配伍对脾虚胃肠动力障碍大鼠胃肠推进及血浆中Ghrelin,NO和VIP含量的影响,探讨补中益气汤治疗脾虚胃肠动力障碍的机制及其"要药"配伍的科学性。方法:60只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,剩余复制脾虚胃肠动力障碍模型,造模结束后随机分为模型组、莫沙必利组、补中益气汤组、补中益气汤去升柴组和升柴组(每组10只),分别灌胃给予相应药物治疗14 d,给药结束后获取标本测定胃肠推进率和血浆Ghrelin,NO,VIP的含量。结果:(1)与正常组相比,模型组大鼠的胃排空率明显升高(P<0.05),而小肠推进率显著下降(P<0.01);与模型组相比,莫沙比利组、补中益气汤组和升麻柴胡组的胃排空率显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01),莫沙比利组、补中益气汤组和升柴组的小肠推进率明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.01);去升柴组胃排空率和小肠推进率与模型组相比无显著性差异(P>0.05)。(2)与正常组相比,模型组Ghrelin显著下降(P<0.01),NO和VIP显著升高(P<0.05,P<0.01);经药物干预后,莫沙必利组,补中益气汤组和升麻柴胡组Ghrelin相比模型组有显著升高(P<0.05,P<0.05,P<0.05),去升柴组没有显著变化(P>0.05);莫沙必利组,补中益气汤组和去升柴组NO相比模型组有显著降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01),升柴组没有明显改变(P>0.05);莫沙必利组,补中益气汤组和去升柴组VIP相比模型组有显著降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01),升柴组VIP没有显著变化(P>0.05)。结论:脾虚胃肠动力障碍模型大鼠的胃排空亢进和小肠推进率下降,血浆Ghrelin下降,NO和VIP含量明显升高;补中益气汤具有良好的促胃肠动力作用,其机制为升高脾虚大鼠的Ghrelin,降低NO和VIP含量;单纯升麻柴胡配伍对部分指标有改善作用,提示升麻柴胡为补中益气汤的"要药",升麻柴胡配伍有其科学性。     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃肠动力影响的实验研究

目的 建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,研究加味四逆散对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、血浆胃动素(MTL)、血清胃泌素(GAS)的影响,探讨加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后检测胃肠动力、胃肠激素变化.结果 血浆MTL及血清GAS比较:与模型组比较,各治疗组及正常组MTL及GAS水平明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与西沙比利组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与中药小剂量组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);胃排空率及小肠推进比比较:与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01);与西沙比利组比较,中药大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05);与小剂量组比较,中药中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P ＜0.05 ～0.01).结论 加味四逆散可提高慢性应激大鼠血浆MTL、GAS含量及促进胃排空和小肠推进.     

补中益气汤配伍对脾气虚大鼠胃泌素及其基因表达的影响

目的研究补中益气汤及其配伍对脾气虚大鼠胃泌素(GAS)及GAS mRNA表达的影响,并探讨相关作用机制。方法以大黄、游泳力竭、饥饿三因素复合方法复制脾气虚大鼠模型,造模成功后,将SD大鼠随机分为正常对照组、脾气虚模型组、补中益气汤组、黄芪-升麻、柴胡配伍组和减方组(原方去"黄芪-升麻、柴胡"配伍组),给药14 d后测定大鼠血清GAS含量和GAS mRNA。结果与脾气虚模型组比较,补中益气汤组能有效升高脾气虚大鼠GAS含量(P<0.01)并增强GAS mRNA的表达(P<0.01),而黄芪-升麻、柴胡配伍组和减方组对脾气虚大鼠GAS含量及GAS mRNA的表达影响不大(P>0.05)。结论补中益气汤能显著提高GAS及GAS mRNA的表达来改善脾气虚,推测是其治疗脾气虚证的机制之一,"黄芪-升麻、柴胡"配伍是方中不可或缺的重要组成部分。     

