管灸对面神经损伤家兔面神经核内受体TrkC表达的影响

目的:研究管灸对面神经损伤家兔面神经核中受体Trk C表达的影响。方法:采用机械压榨法制作家兔面神经损伤模型,将家兔随机分为假手术组、模型组、管灸组、热疗组,通过免疫组化学、组织原位杂交和RT-PCR三种方法分别检测各组面神经核中受体Trk C蛋白和基因的表达变化。结果:在三种方法检测下发现家兔面神经损伤后面神经核Trk C的表达均明显下降(P0.01),管灸组面神经核Trk C的表达均显著高于模型组(P0.01)结论:管灸疗法可显著提高面神经核中受体Trk C的表达,这可能对促进面神经损伤后的再生和修复有重要作用。     

管灸对面神经损伤模型家兔TrkA表达的影响

目的:探讨管灸治疗面神经损伤的机理。方法:采用机械压榨制作家兔面神经损伤模型,采免疫组化技术、原位杂交技术观察管灸对其面神核、面神经TrkA蛋白和mRNA表达的影响,并和热疗进行对比。结果:与模型组比较,管灸组各部位TrkA蛋白和mRNA表达均增加,有显著性差异(P0.05或0.01)。热疗组各部位均无明显增加。结论:管灸可显著增加各部位TrkA的表达,从而促进面神经损伤的修复和再生。     

管灸对面神经损伤模型家兔Grb2、K-Ras表达的影响

目的:探讨管灸促损伤面神经修复的胞内信号转导机制。方法:建立家兔面神经压榨损伤模型,通过HE染色切片观察治疗后各组面神经组织形态改变,并运用ELISA技术检测各组面神经Grb2、K-Ras蛋白的表达。结果:①面神经组织形态改变:管灸组面神经仍可见少量空泡性变,神经纤维直径变细,髓鞘较正常变薄,但程度低于模型组和热疗组,且热疗组与模型组无明显差异;②Grb2、K-Ras蛋白表达:与模型组相比,管灸组Grb2、K-Ras蛋白表达升高,有统计学差异(P0.05);热疗组指标均无统计学差异(P0.05)。结论:管灸能上调面神经损伤家兔Grb2、K-Ras蛋白表达,增强NT-Trk信号在胞内转导的MAPK/ERK1/2途径,以促进损伤面神经的修复再生。     

管灸对面神经损伤模型家兔面神经超微结构及蛋白ERK1/2、p-ERK1/2、c-jun表达的影响

目的探讨管灸促进损伤面神经修复再生的分子机制。方法建立家兔面神经压榨损伤模型,观察管灸对家兔标记损伤段面神经超微结构及蛋白ERK1/2、p-ERK1/2、c-jun表达的影响。结果①面神经超微结构:模型组脱髓鞘较重,雪旺氏细胞内线粒体肿胀程度重;管灸组轻度脱髓鞘,雪旺氏细胞线粒体肿胀较轻;热疗组脱髓鞘病变和线粒体肿胀度介于模型组和管灸组之间。②ERK1/2蛋白表达:管灸组较模型组明显升高(P0.05);假手术组及热疗组较模型组均无明显改变(P0.05);③p-ERK1/2蛋白表达:管灸组、假手术组较模型组均明显升高(P0.01或P0.05);热疗组较模型组无明显改变(P0.05);④c-jun蛋白表达:管灸组较模型组明显升高(P0.05);假手术组及热疗组较模型组均无明显改变(P0.05)。结论面神经压榨损伤后家兔面神经ERK1/2活化水平降低,管灸能提高ERK1/2通路的活性,促进核蛋白c-jun的表达,维持损伤面神经雪旺氏细胞的存活,以促进面神经损伤的修复。     

管灸对面神经损伤模型家兔NGFmRNA表达的影响

目的:探讨管灸治疗面神经损伤的机理.方法:采用机械压榨制作家兔面神经损伤模型,采用原位杂交技术观察管灸对其面神核、面神经、面部表情肌NGFmRNA表达的影响,并和电针进行对比.结果:与模型组、电针组比较,管灸组各部位NGFmRNA积分光密度均增加,有显著性差异(P<0.05或0.01).结论:管灸可显著增加各部位NGFmRNA表达,从而促进面神经损伤的修复和再生.     

