车前子对原发性高血压大鼠的降压作用

目的研究车前子对原发性高血压大鼠(SHR)的治疗作用,并探讨其可能的治疗途径。方法 SHR分为模型组、阳性药组(2.5 mg/kg)和车前子组(1.3 g生药kg/d),WKY大鼠作为正常组,1 d/次,灌胃8周,每2周测量1次血压。给药8周后,麻醉后腹主动脉取血,检测血清中大鼠Renin、AngⅡ、ACE、ALD、ET-1、eNOS水平;分离胸主动脉,体外检测血管的舒张和收缩功能。结果与正常组比较,模型组中SHR的血压明显升高,血清中Renin、AngⅡ、ACE、ALD和ET-1、eNOS水平均升高,并且血管的收缩功能强于正常组,而舒张功能弱于正常组。与模型组比较,车前子组中SHR的收缩压和血清中Renin、AngⅡ、ACE、ALD的水平均降低,同时紊乱的胸主动脉的收缩和舒张亦得到了改善,升高的ET-1和eNOS的水平均降低。结论车前子对SHR血压有良好的降低作用,其对SHR肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、ET-1,eNOS的紊乱的改善、对血管舒张和收缩功能障碍的修复作用可能是降低血压的重要途径。     

葛根素影响自发性高血压大鼠血压的机制

目的：研究葛根素影响自发性高血压大鼠血压的分子机制。方法：12只成年自发性高血压大鼠（SHR）随机分为给药组和对照组,给药组灌胃葛根素（36mg.kg.d-1）,对照组灌胃等量去离子水。每周测血压1次,4周后处死动物,分别检测肾脏、肝脏和血管中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮合酶（NOS）、细胞色素P450 4A1（CYP4A1）和血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT-1）mRNA和蛋白质的表达量,检测血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量。结果：葛根素给药4周后,可显著上调肾脏、肝脏和血管中eNOS mR-NA的表达,下调肝脏中ET-1的蛋白含量;显著上调肾脏和血管中CYP4A1 mRNA和蛋白水平,以及AT-1 mRNA水平。结论：葛根素可能主要通过上调eNOS和下调ET-1的表达,降低SHR的血压;通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和花生四烯酸羟化代谢途径,拮抗降压作用。     

五苓散对自发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察五苓散降压作用及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:选择50只自发性高血压大鼠按随机数字表法分为模型组、五苓散高、中、低剂量组、替米沙坦组各10只,选择10只Wistar京都大鼠作为正常组,测量大鼠用药前后2、4、6、8周的血压、心率以及体质量。测定给药8周各组血清中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平以及心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)、ACE2血管紧张素转化酶2(ACE2)mRNA的表达。结果:用药后第4周起五苓散各剂量组对自发性高血压大鼠的血压、心率以及体质量均有降低作用;用药8周后,五苓散高、中剂量组血清中Renin、AngⅡ、ALD的含量均低于模型组,五苓散各剂量组心肌组织中AT1 mRNA的表达量低于模型组,ACE2 mRNA的表达量高于模型组。结论:五苓散能够降低血压,其机制可能与RAAS系统的调控作用有关。     

天麻芎苓止眩片对自发性高血压大鼠ACE2/Ang（1-7）/Mas轴的影响

目的?探讨天麻芎苓止眩片（TXZT）对自发性高血压大鼠（SHR）血管紧张素转换酶（ACE）2/血管紧张素（Ang，1-7）/Mas轴的调控作用，探讨其防治高血压病的作用机制。方法?50只SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、TXZT高、中、低剂量组，另取10只WKY大鼠作为正常组，厄贝沙坦组给予厄贝沙坦27 mg/kg灌胃；TXZT高、中、低剂量组分别给予TXZT 2.0 、1.0、0.5 g/kg 灌胃；模型组和正常组分别给予等量蒸馏水灌胃。各组均连续给药4周。测量干预前后大鼠收缩压；ELISA法检测血清中肾素（REN）、醛固酮（ALD）、AngⅡ、ACE2、Ang （1-7）的含量变化；免疫组化法检测主动脉AngⅡ、ACE2蛋白表达；Western Blot法检测主动脉ACE2、Mas蛋白表达；RT-PCR法检测主动脉ACE2、Mas mRNA表达。结果?与正常组比较，模型组各时间收缩压升高，血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达升高，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2、Mas蛋白及mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，干预后各组各时间收缩压降低，主动脉ACE2 mRNA表达增加（P<0.05）；厄贝沙坦组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT高剂量组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2蛋白、Mas mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT中剂量组血清ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2、Mas蛋白、Mas mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT低剂量组大鼠血清AngⅡ水平降低（P<0.05）。与厄贝沙坦组比较，TXZT高剂量组给药后第2、4周、TXZT中剂量组给药后各时间、TXZT低剂量组给药后第2、3、4周收缩压升高（P<0.05，P<0.01）。结论?TXZT有明显、持续、稳定的降压作用，调节ACE2/Ang（1-7）/Mas受体轴抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统活性可能是其降压效应的重要机制之一。     

