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1.
目的观察金水六君煎对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道黏液高分泌大鼠肺组织黏蛋白5AC(MUC5AC)、水通道蛋白5(AQP5)表达的影响,探讨其治疗气道黏液高分泌的可能机制。方法 24只SD大鼠随机分成正常组、模型组、金水六君煎组和阿奇霉素组,每组6只。采用烟熏加气管内脂多糖滴入制作大鼠COPD气道黏液高分泌模型,成模后给予相应药物干预,连续2周。观察大鼠一般情况,小动物肺功能仪检测肺功能,HE染色观察肺组织病理,PAS染色检测气道杯状细胞数及黏液量,RT-PCR和Western blot分别检测肺组织MUC5AC、AQP5基因与蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠肺组织HE染色符合COPD病理改变,肺功能及AQP5基因与蛋白表达明显降低(P0.05),气道杯状细胞数、黏液量增加及MUC5AC基因与蛋白表达显著升高(P0.05);与模型组比较,金水六君煎组大鼠肺功能明显改善(P0.05,P0.01),气道杯状细胞数、黏液量减少及肺组织MUC5AC基因与蛋白表达明显降低(P0.05),肺组织AQP5基因与蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。结论金水六君煎可促进肺组织AQP5表达,抑制MUC5AC表达,纠正黏蛋白/水盐比例失衡可能是其治疗COPD气道黏液高分泌的机制之一。  相似文献   

2.
目的 观察清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠表皮生长因子受体(EGFR)/MAPK信号通路的影响,探讨其干预COPD气道黏液高分泌的作用机制。方法 气管内滴注LPS联合烟熏方法建立COPD气道黏液高分泌模型。实验大鼠随机分为空白组、模型组、清金化痰汤组、克拉霉素组,每组10只。空白组正常饲养,其余3组分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素片灌胃,每日1次,连续30 d。各组大鼠于实验第31日分别处死,HE染色观察肺组织病理形态及黏液腺体增生情况,实时荧光定量PCR检测肺组织EGFR、MUC5AC基因表达,免疫组化检测肺组织及气道上皮P-EGFR、P-ERK、P-JNK、P-p38、MUC5AC蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠气道上皮黏液腺体增生及P-EGFR、P-ERK、P-JNK、P-p38、MUC5AC蛋白表达显著升高(P0.01),MUC5AC m RNA表达升高(P0.05);与模型组比较,清金化痰汤组大鼠气道上皮黏液腺体增生及P-p38、P-ERK、MUC5AC蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),P-JNK蛋白表达显著升高(P0.01);清金化痰汤组肺组织EGFR、MUC5AC m RNA表达显著降低(P0.01)。结论 清金化痰汤可能通过抑制EGFR下游ERK、p38信号通路,干预COPD气道黏液高分泌。  相似文献   

3.
目的观察麻杏二三汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌的影响。方法36只SD大鼠随机分为正常组,模型组,阿奇霉素组,麻杏二三汤低、中、高剂量组,各6只。采用烟熏加气管内脂多糖滴入制备COPD模型。分别予以阿奇霉素及低、中、高剂量麻杏二三汤连续14 d灌胃干预,模型组予以等量0.9%氯化钠注射液。观察大鼠一般行为学表现;小动物肺功能仪检测大鼠肺功能指标;HE染色观察肺组织病理;酚红排痰实验检测气道黏液分泌;RT-PCR检测黏蛋白MUC5AC、MUC5B基因表达;Western blotting检测黏蛋白MUC5AC、MUC5B蛋白相对含量。结果与正常组比较,模型组大鼠肺组织HE染色符合COPD病理改变,肺阻力明显增加、肺顺应性明显下降(P<0.05),气道酚红排泌量及肺组织MUC5AC、MUC5B基因与蛋白明显增多(P<0.05)。与模型组比较,阿奇霉素组及麻杏二三汤中、高剂量组大鼠肺阻力明显减低(P<0.05),气道酚红排泌量及肺组织MUC5AC、MUC5B基因与蛋白明显减少(P<0.05)。结论下调MUC5AC、MUC5B基因与蛋白表达可能是麻杏二三汤治疗COPD气道黏液高分泌的作用机制之一。  相似文献   