益肾化浊方对阿尔茨海默病模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB蛋白表达的影响

目的:观察益肾化浊方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)蛋白表达的影响,探讨益肾化浊方治疗AD的作用途径。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组、AD模型组、益肾化浊方低、中、高剂量组。参照《大鼠脑立体定位图谱》,选取左侧侧脑室注射聚集态的β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35),制备AD大鼠模型。造模成功后予益肾化浊方低、中、高剂量(2.8,5.6,11.2 g·kg-1),每日灌胃1次,共灌胃4周。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,Western blot法检测海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间延长,穿越平台次数减少,海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达显著下降,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组相比,益肾化浊方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期时间缩短,穿越平台次数增加,海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:益肾化浊方可能通过促进AD模型大鼠海马区BDNF及其受体Trk B蛋白的表达,进而改善其学习记忆功能。     

逍遥散对LPS所致大鼠神经损伤的保护作用机制

目的:探讨逍遥散对脂多糖(LPS)所致大鼠神经损伤的保护作用,探讨其机制。方法:56只SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,阿米替林组(10 mg·kg-1),氟西汀组(10 mg·kg-1),逍遥散高、低剂量组(30,15 g·kg-1),采用侧脑室注射LPS诱导建立神经损伤大鼠模型,连续预防灌胃给药14 d,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清脑源性神经营养因子(BDNF)和β-神经生长因子(β-NGF)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马和皮层部位BDNF,神经生长因子(NGF),原肌球蛋白受体激酶B(Trk B),原肌球蛋白受体激酶A(Trk A),c AMP反应元件结合蛋白(CREB),突触后密度蛋白95(PSD95),突触小泡蛋白(SYP) mRNA或蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清BDNF,β-NGF含量显著下降(P 0. 01),皮层、海马BDNF,NGF,Trk B,Trk A,CREB mRNA明显下调(P 0. 05,P 0. 01),BDNF,Trk B,CREB,磷酸化c AMP反应元件结合蛋白(p-CREB),PSD95,SYP蛋白表达水平明显下调(P0. 05,P 0. 01);与模型组比较,逍遥散高、低剂量组大鼠血清BDNF,β-NGF含量明显升高(P 0. 05,P 0. 01),皮层、海马BDNF,NGF,Trk B,Trk A,CREB mRNA表达水平明显上调(P 0. 05,P 0. 01),BDNF,Trk B,CREB,p-CREB,PSD95,SYP蛋白表达水平明显上调(P 0. 05,P 0. 01)。结论:逍遥散对侧脑室注射LPS诱导的大鼠神经损伤有一定保护作用,作用发挥与活化BDNF/NGF-TrkB/Trk A-CREB通路及上调突触蛋白表达有关。     

电针对急性束缚性应激大鼠海马组织BDNF/ TrkB表达的影响

目的观察电针对急性束缚性应激大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸B(Trk B)表达的影响,并探讨电针对急性应激的调节作用。方法将24只SD大鼠随机分成正常组、模型组、假电针组、电针组,每组6只。模型组:采用急性束缚2 h制备急性束缚性应激模型;假电针组:造模后给予针刺大鼠双侧足三里和三阴交30 min,但不予电流刺激,其余同模型组;电针组:造模后给予电针刺激大鼠双侧足三里和三阴交(2/15 Hz,2 m A,30 min),其余同模型组;正常组不作任何处理。采用实时荧光定量PCR检测大鼠海马组织中BDNF/Trk B mRNA表达水平,采用Western bolt技术检测大鼠海马组织中BDNF/Trk B蛋白表达水平,采用ELISA法检测大鼠血浆中皮质酮(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量。结果造模前后各组血浆中CORT和ACTH的含量比较,差异有统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组血浆中ACTH和CORT含量明显上升(P0.05);与模型组和假电针组比较,电针组造模后30 min血浆中ACTH和CORT含量明显下降(P0.05);与正常组比较,模型组海马组织BDNF和Trk B mRNA表达水平明显下降(P0.05);与模型组和假电针组比较,针刺组海马组织BDNF和Trk B mRNA表达水平明显上升(P0.05);与正常组比较,模型组海马组织BDNF和Trk B蛋白表达水平明显下降(P0.05);与模型组和假电针组比较,电针组海马组织Trk B蛋白表达水平明显上升(P0.05)。结论电针足三里可以缓解急性应激所导致的损害,其可能的机制是电针可以维持海马组织BDNF和Trk B的表达水平。     