补中益气汤“要药”配伍的关键性增效作用对脾虚小鼠的影响

目的:研究补中益气汤"要药"升麻、柴胡的配伍对脾虚小鼠的影响,验证方剂中"要药"的客观存在及其关键性的增效作用。方法:90只小鼠随机分为正常组,脾虚模型组,莫沙必利组(1.93×10-3g·kg-1),补中益气汤组(8.58g·kg-1),原方去当归陈皮汤组(7.41g·kg-1),原方去升麻柴胡汤组(7.02g·kg-1),升麻柴胡汤组(1.56g·kg-1),原方去升柴加羌独防汤组(10.53g·kg-1)、原方去升柴加葛根汤组(8.32g·kg-1),每组10只;除正常组外,其余各组均采用大黄法、游泳力竭法、饥饿法3个因素复合的方法复制脾虚小鼠模型。各组分别ig给药7d后,进行抗疲劳机能试验,并观察不同药物对脾虚小鼠免疫器官脾脏、胸腺的脏器指数及小肠炭末推进率的影响。结果:模型组小鼠的游泳时间、脾脏和胸腺质量及小肠推进率均明显低于正常组(P<0.01);升麻、柴胡汤组小鼠的游泳时间、胸腺质量及小肠推进率与模型组比较差异不显著,但其余各给药组游泳时间和小肠推进率均高于模型组(P<0.01);补中益气汤组小鼠的游泳时间明显长于莫沙必利组(P<0.05),但脾脏和胸腺质量及小肠推进率差异不显著;各加减方组小鼠的游泳时间、脾脏和胸腺质量及小肠推进率均明显低于补中益气汤组(P<0.01);补中益气去升柴汤组小鼠的游泳时间及小肠推进率均明显低于补中益气去归陈组(P<0.01,P<0.05)。结论:补中益气汤的"要药"升麻、柴胡较其他佐药对全方的抗疲劳作用、改善免疫功能作用以及胃肠推进作用的贡献度大,证明了"要药"的关键性增效作用;补中益气汤的"要药"升麻、柴胡不能被羌活、独活和防风等升阳药物及升举脾胃清阳的葛根所替代,证明了"要药"的最佳性配伍;本文从实验研究角度验证了方剂"要药"是客观存在的。     

保和颗粒对慢性心衰大鼠胃肠激素分泌及胃肠运动功能的影响

目的:建立慢性心衰大鼠模型,研究保和颗粒对慢性心衰模型大鼠胃肠激素分泌及胃肠运动的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组,模型组,保和颗粒高、中、低剂量组,每组10只。采用动脉缩窄法建立慢性心衰大鼠模型,给予相应药物7 d,以ELISA法检测大鼠血清GAS及血浆MTL的含量变化;测定并计算胃排空率、小肠推进率。结果:与空白对照组相比,慢性心衰大鼠模型的GAS、MTL水平明显降低(P0.01);胃功能下降,胃排空率及小肠推进率明显减低(P0.05或P0.01);给予保和颗粒高、中、低剂量后心衰大鼠的GAS、MTL水平,胃排空率及小肠推进率均明显升高,与模型组比较具有显著性差异(P0.05或P0.01),其中以高剂量组的影响最为显著。结论:保和颗粒可以通过调节胃肠道激素和胃肠运动功能,升高GAS、MTL水平,促进胃排空和增加小肠推进率,从而改善慢性心衰大鼠的食物与药物的摄入、消化和吸收,从而对心衰的治疗发挥作用。     

胃安胶囊对功能性消化不良大鼠胃排空及胃动素、胃泌素的影响

目的探讨胃安胶囊对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠胃排空、血浆胃动素(MTL)和血清胃泌素(GAS)含量影响的作用及机理。方法将实验大鼠按数字表法随机分为6组:空白对照组,模型组,多潘立酮药物对照组,胃安胶囊大、中、小剂量组。用夹尾激怒法制备FD大鼠模型,观察胃安胶囊对FD大鼠胃排空及血浆MTL和血清GAS的影响。结果 FD模型大鼠胃排空能力和MTL、GAS含量明显下降(P<0.01);胃安胶囊治疗组和多潘立酮药物对照组胃排空增强(P<0.05～0.01),血浆MTL含量显著升高(P<0.01),血清GAS含量升高(P<0.05～0.01)。结论胃安胶囊能显著促进胃排空和提高血浆MTL和血清GAS水平,并且呈现药物量效关系,加大剂量治疗药物效果更好。     