4.
目的:观察爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型气管、支气管组织中水通道蛋白5(aquaporin5,AQP5)与黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)表达的影响。方法:采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,大鼠随机分为正常组、模型组、急支糖浆组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组ig生理盐水(15.52 m L·kg-1·d-1),急支糖浆组给予太极急支糖浆(10 m L·kg-1·d-1)灌胃,爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别ig(7.75,15.52,31.04 g·kg-1·d-1),连续14 d。原位杂交和免疫组化检测AQP5与MUC5AC在气管、支气管组织中的原位表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠AQP5 mRNA和蛋白表达均减弱,MUC5AC mRNA和蛋白表达均增强,AQP5蛋白与MUC5AC蛋白表达呈负相关(r=-0.50,P<0.01);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组AQP5基因表达增强,MUC5AC基因表达减弱,AQP5蛋白与MUC5AC蛋白表达呈负相关(r=-0.45,P<0.01)。结论:爱罗咳喘宁调节COPD气道黏液高分泌的作用机制可能与上调AQP5、抑制MUC5AC基因表达有关。  相似文献   

5.
目的:观察参鱼化痰口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道上皮中杯状细胞和粘蛋白MUC5AC表达的影响,探讨参鱼化痰口服液干预COPD大鼠气道黏液高分泌的可能机制。方法:清洁级SD大鼠随机分为空白组、模型组和中药组(参鱼化痰口服液组),每组12只,按照文献方法建立大鼠COPD模型。支气管肺组织标本中杯状细胞采用阿尔辛蓝过碘酸希夫(ABPAS)染色法检测,以阳染率表示,MUC5AC的表达采用免疫组化法检测。结果:与空白组比较,模型组气道上皮中杯状细胞数显著增加,差异有统计学意义(P<0.01),MUC5AC的表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,中药组杯状细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),MUC5AC的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:参鱼化痰口服液可抑制COPD大鼠气道上皮中杯状细胞增生,减少黏蛋白表达,减轻气道黏液高分泌,其机制可能是通过EGFR-MUC5AC信号通路来实现。  相似文献   

6.
目的:探讨清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控机制研究。方法:建立COPD大鼠模型。50只大鼠随机分为对照组、COPD模型组和清肺化痰汤低、中、高剂量组。Real-time RT-PCR法检测肺组织MUC5AC mRNA的表达,免疫组织化学法检测肺组织MUC5AC蛋白表达,ELISA检测肺泡灌洗液中MUC5AC的表达,ELISA检测肺组织TNF-α和IL-1β的表达,Western Blot检测肺组织中NF-κB的表达。结果:(1)COPD模型组大鼠肺组织中MUC5AC mRNA明显升高,和正常对照组比较有统计学差异(P0.05),清肺化痰汤治疗后MUC5AC mRNA的表达水平下降,呈剂量依赖性,和模型组相比较,中剂量组和高剂量组差异有统计学意义;(2)免疫组化结果显示,对照组呈弱阳性表达,COPD模型组可见大量的MUC5AC表达,清肺化痰汤各组治疗后MUC5AC的表达明显下降;(3)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显高于正常对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显低于COPD模型组(P0.05);(4)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显高于对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显低于COPD模型组(P0.05),呈剂量依赖性;(5)Western Blot结果显示COPD模型组大鼠肺组织中NF-κB表达明显高于对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中NF-κB的表达水平低于COPD模型组(P0.05),呈剂量依赖性。结论:清肺化痰汤通过抑制NF-κB信号通路调节TNF-α、IL-1β炎症因子的表达,从而抑制气道上皮MUC5AC的表达。  相似文献   