平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL／100g体重灌药及蒸馏水，连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压，以及血管紧张素（Ang），Ⅰ、AngⅡ和醛固酮（ALD）。结果SHR经治疗8周后，平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。卡托普利组降压作用起效更快，但至第8周时2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），血浆AngⅡ、ALD含量下降，以ALD下降明显（P〈0．01）。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压，抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用，能逆转高血压病早期肾损害。     

平肾通络降压颗粒对白发性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素系统的影响

目的观察不同剂量平肾通络降压颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法随机将SHR分为模型组、卡托普利对照组和平肾通络降压颗粒高、低剂量组。正常Wistar大鼠为空白对照组。每日同一时间按实验要求分别按1mL／100g体重灌药及蒸馏水，连续8周。分别于用药前和用药1、2、4、6、8周测定血压，以及血管紧张素（Ang），Ⅰ、AngⅡ和醛固酮（ALD）。结果SHR经治疗8周后，平肾通络降压颗粒高剂量组血压较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。卡托普利组降压作用起效更快，但至第8周时2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），血浆AngⅡ、ALD含量下降，以ALD下降明显（P〈0．01）。显示平肾通络降压颗粒可降低SHR的血压，抑制RAS活性。结论平肾通络降压颗粒有稳定缓和的降压作用，能逆转高血压病早期肾损害。     

天钩降压胶囊对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:观察天钩降压胶囊的药效作用.方法:13～14周龄SPF级SHR大鼠,按血压及体重随机分为模型对照组、天钩降压胶囊低、中、高剂量组(给药剂量按生药计分别为5.4,10.8,21.6 g·kg-1)、阳性对照药卡托普利组(0.03 g·kg-1).每天灌胃给药1次,持续4周.监测清醒动物血压、心率、心室指数、尿量及血液中肾素( PRA)、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量.结果:天钩降压胶囊低、中、高剂量组能显著降低SHR大鼠收缩压、舒张压和平均动脉压(P ＜0.05或P＜0.01),低、中剂量组能减慢SHR大鼠心率(P＜0.01),低剂量组可有效抑制左心室指数(P＜0.05).天钩降压胶囊对SHR大鼠RRAS活性和排尿量无明显影响.结论:天钩降压胶囊可显著降低SHR大鼠血压,其作用与减慢心率、抑制心室指数有关,与RAAS系统及利尿作用无关.     

野菊花对实验性心室重构的影响

目的:研究野菊花水提液对异丙肾上腺素(ISO)诱发小鼠心室重构及L-甲状腺素(L-Thy)诱发大鼠实验性心室重构的影响。方法:小鼠每天scISO2mg/kg,连续7d;大鼠每天ipL-Thy0.25mg/kg,连续9d,制备心室重构动物模型。小鼠经药物干预7d后,称重法测定心脏指数(HW/BW)及左心室指数(LVW/BW);放射免疫法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;大鼠经药物干预9d后,称重法测定心脏指数(HW/BW)及左心室指数(LVW/BW);放射免疫法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清醛固酮(ALD)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平;心肌样本碱水法测定羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果:与正常对照组比较,给药7d时ISO诱发心室重构模型小鼠的HW/BW、LVW/BW及AngⅡ含量升高(P0.05),野菊花水提液能显著改善模型小鼠心脏指数,降低心肌AngⅡ含量(P0.05)。与正常对照组比较,给药9d时,L-Thy诱发心室重构模型大鼠HW/BW、LVW/BW,AngⅡ、ALD、TNF-α及Hyp含量均显著升高(P0.05),野菊花水提液能显著改善大鼠心脏指数,降低血清ALD、TNF-α和心肌AngⅡ、Hyp水平(P0.05)。结论:野菊花具有抑制实验动物心室重构的作用,其作用机制可能与抑制交感神经系统过度兴奋,降低AngⅡ、ALD和TNF-α等神经内分泌因子过度表达有关。     