通督醒神针法对血管性痴呆模型大鼠海马神经再生的影响

目的:探讨通督醒神针法对血管性痴呆模型大鼠海马神经再生的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、药物组。采用双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆模型。针刺组给予通督醒神针刺法,药物组予盐酸多奈哌齐灌胃治疗。免疫组化法检测脑源性神经生长因子(BDNF)与其酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)的蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组BDNF与Trk B蛋白表达明显升高(P 0. 01);与模型组比较,针刺组、药物组的BDNF与TrkB蛋白表达明显升高(P 0. 05);与药物组比较,针刺组的BDNF与TrkB蛋白表达无明显升高(P 0. 05)。结论:通督醒神针法能上调血管性痴呆模型大鼠BDNF与TrkB的蛋白表达水平,可以促进神经细胞再生,具有防治血管性痴呆的功能。     

耳穴电刺激配合声音掩蔽对耳鸣大鼠听觉皮层的CREB蛋白、BDNF及其受体TrkB表达的影响

目的:探讨耳穴电刺激配合声音掩蔽对耳鸣大鼠听觉皮层的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)表达的影响。方法:将27只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组。模型组及治疗组大鼠采取腹腔注射水杨酸钠诱导制作耳鸣模型;对照组注射0.9%NaCl溶液。造模成功后,治疗组采用耳穴"神门""胰胆"电刺激配合声音掩蔽法治疗,每天1次,治疗15d。采用声音惊吓反应监测系统监测各组大鼠的停顿声音预刺激抑制惊吓反应(GPIAS)及预刺激抑制反应(PPI),以WesternBlot法检测各组大鼠听觉皮层的BDNF及其受体TrkB,CREB和磷酸化CREB(p-CREB)蛋白表达。结果:①与对照组比较,模型组大鼠在12、16、20、28 kHz高频背景声音的GPIAS比值均下降(均P0.05);与模型组比较,治疗组在12、16、20、28 kHz高频背景声音的GPIAS比值均升高(均P0.05)。②与对照组比较,模型组BDNF蛋白表达、p-CREB蛋白表达均升高(均P0.01),TrkB表达升高(P0.05);治疗组与模型组BDNF和TrkB表达、CREB及p-CREB蛋白表达比较差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:耳穴电刺激配合声音掩蔽法能改善耳鸣大鼠高频背景声音的GPIAS比值变化,此作用可能与抑制耳鸣大鼠听觉皮层的BDNF/TrkB/CREB信号通路相关蛋白表达下调,进而逆转不良可塑性改变有关。     

热敏灸对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠BDNF和TrkB表达的影响

目的：探究热敏灸对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）模型大鼠结肠脑源性神经营养因子（BDNF）和酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响,以及热敏灸治疗IBS-D的可能机制。方法：将42只雄性SD大鼠随机分为空白组,造模组。模型组成功建立IBS-D大鼠模型后随机分为模型组、7,8-DHF组、ANA-12组、艾灸组,各组根据分组方式分别予以对应干预措施,干预周期14 d后,将艾灸组大鼠根据尾温变化分为热敏灸组（≥1℃）及非热敏灸组（<1℃）。期间观察各组大鼠一般情况,HE染色观察结肠组织病理形态学变化,免疫组织化学法及免疫印迹法检测结肠BDNF和TrkB蛋白表达情况。结果：与模型组比较,热敏灸组可显著降低BDNF及TrkB蛋白表达（P<0.05,P<0.01）。结论：热敏灸可有效改善IBS-D大鼠胃肠动力异常,可能是通过调节BDNF、TrkB蛋白表达产生作用。     