7.
目的探讨解毒清肺合剂调节慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法采用气道滴注脂多糖联合烟熏方法建立慢性阻塞性肺疾病模型。40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、解毒清肺组与克拉霉素组。模型组、解毒清肺组、克拉霉素组分别给予生理盐水、解毒清肺合剂、克拉霉素灌胃,空白对照组正常喂养,连续30 d。实验第31日,处死大鼠提取肺组织,每组随机选取6只,HE染色观察肺组织病理形态及黏液腺体增生,实时荧光定量PCR检测各组大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、黏蛋白5AC(MUC5AC)m RNA表达,免疫组化检测肺组织及气道上皮NE、MUC5AC蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组气道上皮黏液腺体增生、肺组织NE及MUC5AC m RNA表达、气道上皮NE及MUC5AC蛋白表达升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,解毒清肺组气道上皮黏液腺体增生显著降低(P0.01),且作用与克拉霉素组相当;解毒清肺组肺组织NE、MUC5AC m RNA表达显著降低(P0.01),且作用优于克拉霉素组;解毒清肺组气道上皮MUC5AC蛋白表达降低(P0.05),且作用与克拉霉素组相当。解毒清肺组和克拉霉素组气道上皮NE蛋白表达与模型组无差异。结论解毒清肺合剂通过NE下调MUC5AC蛋白表达,调节慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌。  相似文献   

8.
目的探讨三仁汤防治湿热环境下呼吸系统疾病的可能作用机制。方法 72只小鼠随机分为空白组、模型组、三仁汤组,每组24只。空白组普通环境喂养,其余两组置入气候箱接受高温高湿刺激。三仁汤组小鼠于放入气候箱前、放入气候箱后第12 h分别予三仁汤(浓度1 g/ml)0.2 ml灌胃各1次,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃。放入气候箱后第12 h、24 h、4天时每组取材8只,检测肺组织黏蛋白5AC(MUC5AC)、水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)表达水平。结果模型组第24 h时MUC5AC水平高于空白组,三仁汤组第12 h、24 h时MUC5AC表达低于模型组(P0.05)。三仁汤组第12 h、24 h时AQP5水平显著高于空白组,第24 h时高于模型组(P0.05)。各组第4天时MUC5AC、AQP5表达水平比较差异无统计学意义(P0.05)。各组不同时间点AQP1表达水平比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论三仁汤可能通过促进肺组织AQP5表达,从而抑制MUC5AC分泌,阻止湿热环境下呼吸系统疾病气道黏液高分泌状态进展。  相似文献   

9.
目的探讨健脾益肺化痰系列方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的影响。方法采用单纯香烟烟熏法建立COPD大鼠模型,60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组,每组10只。健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组和羧甲司坦组大鼠分别给予相应的药物灌胃治疗,正常组和模型组灌胃等体积的纯净水。末次给药后,禁食12 h后取左肺中叶肺组织,用于实时荧光定量PCR检测及免疫组化法检测肺组织黏蛋白5AC(mucin5AC,MUC5AC)和钙离子激活的氯离子通道1(calcium activated chloride channel,CLCA1)mRNA水平及蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠肺组织MUC5AC和CLCA1 mRNA水平及蛋白表达均增多(P0.01)。与模型组比较,健脾益肺化痰方组、健脾益肺方组、化痰方组的大鼠肺组织MUC5AC和CLCA1 mRNA水平及蛋白表达均减少(P0.01)。其中,健脾益肺化痰方组大鼠肺组织MUC5AC和CLCA1 mRNA水平及蛋白表达减少最明显。结论健脾益肺化痰系列方能有效抑制COPD模型大鼠气道黏液高分泌,可能是与健脾益肺化痰系列方的"化痰"作用有效降低了肺组织MUC5AC和CLCA1 mRNA水平及蛋白的表达相关。  相似文献   