白川胶囊对左心肥厚及其相关指标的作用研究

目的:探讨白川胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左心肥厚(LVH)及血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量的变化的影响。方法:选取自发性高血压大鼠和京都种Wistar大鼠(WKY)分别作为模型对照和正常对照,用白川胶囊进行为期3个月的干预,期间监测血压变化,卡托普利作为阳性对照药。大鼠处死后称量左心室质量并计算左心肥厚指数,对左心室进行病理生态学观察,用放射免疫法测定血浆中AngⅡ和ALD。结果:白川胶囊在平稳降压的同时可以抑制左心肥厚,并且显著下调大鼠血浆中AngⅡ和ALD的水平。结论:白川胶囊对SHR大鼠的左心肥厚及血浆中AngⅡ和ALD水平有一定的抑制作用。     

牡蛎配伍葛根对自发性高血压（SHR）大鼠降血压作用机制研究

目的:探讨牡蛎配伍葛根降血压药理作用及机制。方法:自发性高血压(SHR)大鼠随机分为SHR模型组、卡托普利组(阳性药组)、牡蛎单方组、葛根单方组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组,另取Wistar大鼠8只作为空白对照组。各组分别灌胃给予相应药物或生理盐水,连续灌胃6周。检测并比较各组大鼠血压、血液流变学指标及左心室肥厚指数,采用双波长荧光光谱法检测原代培养的主动脉血管平滑肌细胞(AVSMC)胞内钙离子含量,ELISA法检测血浆中内皮素1(ET-1)、肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)等指标。结果:给药4周,阳性药组和牡蛎葛根配伍高剂量组大鼠血压明显低于SHR模型组(P0.05);给药6周,阳性药组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组大鼠血压明显低于SHR模型组(P0.05)。与空白对照组比较,SHR模型组大鼠血浆ALD、AngⅡ、Renin、ET-1均明显升高,经各组药物治疗6周后上述指标不同程度下降,其中以阳性药组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组降低最为明显(P0.05)。SHR模型组大鼠AVSMC内Ca2+含量显著高于空白对照组,经卡托普利、牡蛎葛根配伍高剂量治疗后Ca2+含量显著降低(P0.05)。与空白对照组比较,SHR模型组全血黏度、红细胞压积等血液流变学指标明显升高,经卡托普利、牡蛎葛根配伍高剂量治疗后各指标明显降低(P0.05)。SHR模型组左心室肥厚指数明显高于空白对照组,治疗6周后阳性药组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组左心室肥厚指数明显降低(P0.05)。牡蛎单方组、葛根单方组上述指标与SHR模型组比较差异均无统计学意义。结论:牡蛎对葛根降血压具有协同增效作用,其机制与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、改善血管内皮功能、阻滞AVSMC胞内钙离子引发的多种信号转导途径等作用相关。     

松龄血脉康胶囊对肝阳上亢型肾性高血压大鼠作用机制的研究

[目的]研究松龄血脉康胶囊对肝阳上亢型肾性高血压大鼠的作用机制。[方法]采用左肾动脉结扎并灌服附子汤的方法复制肝阳上亢型高血压大鼠模型。筛选造模成功的SD大鼠24只,随机分成3组(模型组、中药组、西药组)。另以8只正常SD大鼠作为空白组。中药组给予松龄血脉康胶囊,西药组给予雷米普利,空白组和模型组给予生理盐水,连续4周。观察大鼠的外观及易激惹程度,测定痛阈、血压、心脏超声和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量,检测组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素转换酶(ACE)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素(ET)mRNA表达量。[结果]肝阳上亢型高血压大鼠造模成功;给药组大鼠症状明显好转,血压下降,血浆AngⅡ、ALD含量降低,组织AT1R、ACE、ET mRNA表达量降低,eNOS mRNA表达量增高;舒张末期左室内径(LVDd)、收缩末期左室内径(LVDs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)均显著降低,射血分数(EF)显著升高。[结论]松龄血脉康能有效改善肝阳上亢症状,通过干预肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和内皮素-一氧化氮(ET-NO)系统有效地降低血压,进一步抑制心室重构,改善心功能。     