合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA1区BDNF和TrkB表达的影响

目的　观察合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。方法　将90只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,盐酸文拉法辛组(12.5 mg·kg-1),合欢花总黄酮高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1)。以孤养加慢性不可预见性应激方法复制大鼠抑郁模型。采用旷场实验法测定各组大鼠的行为变化,免疫组织化法检测大鼠海马CA1区BDNF及TrkB表达。结果　与正常对照组比较,模型组大鼠旷场实验3 min内水平运动、垂直运动得分均明显减少(P < 0.05,P < 0.01),海马CA1区BDNF及受体TrkB的表达降低(P < 0.01);与模型组比较,各给药组水平运动得分和垂直运动得分都明显增加(P < 0.05);海马CA1区BDNF及受体TrkB的表达明显增加(P < 0.05,P < 0.01)。结论　合欢花总黄酮可以改善抑郁模型大鼠的抑郁行为,具有抗抑郁功效,其作用机制可能与增加海马CA1区BDNF及其受体TrkB的表达,从而保护海马神经元有关。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区神经营养因子及其受体表达的影响

目的:观察针刺治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经营养因子及其受体的变化,探讨电针治疗AD的作用机制。方法:Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1的阳性细胞数量。结果:模型组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数较正常组明显减少(P0.05),电针组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数显著高于模型组(P0.01)。结论:提示电针风府穴能使AD模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1表达水平增高,电针风府穴对胆碱能神经元具有保护作用。     

基于“肾脑相关”研究熟地黄对ADHD模型SHR大鼠前额叶、纹状体BDNF/TrkB及NRG-3的调控作用

研究熟地黄对注意缺陷多动障碍(ADHD)大鼠行为学及前额叶、纹状体组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)以及神经调节蛋白-3(NRG-3)的影响。将30只4周龄SHR大鼠随机分为模型组、盐酸哌甲酯(MPH)组(2 mg獉kg-1獉d-1)、熟地黄组(2.4 g獉kg-1獉d-1),另设WKY大鼠为正常组,每组10只。正常组与模型组均予相应体积的0.5%CMC-Na溶液。在给药前、给药2周、给药4周时分别进行开场实验以评估大鼠自发性行为。RT-q PCR,Western blot法检测各组大鼠前额叶及纹状体中BDNF,Trk B,NRG-3 mRNA及蛋白表达水平。开场实验结果显示,给药4周时,与模型组相比,MPH组及熟地黄组总运动距离、平均速度、中心区域运动距离均显著降低(P0.05),且熟地黄组中心区域运动距离显著低于MPH组(P0.05)。RT-q PCR,Western blot结果显示,给药前模型组大鼠前额叶、纹状体中BDNF,Trk B,NRG-3 mRNA和蛋白表达水平均明显低于正常组(P0.05);给药4周后,与模型组比较,MPH组及熟地黄组前额叶、纹状体中上述mRNA和蛋白表达水平均显著提高(P0.05)。结果表明BDNF,Trk B,NRG-3介导的神经元发育障碍与SHR大鼠的行为表现密切相关,熟地黄可能通过增加BDNF,Trk B,NRG-3的表达来促进神经元生长、发育、成熟,从而起到控制ADHD多动、冲动的作用。     