10.
目的:探讨COPD大鼠模型黏蛋白的表达及清肺化痰汤的干预作用。方法:建立COPD大鼠模型,将30只大鼠随机分为对照组、COPD模型组和清肺化痰汤组各10只。HE染色观察各组大鼠肺组织病理学改变、Real-time RT-PCR法检测MUC的表达、免疫组织化学法检测MUC5AC蛋白表达,ELISA检测肺泡灌洗液中MUC5AC的表达。结果:COPD组大鼠气道上皮脱落,气道内有黏液分泌,肺泡结构呈实变,有大量炎症细胞渗出,清肺化痰汤组大鼠变化明显减轻;模型组大鼠肺组织中MUC5AC mRNA明显升高(P0.05),MUC2和MUC5BmRNA无明显差异(P0.05);免疫组化检测结果显示,COPD模型组可见MUC5AC表达明显,清肺化痰汤治疗后MUC5AC的表达明显下降;ELISA结果显示,模型组大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显高于正常对照组(P0.05);清肺化痰汤治疗后,肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显低于模型组(P0.05)。结论:COPD模型中MUC5AC呈高表达,清肺化痰汤可抑制其表达水平。  相似文献   

11.
目的探讨清金化痰汤调节慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法 40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组(A)、模型组(B)、清金化痰汤组(C)与克拉霉素组(D)。B、C、D组大鼠均给与气道内滴注脂多糖(LPS)联合烟熏的方法建立慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌模型。B、C、D组连续30 d分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素灌胃,正常组正常喂养。实验第31天,处死大鼠,提取肺组织。每组随机选取6只,采用实时荧光定量PCR检测肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、黏蛋白5AC(MUC5AC)基因表达,阿尔新兰-过碘酸雪夫法观察气道上皮杯状细胞增生,免疫组化法检测肺组织及气道上皮NE、MUC 5AC蛋白表达。结果模型组NEm RNA、MUC 5AC m RNA表达、杯状细胞数目、肺组织中NE及MUC5AC表达均较空白对照组显著升高;清金化痰汤组、克拉霉素组MUC 5ACm RNA、杯状细胞数目、肺组织中MUC 5AC均较模型组显著降低;清金化痰汤组NEm RNA、MUC 5ACm RNA、肺组织气道上皮NE表达较克拉霉素组降低;清金化痰汤组在杯状细胞增生、肺组织气道上皮MUC 5AC表达与克拉霉素组无差异。结论清金化痰汤可能通过调节NE/MUC 5AC途径,抑制慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌。  相似文献   

12.
目的探讨清金化痰汤调节慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、清金化痰汤组与克拉霉素组,每组10只。除正常组外,其余3组均采用气管内注入脂多糖和烟熏复合法建立COPD模型,分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素灌胃,连续30 d。实验第31日,处死大鼠提取肺组织,每组随机选取6只,采用实时荧光定量PCR检测肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、表皮生长因子(EGFR)、黏蛋白5AC(MUC5AC)基因表达。结果模型组大鼠肺组织NE、MUC5AC m RNA表达较正常组升高;与模型组比较,清金化痰汤组、克拉霉素组NE、MUC5AC m RNA表达均显著降低,清金化痰汤组NE、MUC5AC m RNA表达较克拉霉素组显著降低;清金化痰汤组EGFR m RNA表达较模型组显著降低。结论清金化痰汤通过调节NE/EGFR/MUC5AC信号转导通路,抑制气道黏液高分泌。  相似文献   