地骨皮对自发性高血压大鼠VEGF、AT1R和AT2R mRNA表达的初步探析

目的:通过观察中药地骨皮对自发性高血压大鼠血管内活性物质表达的影响来探讨其其降压机制。方法:将40只SHR大鼠随机分为5组,包括模型组,地骨皮水提物高、中、低剂量组(12. 0、6. 0、3. 0 g/kg)和卡托普利组(3 mg/Kg)。另选8只同源正常血压WKY大鼠作为空白对照组。每组大鼠按体重灌胃给药,模型组和正常组给予等量生理盐水,连续给药4周,采用无创血压检测系统每周测量各组大鼠血压。末次给药后,麻醉大鼠,腹主动脉采血并处死取肾脏组织,采用real-time PCR检测血清内皮生长因子(VEGF)的表达和肾脏组织中血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)和受体2(AT2R)的表达。结果:与模型组比较,地骨皮水提液3个剂量组都可以降低大鼠血压,且高剂量组和中剂量组在给药三周和四周后下降显著; real-time PCR结果显示:与正常组比较,模型组VEGF、AT1R水平明显升高(P 0. 05),与模型组比较,高剂量组大鼠血清VEGF、AT1R表达显著降低(P 0. 05),AT2R表达变化不明显,其他组对三者均无明显变化(P 0. 05)。结论:地骨皮水提液具有一定的降压效果,其降压作用可能与抑VEGF、AT1R水平有关。     

益气活血复方对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的影响

目的观察益气活血复方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质纤维化的影响,并探讨其作用机理。方法14周龄雄性SHR 40只,随机分为5组,即SHR空白对照组、硝苯地平组及益气活血复方高、中、低剂量组。治疗8周后,测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),VG染色观察心肌间质纤维化情况,应用免疫组化法和图像分析软件对Ⅰ型、Ⅲ型胶原进行定性和定量分析,放免法测定循环血及心脏局部醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度。结果益气活血复方能降低血压,减少间质胶原含量,降低循环血及心脏局部ALD,AngⅡ的浓度。结论益气活血复方具有减少心肌间质纤维化的作用,各剂量组呈现明显的量效关系,其疗效明显优于硝苯地平。降低血压和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性可能是益气活血复方治疗高血压间质纤维化的重要机理。     

平阳降压方对自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察平阳降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肝阳上亢证模型的血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响,探讨其降低血压的作用途径与机制。方法:将24只雄性SHR随机分为4组,每组6只,各组均予附子汤连续灌胃4周,第5周开始,平阳降压方组每日灌服浓度为2g/m L的平阳降压方煎剂8m L/kg体质量,卡托普利组每日灌服浓度为0.5mg/m L的卡托普利混悬液8m L/kg体质量,SHR模型组每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量代替治疗,均连续4周;SHR对照组全程每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量。取正常Wistar大鼠6只为正常对照组,自由进食、进水,不做任何处理。观察各组大鼠血压变化及血浆Renin、AngⅡ、ALD含量。结果:(1)急性降压实验中,平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组降低(P0.05),2组间24h总的降压效果无显著性差异(P0.05),平阳降压方组24h内血压变化较卡托普利组平稳(P0.05);慢性降压实验中平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组明显降低(P0.05)。(2)SHR对照组及SHR模型组中Renin、AngⅡ、ALD水平均高于正常对照组(P0.05),2组间差异无统计学意义(P0.05),平阳降压方组与卡托普利组血浆中Renin、AngⅡ、ALD水平均较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:(1)平阳降压方对SHR肝阳上亢证有明显的急慢性降压作用。(2)平阳降压方对SHR肝阳上亢证的降压作用可能与降低RAAS中Renin、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性有关。     

黄连清降合剂治疗高血压病的实验研究

目的探讨黄连清降合剂的降压效果和降压机理。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)模型,设黄连清降合剂高剂量组、低剂量组、模型组、卡托普利组,对SHR的血压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆内皮素(ET-1)、肾动脉中膜厚度/管腔半径、中膜面积/管腔面积进行了实验观察。结果黄连清降合剂能显著降低SHR的血压及血浆肾素、AngⅡ、ET-1、肾动脉中膜厚度/管腔半径、中膜面积/管腔面积,且高、低剂量间有显著性差异(P<0.05)。结论黄连清降合剂降低血浆肾素、AngⅡ、ET-1,可能是其降压、防止血管重构的重要机制之一。     