芍药八味汤干预慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠动力的作用机制研究

目的:研究芍药八味汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血清中胃动素(MTL)和胃泌素(GAS)含量的变化,测定胃排空率及肠推进率,探讨该方对胃肠动力的影响作用。方法:采用复合造模法复制清洁级Wistar大鼠CAG模型,采用随机数字表法随机分为模型组、维霉素组、芍药八味汤高、低剂量组,并设不加任何处理的空白对照组。各用药组灌胃给药、各对照组灌服等容量生理盐水30 d。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清MTL和GAS含量,观察胃排空率及肠推进率。结果:与空白对照组比较,模型组血清MTL、GAS含量明显降低(P均0.01);与模型组比较,各用药组血清MTL、GAS含量显著增高(P均0.01);高、低剂量组对MTL含量的影响差异具有显著性(P0.01)。模型组胃排空率、肠推进率显著低于空白对照组(P均0.01);用药组胃排空率、肠推进率显著高于模型组(P均0.01)。结论:MTL和GAS含量的降低影响了CAG病理过程,芍药八味汤通过提高CAG大鼠血清MTL和GAS含量,促进胃肠动力,以恢复肌体消化机能。     

黄连对脾虚大鼠胃肠运动功能及胃动素、胃泌素的影响

目的观察黄连对脾虚大鼠胃肠运动功能及胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)的影响,探讨其"健胃""败胃"的量效机制。方法采用劳形与劳神制作劳倦过度脾虚模型。60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药组和黄连大、中、小剂量组,每组10只。各给药组给予相应药液灌胃,空白对照组和模型组给予生理盐水灌胃,每日1次,连续14 d。观察各组脾虚大鼠一般情况、胃肠运动功能及MTL、GAS含量。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率、MTL和GAS含量明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,黄连小剂量组胃内残留率明显降低,小肠推进率、MTL和GAS含量明显升高(P0.05,P0.01);黄连大剂量组小肠推进率、MTL含量明显降低(P0.05)。结论黄连大剂量"败胃"、小剂量"健胃",其量效机制可能与直接调节胃肠运动,或通过调节胃肠激素的分泌调节胃肠运动有关。     

桔梗枳壳汤加味对反流性食管炎模型大鼠PI3K/Akt信号通路及胃肠动力的影响

目的:探讨桔梗枳壳汤加味对反流性食管炎(RE)模型大鼠磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路及胃肠动力的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术(Sham)组及造模大鼠,造模成功大鼠随机分为RE组(半幽门结扎术和贲门部分肌层切开术)、桔梗枳壳汤加味低剂量组(0.35 g/kg)、桔梗枳壳汤加味中剂量组(0.70 g/kg)、桔梗枳壳汤加味高剂量组(1.40 g/kg)、阳性组[莫沙必利(7.80 mg/kg)+埃索美拉唑(20.80mg/kg)],每组10只。Sham组和RE组每天灌胃给予生理盐水,其余各组均灌胃给予相应剂量药物,2次/d,共2周。苏木精-伊红染色(HE)法检测各组大鼠食管组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测食管组织中PI3K/Akt通路蛋白表达情况;酶联免疫(ELISA)试剂盒检测大鼠食管组织血管生长因子(VEGF)及血清胃肠激素胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)含量;葡聚糖蓝标记法检测胃排空率和小肠推进率。结果:与Sham组比较,RE组大鼠可见食管下段黏膜溃烂、炎性细胞浸润、基底层增厚等病理损伤,食管组织VEGF含量、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平及血清CCK含量均明显升高(P0.05),血清MTL含量、血清GAS含量、胃排空率、小肠推进率均明显下降(P0.05)。与RE组比较,桔梗枳壳汤加味低、中、高剂量组及阳性组大鼠食管下段黏膜病理损伤减轻,食管组织VEGF含量、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平及血清CCK含量均明显降低(P0.05),血清MTL含量、血清GAS含量、胃排空率、小肠推进率均明显升高(P0.05)。与梗枳壳汤加味低剂量组比较,桔梗枳壳汤加味中、高剂量组及阳性组大鼠食管下段黏膜病理损伤减轻,食管组织VEGF含量、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平及血清CCK含量均明显降低(P0.05),血清MTL含量、血清GAS含量、胃排空率、小肠推进率均明显升高(P0.05)。结论:桔梗枳壳汤加味可能通过抑制PI3K/Akt信号通路激活、降低VEGF含量,调节胃肠激素,增强胃肠动力,从而改善RE所致食管病变。     