13.
目的:观察补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌及Notch信号通路相关蛋白Notch3,HES家族发状分裂相关增强子1(HES1)的影响,探讨其作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肺益肾方组和氨茶碱组,每组12只。第1~12周,采用香烟烟雾暴露联合反复细菌感染方法制备COPD稳定期大鼠模型;第13~20周,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组给予相应药物灌胃(补肺益肾方组3.7 g·kg-1·d-1,氨茶碱组54 mg·kg-1·d-1)。第20周灌胃结束后取材,观察肺组织病理,检测大鼠肺功能,肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),黏蛋白5AC(MUC5AC)和肺组织Notch3,HES1,MUC5AC mRNA与蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠肺功能显著降低(P<0.05,P<0.01),平均肺泡数显著降低(P<0.01),肺泡平均截距显著升高(P<0.01),肺泡灌洗液TNF-α,IL-6和MUC5AC显著升高(P<0.01),肺组织Notch3,HES1和MUC5AC基因与蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,补肺益肾方组和APL组肺功能和肺病理损伤显著改善(P<0.05,P<0.01),肺泡灌洗液TNF-α,IL-6和MUC5AC显著降低(P<0.01),肺组织Notch3,HES1和MUC5AC基因与蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补肺益肾方抑制COPD大鼠气道黏液高分泌,其机制与调控Notch3,HES1蛋白有关。  相似文献   

14.
目的:探讨脂多糖致黏液高分泌小鼠MUC5AC表达的影响,并初步探讨其机制。方法:用乙醚麻醉小鼠,经鼻腔滴注脂多糖(1 mg/5 ml磷酸缓冲盐溶液,每只50μl),构建小鼠黏液高分泌模型。将小鼠随机分为对照组、脂多糖组和2mg/kg、4mg/kg、6mg/kg剂量贝母辛组。HE染色观察各组小鼠肺组织病理学改变、实时定量PCR法检测MUC5AC mRNA表达、免疫组织化学法检测MUC5AC蛋白表达及表皮生长因子受体蛋白表达。结果:脂多糖组肺组织病理学显示:气道上皮脱落,气道内有粘液分泌,肺泡结构呈实变,有大量炎症细胞渗出,贝母辛治疗组上述变化明显减轻,且具有剂量依赖性。贝母辛(2mg/kg、4mg/kg、6mg/kg)均可降低脂多糖致黏液高分泌小鼠MUC5AC mRNA表达,与脂多糖组相比,均有显著的统计学意义,具有剂量依赖性。免疫组织化学法检测MUC5AC蛋白,正常小鼠气道上皮仅有少量的MUC5AC蛋白表达,模型组明显高于空白组,贝母辛可下调脂多糖诱导的MUC5AC表达,具有剂量依赖性。贝母辛可下调脂多糖诱导的表皮生长因子受体蛋白表达,具有剂量依赖性。结论:贝母辛可降低脂多糖致黏液高分泌小鼠MUC5AC表达,其机制可能与表皮生长因子受体表达下调有关。  相似文献   

15.
目的:探讨清金化痰汤治疗急性气道炎症模型大鼠气道炎症性损伤和黏液高分泌的作用和机制。方法:脂多糖(LPS)诱导建立急性气道炎症大鼠模型,随机分为空白组、模型组、地塞米松组、清金化痰汤高、中、低剂量(7.44,3.72,1.86 g·kg-1)组,各组大鼠自给药开始计时,第4,7天分批次处死。采集肺泡灌洗液(BALF),气管及肺组织,观察各组大鼠BALF中白细胞及细胞分类计数;酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中白细胞介素(IL)-1β,IL-8,肿瘤坏死因子(TNF)-α以及黏蛋白(MUC5AC);光镜下观察气管和肺组织病理学改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,p38MAPK),核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白(IκBα),NF-κB p65蛋白表达水平。结果:清金化痰汤能抑制BALF中白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞升高,减轻气管和肺组织的病理学炎症积分,减少细胞因子IL-1β,IL-8,TNF-α水平及黏蛋白MUC5AC的表达,下调肺组织p38MAPK,NF-κB p65蛋白表达,增加IκBα蛋白表达水平。结论:清金化痰汤具有抑制炎症细胞浸润,减少细胞因子和黏蛋白MUC5AC的表达,抑制气道炎症反应的作用;清金化痰汤通过调控肺组织p38MAPK/NF-κB信号通路,抑制气道黏蛋白分泌和细胞因子的释放,从而改善气道黏液高分泌状态及其炎症性损伤。  相似文献   