智脑胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织BDNF及其TrkB影响的实验研究

目的:观察智脑胶囊对实验性阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)的影响,探讨智脑胶囊治疗AD的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为7组,即正常对照组、假手术组、AD模型组、石杉碱甲组、智脑胶囊低、中、高剂量组。参照《大鼠脑立体定位图谱》,选双侧Meynert基底核为注射点,以鹅膏蕈氨酸(IBO)毁损双侧Meynert基底核,制作实验性AD大鼠模型。用ELISA酶联免疫法检测脑组织BDNF及其受体TrkB的含量,并观察其在大鼠脑组织皮层和海马不同部位含量的变化。结果:智脑胶囊能提高模型大鼠脑组织(皮层和海马)BDNF及其受体TrkB的含量,与模型组比较,差异有显著性(P0.05)。其中智脑胶囊高、中剂量组和石杉碱甲组的提高作用优于智脑胶囊低剂量组。结论:智脑胶囊促进大鼠脑组织皮层和海马神经元合成BDNF及其受体TrkB表达增加是其改善学习记忆的重要作用机制。     

管灸对面神经损伤模型家兔面部表情肌NGFmRNA、NT.3 mRNA表达的影响

目的：探讨管灸治疗面神经炎的机理。方法：采用机械压榨制作家兔面神经损伤模型,采用原位杂交技术观察管灸对其面部表情肌NGFmRNA、NF-3mRNA表达的影响,并和电针进行对比。结果：与模型组比较,电针组、管灸组面部表情肌中NGFmRNA、NT-3mRNA积分光密度均增加,有显著性差异（P〈0.05或0.01）;与电针组比较,管灸组面部表情肌中NGFmRNA表达增强（P〈0.01）,NT-3mRNA表达无显著性差异（P〉0.05）。结论：管灸可显著增加面部表情肌中NGFmRNA、NT-3mRNA表达,从而促进面神经损伤的修复和再生。     

柴胡疏肝散对卒中后抑郁模型大鼠BDNF/TrkB 信号通路和炎症指标的影响

目的:观察柴胡疏肝散对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠的治疗作用和可能机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和柴胡疏肝散高剂量组、低剂量组,每组10只。除假手术组以外,其余各组大鼠采用大脑中动脉线栓阻塞法和慢性不可预见性温和应激法复合制备卒中后抑郁模型。假手术组不插入栓线,不给予应激刺激。造模成功后柴胡疏肝散高剂量和低剂量组分别给予11.8 g/kg和5.9 g/kg剂量中药灌胃,假手术组、模型组灌胃等量生理盐水,共灌胃21 d。分别于造模前、造模后及治疗后评价神经功能缺损程度,观察行为学糖水偏好,记录强迫游泳试验结果;治疗后以酶联免疫法(ELISA)检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,以Western blot法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)和核因子κB(NF-κB)水平。结果:PSD模型大鼠神经功能缺损程度、糖水消耗量、强迫游泳不动时间和血清IL-6、TNF-α水平,以及海马BDNF、TrkB、NF-κB表达,与假手术组比较差异均有统计学意义(P0.05)。经治疗后,与模型组比较,柴胡疏肝散高、低剂量组大鼠神经功能缺损程度减轻(P0.05),糖水消耗量增加(P0.05),强迫游泳不动时间缩短(P0.05),海马BDNF、TrkB表达上升(P0.05),血清TNF-α水平、海马NF-κB表达下降(P0.05)。柴胡疏肝散高剂量组治疗后糖水消耗量明显高于低剂量组(P0.05),血清TNF-α水平、海马NF-κB表达明显低于低剂量组(P0.05),海马BDNF、TrkB表达明显高于低剂量组(P0.05)。结论:柴胡疏肝散对PSD大鼠具有治疗作用,其作用机制可能涉及调节BDNF/TrkB信号通路及抑制神经炎症。     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子及其酪氨酸受体激酶B表达的影响