调胃消痞方对功能性消化不良大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响

目的观察调胃消痞方对功能性消化不良(Functional Dyspesia,FD)大鼠胃肠动力及血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)和血管活性肠肽(VIP)含量及胃窦组织Ghrelin表达的影响,明确其药效及其可能的作用机制。方法运用夹尾刺激加不规律饮食制备FD肝郁脾虚动物模型,测定各组大鼠体重、胃残留率及肠推进率,酶联免疫法(Elisa)检测FD大鼠血清中MTL、GAS、VIP表达的改变,HE染色观察胃窦黏膜病理变化;免疫组化染色观察胃窦组织中Ghrelin的表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重、小肠推进率明显降低,胃残留率明显增多,血清MTL、GAS含量显著降低,VIP含量显著增加,胃窦组织中Ghrelin的表达明显减少(P0.05,P0.01);与模型组相比,调胃消痞方各组大鼠体重均不同程度增加,以高剂量组作用显著(P0.05);胃内残留率明显减少,小肠推进率明显增加,以高、中剂量组作用显著(P0.05);调胃消痞高、中剂量组MTL含量、中剂量组血GAS含量明显增加;高剂量组血清VIP含量显著降低;调胃消痞方各组胃窦组织Ghrelin的表达明显增加(P0.05)。各组大鼠胃黏膜未见明显异常。结论调胃消痞方可明显改善功能性消化不良大鼠的胃肠功能,这可能与其促进胃肠排空,增加血清MTL、GAS降低VIP含量,上调胃窦组织Ghrelin表达相关。     

电针对肝郁脾虚证候模型大鼠胃肠功能的影响

目的探讨肝郁脾虚证候模型大鼠的制备,及电针对该模型大鼠胃肠消化功能的影响。方法检测胃组织中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的表达,探讨GAS和SS在电针调节胃肠功能中发挥的作用。方法实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针组。除空白组外,均采用"夹尾刺激法+隔日进食"制备肝郁脾虚证候大鼠模型。造模成功后,电针组给予电针"足三里"及"太冲"治疗,空白组、模型组予束缚固定,每日1次,连续治疗14d。实验过程中观测各组大鼠一般情况及尿D-木糖排泄率。治疗结束后,检测胃排空率,小肠推进率及胃蛋白酶含量,应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胃窦中GAS、SS的表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠胃排空延迟、小肠推进缓慢,胃蛋白酶含量减少(均P0.01),D-木糖排泄率降低(P0.05),胃窦中GAS表达显著减弱、SS的表达显著性提升(均P0.01);与模型组相比,电针组胃排空增多(P0.05)、小肠推进增加(P0.05),胃蛋白酶含量及D-木糖排泄率均增加(P0.05),GAS胃窦中的含量增加(P0.05),SS的含量显著降低(P0.01)。结论夹尾刺激+隔日进食的造模方法可复制肝郁脾虚证候大鼠模型;电针治疗可调节肝郁脾虚证候模型大鼠胃排空和小肠推进率,增加胃蛋白酶含量和尿D-木糖排泄率,改善胃肠道功能;胃窦中GAS及SS表达的改变,可能是电针调节肝郁脾虚证候模型大鼠胃肠功能的作用机制之一。     

电针对功能性消化不良大鼠血清GAS和SS的影响

目的:观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠一般情况、胃排空率、血清胃泌素(GAS)和生长抑素(SS)的影响。方法:将24只雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组,每组8只。除空白组外,其余各组采用夹尾刺激法配合隔日进食制备FD大鼠模型,造模成功后,取"足三里"和"太冲"穴治疗电针组大鼠,空白组、模型组予束缚固定,每日1次,共14天。治疗结束后,分别对3组大鼠检测胃排空,双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清中GAS、SS的表达水平,苏木素-伊红(HE)染色观察胃窦组织。结果:与空白组相比,模型组大鼠体重明显减轻(P0.05)、胃排空延迟(P0.01)、血清GAS、SS的含量均有显著性差异(P0.01);与模型组相比,电针组体重增加(P0.05),胃排空增快(P0.05),GAS在血清的含量增加(P0.05),SS在血清的含量显著降低(P0.01)。结论:电针治疗可调节功能性消化不良模型大鼠血清中脑肠肽GAS及SS的表达,加速胃排空,改善功能性消化不良症状。     