16.
林观康  黄东晖  蔡凌峰  王慧贤 《新中医》2016,48(10):224-227
目的:观察痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,初步探讨痰热清注射液通过炎性介质路径干预COPD大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法:清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、痰热清组,每组20只,除空白组外,其余2组采用脂多糖(LPS)联合烟熏建立COPD大鼠模型。痰热清组腹腔注射痰热清注射液,空白组和模型组同时给予等量生理盐水腹腔注射。检测大鼠肺功能,肺组织切片行HE染色,测定肺组织匀浆中IL-8、TNF-α及肺泡灌洗液中MUC5AC的含量。结果:与空白组比较,模型组和痰热清组大鼠体量明显下降,模型组气道阻力(RI)和肺总量(TLC)显著升高,第0.1秒用力呼气量与用力肺活量的比值(FEV0.1/FVC)显著降低,肺泡灌洗液中MUC5AC的含量和肺组织匀浆中的炎症因子IL-8、TNF-α显著升高,差异均有统计学意义(P0.01);肺动态顺应性(Cdyn)无显著变化。与模型组比较,痰热清组大鼠体量增加,RI和TLC下降,FEV0.1/FVC升高,MUC5AC和TNF-α含量显著下降,差异均有统计学意义(P0.01);IL-8和Cdyn无显著变化。结论:痰热清注射液可以通过抑制炎症介质的释放、调节MUC5AC分泌,来减轻气道炎症,从而改善气道黏液高分泌症状,在一定程度上起到延缓肺功能恶化的作用。  相似文献   

17.
目的:探讨金水六君煎治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)阴虚痰饮的作用和机制。方法:SD大鼠60只,随机分成空白组、模型组、地塞米松0.5 mg/kg组、地塞米松+金水六君煎2.62、5.25、10.5 g/kg组。采用烟熏联合气道脂多糖滴入建立COPD大鼠模型,地塞米松肌注诱导大鼠阴虚状态。观察大鼠一般状态、肺功能、酚红排泌量,PAS染色法测定气道杯状细胞数,RT-PCR、Western法检测肺组织黏蛋白5AC(MUC5AC)和水通道蛋白5(AQP5)基因与蛋白表达,ELISA法测定血清ACTH、CORT、cAMP、cGMP、cAMP/cGMP含量。结果:模型组大鼠肺功能明显下降,气道杯状细胞数、酚红排泌量及MUC5AC表达明显增多,AQP5表达明显下降。地塞米松组大鼠出现形体消瘦,饮水量增多,毛发干枯,易激惹等阴虚表现,血清ACTH、CORT、cAMP、cGMP降低,cAMP/cGMP升高。地塞米松组及地塞米松+金水六君煎各组大鼠肺功能明显改善,气道杯状细胞数、酚红排泌量及MUC5AC表达明显减少。地塞米松+金水六君煎各组大鼠阴虚症状较地塞米松明显减轻,血清ACTH、CORT接近正常对照水平,cAMP、cAMP/cGMP明显降低,肺组织AQP5表达显著上调。结论:金水六君煎养阴作用可能与拮抗糖皮质激素对肾上腺皮质抑制,纠正环核苷酸代谢失调有关。化痰作用可能与促进AQP5表达相关。  相似文献   