木犀草素对自发性高血压大鼠心肌组织的保护作用及NF-кB表达的影响

目的 通过对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心肌组织内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)浓度的检测,观察木犀草素对SHR心肌组织的保护作用及NF-кB表达的影响.方法 木犀草素低、中、高剂量组(Luteolin)(10,20,40 mg·kg<'-1>·d<'-1>)、卡托普利组(Captopril)(10 mg·kg<'-1>·d<'-1>)、模型阴性对照组(SHR),每组均8只,WKY大鼠8只做为正常对照组(WKY).灌胃8周后处死,检测其血压、心肌组织内ET-1及NO的浓度.采用Western blot法检测各组大鼠NF-кB p65蛋白表达情况.结果 木犀草素组低、中、高各剂量组和SHR组血压均高于WKY组,(P<0.05),各剂量组血压和Captopril组均低于SHR组,(P<0.05);给药后木犀草素各组心肌组织AngⅡ浓度、ET-1浓度较SHR组有显著下降(JP<0.05);心肌组织NO浓度较SHR组有显著升高,其差异有统计学意义(P<0.05);木犀草素各剂量组大鼠肺组织NF-кB p65蛋白表达明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 木犀草素能降低SHR大鼠血压,降低SHR大鼠心肌组织AngⅡ浓度和ET一1浓度;升高SHR大鼠心肌组织NO浓度,下调NF-кB p65蛋白的表达,从而产生保护心肌组织的作用.     

清肝益气降压方对自发性高血压大鼠肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响

目的：观察清肝益气降压方对自发性高血压大鼠（SHR）肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响,探讨本方的降压机制。方法：30只雄性SHR大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组、清肝益气组、清肝泻火组和疏肝抑火组,连续给药6周,以Wistar大鼠作空白对照。测定各组大鼠血压、血管紧张素Ⅱ水平,用原位杂交技术检测血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）蛋白的表达。结果：清肝益气降压方有确切的降压作用,清肝益气组与模型对照组相比血压明显下降（P〈0.05）;能明显降低AngⅡ水平（P〈0.05）,能抑制SHR大鼠肾内小动脉AT1R蛋白的表达（P〈0.05）。结论：清肝益气降压方具有降压作用,提示通过抑制AT1R蛋白的表达,降低AngⅡ水平,可能是该方的降压机制。     

复方决明提取物的降压作用机制研究

目的 探讨复方决明提取物抗高血压的作用机制。方法 放射免疫分析法测定自发性高血压大鼠(SHR)血浆中血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)和肾素活性(RA)、内皮素(ET)、心钠素(ANP)、醛固酮(ALD)等血压相关物质的含量。利尿实验测定尿量。结果 不同剂量的复方决明提取物均能降低SHR大鼠血浆的ANGⅡ含量和RA，但对ALD，ET，ANP及尿量均无影响。结论 复方决明提取物的降压作用与降低肾素—血管紧张素有关，而与ALD，ET，ANP及尿量无明显关系。     

首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用的实验研究

目的 :探讨首乌降压胶囊对二肾一夹 (简称 2K1C)肾性高血压大鼠的降压机制。方法 :以SD雄性大鼠为研究对象 ,选用大鼠血压、肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)来研究首乌降压胶囊治疗高血压病的机制。将大鼠 (n =32 )按照随机数字表法分为模型组、首乌降压胶囊高剂量组 (简称首高组 )、首乌降压胶囊低剂量组 (简称首低组 )、卡托普利组 ,每组 8只 ,另假手术组 8只 ,共 4 0只。结果 :肾性高血压大鼠血压、血浆和肾脏组织PRA、AngⅡ、ALD等异常 ,这些变化是肾性高血压大鼠的病理生理基础之一 ;首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠血压有一定的改善和降低作用 ,其作用机制可能与降低血浆及肾脏组织PRA、AngⅡ、ALD的水平相关     

中药复方联合水解酪蛋白肽对自发性高血压大鼠的降压作用及机制探讨

目的:考察中药复方(何首乌、罗布麻、丹参)联合水解酪蛋白肽对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用并初步探讨其作用机制。方法:分别采用SD大鼠和自发性高血压大鼠,实验前随机分为正常对照组、高血压模型组、卡托普利组、水解酪蛋白肽组、中药复方组及中药复方+水解酪蛋白肽低、中、高剂量组,每周测定尾动脉收缩压,连续给药4 w,末次给药24 h后,采用ELISA法检测大鼠血浆儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALS)水平和血清肾胺酶、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量,检测大鼠血脂水平。结果:水解酪蛋白肽配伍中药复方何首乌、罗布麻、丹参可显著降低SHR尾动脉收缩压并能显著降低大鼠血浆儿茶酚胺、AngⅡ、ALS及血清ET-1、TC、TG、LDL-C水平,升高血清肾胺酶、NO水平(P0.05或P0.01)。结论:水解酪蛋白肽配伍中药复方何首乌、罗布麻、丹参有良好的降压效果,配伍用药明显优于单独用药,主要通过调节血脂、交感神经-肾上腺素系统、肾素-血管紧张素系统、血管内皮紧张因子-收缩因子系统等机制来降低血压。