补中益气汤对脾气虚证大鼠胃泌素基因表达的影响

目的:探讨补中益气汤不同浓度、不同时间对脾气虚证大鼠胃泌素(gastrin,GAS)基因表达的影响。方法:以大黄法、游泳力竭法、饥饿法三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组、补中益气汤低、中、高剂量组,在干预后不同时间(7d,14d,21d),用逆转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测补中益气汤对胃窦GAS mRNA表达的影响。结果:与模型组比较,补中益气汤中、高剂量组血清GAS水平升高(P<0.05,P<0.01)、胃窦GAS mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01);中、高剂量组比较,差异有显著性意义(P<0.05),以中剂量组为佳。结论:补中益气汤能上调GAS mRNA表达可能是其治疗脾气虚证的机制之一。     

脾气虚证大鼠脑肠肽动态变化及四君子汤干预效应研究

目的探讨四君子汤对脾气虚证的动态干预效应及作用机制。方法实验大鼠随机分为正常组、模型组、四君子汤组。除正常组外均以苦寒破气、游泳力竭双因素法复制脾气虚证模型,造模同时四君子汤组给予四君子汤20 g/(kg·d)干预,采用ELISA和放射免疫法检测不同时间点(14、21、28 d)模型大鼠小肠组织及血清中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)的活性,以及四君子汤的干预效应。结果与正常组比较,模型组大鼠血清和小肠组织中GAS和MTL降低、SS和VIP升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,四君子汤组大鼠血清和小肠组织中GAS和MTL升高、SS和VIP降低(P0.05,P0.01)。结论脑肠肽在脾气虚证大鼠小肠组织和血清中呈现动态时相性一致的变化,四君子汤可能通过调节大鼠脑肠肽的活性从而发挥其治疗脾气虚证的作用。     

胃康宁对功能性消化不良大鼠胃排空及血浆胃肠激素水平的影响

目的:本研究旨在通过观察胃康宁对功能性消化不良大鼠胃排空功能及血浆胃肠激素水平的影响,探讨其对功能性消化不良的作用机制。方法:将雄性10日龄Wistar幼鼠50只,随机分为正常组15只、模型组15只、中药胃康宁组10只和阳性药物组10只,采用0.1%IA灌胃诱导大鼠FD模型。观察胃康宁对功能性消化不良大鼠食量、体重、胃排空功能等指标的影响,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆MTL、Ghrelin、obestatin和血清GAS含量变化。结果:与正常组相比,模型组大鼠摄食量、体重和胃排空率降低(P0.05),血浆MTL、Ghrelin和血清GAS含量降低,血浆obestatin水平升高;与模型组比较,胃康宁组和多潘立酮组小鼠食量、体重和胃排空率增加,血浆MTL、Ghrelin及血清GAS含量升高,血浆obestatin水平降低。结论:胃康宁对功能性消化不良模型大鼠具有改善胃肠动力、降低胃肠感觉过敏的作用,其治疗机制可能与调节外周血MTL、Ghrelin、obestatin及GAS含量的变化有关。     

升麻不同炮制品对脾气虚动物胃肠功能的影响

目的:观察升麻不同炮制品对脾气虚小鼠和脾气虚大鼠胃肠功能的影响。方法:采用三因素复合法复制脾气虚实验动物模型,造模成功后,将动物随机分成空白组、脾气虚模型组、生升麻组、蜜升麻组和蜜麸升麻组,给药14 d后测定小鼠胃残留率和小肠推进率、大鼠血清胃泌素(GAS)含量和血浆胃动素(MTL)含量。结果:与脾气虚模型组比较,升麻生品及炮制品皆能显著降低小鼠胃残留率,生品组、蜜升麻组、蜜麸升麻组的胃残留率分别为(57.87±9.01)%,(52.01±8.76)%,(49.49±7.88)%;并显著增加肠推进率,生品组、蜜升麻组、蜜麸升麻组小肠推进率分别为(38.89±9.06)%,(43.27±8.97)%,(44.03±9.76)%。模型组给药干预后能显著提高大鼠血清GAS含量,生品组、蜜升麻组、蜜麸升麻组的GAS质量浓度分别为(59.36±8.17),(64.53±9.02),(72.93±10.00)ng·L-1;极显著提高血浆MTL含量,生品组、蜜升麻组、蜜麸升麻组的MTL质量浓度分别为(330.12±19.37),(340.24±18.98),(343.76±21.03)ng·L-1。蜜麸升麻组的各项指标最接近空白组。结论:升麻生品和炮制品均能促进脾气虚动物胃肠功能的恢复,且樟帮特色蜜麸升麻的治疗作用优于生升麻和蜜升麻。     