18.
目的探讨阳和平喘颗粒治疗支气管哮喘的可能作用机制。方法 90只SD大鼠随机分为正常组、哮喘模型组、地塞米松组和阳和平喘颗粒低、中、高剂量组,每组15只。采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏及雾化吸入的方法建立哮喘大鼠模型,同时应用氢化可的松腹腔注射复制肾阳虚模型。实验第28天开始阳和平喘颗粒低、中、高剂量组大鼠分别按1.62、3.24和6.48 g/(kg·d)灌胃给药,地塞米松组按0.5 mg/(kg·d)灌胃给药,每日1次,连续给药2周;正常组、哮喘模型组以等量的生理盐水进行灌胃。采用HE染色和PAS染色分别检测肺组织病理学改变及气道黏蛋白分泌情况;Real-time PCR法检测肺组织黏蛋白5AC(MUC5AC)和黏蛋白5B(MUC5B)mRNA的表达水平;ELISA法检测肺泡灌洗液MUC5AC和MUC5B的水平变化。结果与正常组相比,哮喘模型组肺组织可见广泛炎症性细胞浸润、气道狭窄、肺泡腔增大、气道内黏蛋白的分泌量显著增多,MUC5AC和MUC5B蛋白及mRNA的表达水平升高(P0.01)。与哮喘模型组比较,阳和平喘颗粒低、中、高剂量组大鼠肺组织形态学结构明显改善、气道管腔大小明显恢复,同时MUC5AC和MUC5B蛋白及mRNA的表达水平下降(P0.01)。结论阳和平喘颗粒可能通过减少炎性细胞浸润和降低气道黏液蛋白分泌而达到治疗支气管哮喘的效果。  相似文献   

19.
目的:观察电针"足三里"对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织中表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子α(TGF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,探讨电针治疗COPD大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。采用气管滴注脂多糖联合香烟烟熏的复合方法复制COPD大鼠模型。电针组取大鼠双侧"足三里"电针,每次30 min,连续2周。检测各组大鼠肺功能;HE染色法观察各组大鼠肺组织病理学变化;ELISA法检测血清、肺泡灌洗液(BALF)和肺组织内TNF-α、TGF-α和IL-8的含量;荧光定量PCR和Western blot法分别检测肺组织内EGFR、p38MAPK及MUC5AC mRNA和蛋白表达;免疫组织化学法检测肺组织中EGFR、p38MAPK及MUC5AC的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织及支气管有明显炎细胞浸润,管腔内出现大量黏液分泌物;用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV0.1)、第0.3秒用...  相似文献   

20.
目的通过检测苓甘五味姜辛汤治疗后寒饮伏肺型哮喘模型大鼠中磷酸化的CREB(p-CREB)和黏蛋白5AC(MUC5AC)mRNA的表达和蛋白相对表达量的变化,探讨苓甘五味姜辛汤干预寒饮伏肺型哮喘的作用机制。方法采用卵清蛋白(OVA)腹腔注射和雾化激发+吹冷风、饮冷水、水浴游泳等寒冷刺激建立动物模型。将90只大鼠随机分为空白组、模型组、苓甘五味姜辛汤低、中、高剂量组及地塞米松组,经药物干预后采用酶联免疫法检测各组大鼠中p-CREB和MUC5AC的含量,RT-q PCR法和Western blot法检测各组大鼠中p-CREB、MUC5AC mRNA的表达和蛋白的相对表达量。结果与空白组比较,模型组大鼠中p-CREB含量降低(P0.05),MUC5AC含量升高(P0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠中p-CREB含量升高(P0.05),MUC5AC含量降低(P0.05),其中苓甘五味姜辛汤高剂量组作用显著(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠中p-CREBmRNA的表达和蛋白的相对表达量明显降低(P0.05),MUC5ACmRNA的表达和蛋白的相对表达量明显升高(P0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠中p-CREBmRNA的表达和蛋白的相对表达量升高(P0.05),MUC5ACmRNA的表达和蛋白的相对表达量明显降低(P0.05)。其中苓甘五味姜辛汤高剂量组和西药组作用最显著(P0.05)。结论具有温肺化饮功效的苓甘五味姜辛汤可以调节寒饮伏肺型哮喘模型大鼠p-CREB和MUC5AC的正常分泌,增加气道液体的分泌,从而起到治疗哮喘的作用。  相似文献   

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