目的:研究电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸受体激酶B(TrkB)表达水平和逼尿肌兴奋性的影响及作用机制,探讨不同穴位的相对特异性。方法:SD雌性大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、电针关元穴治疗组(关元组)、电针水道穴对照组(水道组),每组20只。按照重物坠击方法建立脊髓损伤后尿潴留模型。关元组和水道组每天给予电针治疗,共治疗10d。通过肌条实验测定各组大鼠离体逼尿肌兴奋性,并采用免疫组织化学染色法检测损伤段脊髓中BDNF及其受体TrkB的表达水平。结果:模型组逼尿肌兴奋性比正常组和假手术组低,关元组和水道组均明显高于模型组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。模型组脊髓中BDNF及其受体TrkB表达水平比正常组和假手术组高,关元组和水道组均明显高于其它组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。结论:穴位电针治疗脊髓损伤后尿潴留的机制可能是通过促进脊髓中具有营养和修复神经功能的BDNF及TrkB表达的提高,使受损的脊髓神经通路得到修复,从而增强了逼尿肌排尿反射活动及其兴奋性。关元穴作用效应优于水道穴,说明不同穴位具有相对特异性。     

基于雌激素受体通路探讨青娥丸对CUMS大鼠的抗抑郁机制

目的:研究青娥丸对慢性温和不可预知应激模型(CUMS)大鼠的抗抑郁效果,及其对雌激素受体及相关信号通路的调控作用,探讨青娥丸的抗抑郁机制。方法:54只SD大鼠建立CUMS抑郁大鼠模型,实验设为正常组、模型组、草酸依他普伦组(6.3 mg·kg^-1)及青娥丸低、中、高剂量组(1.71,5.13,15.39 g·kg^-1)。CUMS造模4周后给予各组相应药物治疗2周,采用行为学[糖水消耗实验(SPT),强迫游泳实验(FST),旷场实验(OFT)]评价大鼠抑郁状态;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测雌激素受体α(ERα),雌激素受体β(ERβ),脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸激酶受体B(Trk B)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠的糖水消耗率及旷场得分均下降(P<0.05,P<0.01),游泳不动时间显著延长(P<0.01),同时ERα,ERβ,BDNF和Trk B的蛋白表达水平下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠的行为学表现得到改善,糖水消耗率及旷场得分增加(P<0.05,P<0.01),游泳不动时间减少(P<0.05),同时ERα,ERβ,BDNF和Trk B蛋白的表达明显上调(P<0.05,P<0.01),其中青娥丸中剂量组的调节作用更为显著。结论:青娥丸可改善CUMS模型大鼠的抑郁样行为,其机制可能与上调ERα,ERβ的表达,激活雌激素受体介导的ERβ/BDNF/Trk B通路起到神经保护作用有关。     

电针对面神经损伤兔面神经核中GDNF、CHAT表达的影响

目的观察电针对面神经损伤兔面神经核中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、胆碱乙酰转移酶(CHAT)表达及神经元细胞形态的影响,探讨电针对面神经损伤再生修复的作用机制。方法将76只健康家兔随机分为假手术组、模型组、电针组、西药组,其中假手术组4只,其余每组24只。除假手术组外,其余组均制备面神经损伤模型。术后假手术组、模型组不给予干预;西药组造模后第1天开始给予维生素B110 mg、维生素B_1250μg加地塞米松2 mg肌肉注射,1次/d,地塞米松每7 d减半,连续4周;电针组造模后第1天开始进行电针治疗,每天连续治疗30 min,治疗5 d后休息2 d,疗程4周。术后4周镜下观察面神经损伤后面神经核中神经元细胞形态,并分别于术后1,2,3,4周免疫组化法检测各组兔面神经核中GDNF、CHAT表达情况。结果与模型组比较,电针组、西药组神经细胞轮廓结构清晰完整,肿胀、空泡数目减少,细胞数目增多。术后2,3,4周,电针组、西药组GDNF阳性表达数均明显高于模型组(P均0.05),且电针组明显高于西药组(P均0.05)。术后1,2,3,4周,模型组CHAT阳性表达数均明显低于假手术组(P均0.05),且呈先下降后上升的趋势;电针组、西药组CHAT阳性表达数随时间增加而增高,相邻两治疗阶段比较差异有统计学意义(P0.05),且电针组各时间段CHAT阳性表达数均明显高于模型组和西药组(P均0.05)。结论电针刺激有促进面神经损伤修复的作用,其机制可能与增加面神经核中GDNF、CHAT的表达有关。