枳实对脑梗塞急性期大鼠胃动素、胃泌素的调节作用

目的:探讨枳实对脑梗塞大鼠急性期胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)的调节作用。方法:24只大鼠制备大脑中动脉梗塞模型,随机分为脑梗塞组、枳实组、西咪替丁组,并设正常对照组,每组8只。分别给予生理盐水、枳实、西咪替丁、生理盐水灌胃,4天后放免法测定血浆胃动素(MTL)、血清胃泌素(GAS)含量。结果:枳实组与西咪替丁组大鼠血清GAS含量明显低于脑梗塞组(P0.01),但仍高于正常组大鼠(P0.01),二者比较差异无统计学意义(P0.05);枳实组大鼠血浆MTL含量明显低于脑梗塞组(P0.01),西咪替丁组含量较脑梗塞组有所降低(P0.05),两组含量仍高于正常组大鼠(P0.01),枳实组较西咪替丁组血浆MTL明显降低(P0.01)。结论:枳实对脑梗塞急性期胃酸分泌及胃肠动力有一定的调节作用。     

枳实黄酮对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响

目的探讨枳实黄酮类成分对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响及其可能机制。方法健康成年Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、多潘立酮组、橙皮苷组、新橙皮苷组、柚皮苷组。测定各组大鼠胃排空速率、小肠推进比,采用酶联免疫分析方法测定胃动素(MTL)及血管活性肠肽(VIP)。结果模型组大鼠胃排空率与小肠推进比明显低于正常对照组(P<0.05,P<0.01);应用枳实黄酮各组后,大鼠胃排空率与小肠推进比增加,与正常对照组和多潘立酮组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠MTL明显低于正常对照组(P<0.05),VIP明显高于正常对照组(P<0.05)。应用橙皮苷后胃动素明显增加,与正常对照组和多潘立酮组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论枳实黄酮可改善功能性消化不良大鼠的胃排空和小肠推进,其中橙皮苷对胃动力的作用可能与其增加MTL有关。     

胃动方Ⅰ对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响及作用机制

目的探讨胃动方Ⅰ对胃肠动力的影响及其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组及西沙必利组,胃动方Ⅰ大、中、小剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组采用甘草溶液灌胃复制胃肠动力障碍大鼠模型。造模成功后第2d,空白对照组、模型组大鼠予蒸馏水,容量按10mL/kg灌胃,每日1次,连续3d;胃动方Ⅰ大、中、小剂量组分别按生药10.8、3.6、1.2mg/kg,容量按10mL/kg灌胃,每日1次,连续3d;西沙必利组按剂量1.4mg/kg,容积按10mL/kg灌胃,每日1次,连续3d。观察各组大鼠胃排空率、小肠推进率以及胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）、血管活性肠肽（VIP）的变化。结果胃动方Ⅰ组胃排空率、小肠推进率以及MTL、GAS、VIP含量与模型组及西沙必利组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,胃动方Ⅰ大、中剂量组胃排空率、小肠推进率以及MTL、GAS升高,VIP含量降低。胃动方Ⅰ小剂量组小肠推进率与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论胃动方Ⅰ具有胃肠激素良性改善作用,其对胃肠动力的促进作用,可能与其可提高胃排空率及MTL、GAS水平,降低VIP水平有关。胃动方Ⅰ与小肠推动率存在相关性,且呈明显量效关系。     

补中益气汤加减升麻、柴胡对脾虚泄泻大鼠胃肠、免疫功能及肠黏膜屏障的影响差异

目的 研究引经药升麻、柴胡对补中益气汤治疗脾虚泄泻的引经增效作用。方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、补中益气汤全方组、补中益气汤缺升麻组、补中益气汤缺柴胡组和补中益气汤缺升麻柴胡组。除正常组外,其余大鼠采用利血平⁺大黄⁺隔日进食法复制脾虚泄泻大鼠模型。从第3周开始,各组分别灌胃相应药物,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药2周。末次给药后,计算腹泻、脾脏及胸腺指数;苏木素-伊红(HE)法观察空肠组织病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、胃泌素(GAS)、血管活性肠肽(VIP)水平;流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞百分比;Western Blot法检测空肠中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠腹泻指数...