大鼠脑缺血预处理后PERK表达的变化及清热化瘀方的干预

目的观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后PERK mRNA及其蛋白表达和神经元凋亡的影响及清热化瘀方的干预作用。方法 SD大鼠160只,随机分为4组:假手术组、MCAO组、BIP组、QRHY组,每组按照再灌注后12 h、1 d、2 d、3d四个时间点平均分为4个亚组,制备缺血预处理模型,用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点PERKmRNA及其蛋白的表达变化,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率。结果①MCAO组12 h PERK mRNA表达达高峰(P<0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降;BIP组缺血各时间点其表达水平均显著下降(P<0.05),QRHY组较BIP组进一步降低其表达(P<0.05)。②MCAO组PERK蛋白表达于缺血再灌注后12h开始明显上升,24 h达高峰(P<0.01),2d后表达开始减弱;BIP组较MCAO组PERK表达明显降低(P<0.05或P<0.01),QRHY组较BIP组进一步降低其表达(P<0.05)。③MCAO组12 h细胞凋亡发生率显著增加,1 d时达到高峰(P<0.01),以后时间点逐渐下降(P<0.01);BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组显著降低(P<0.05或P<0.01);QRHY组较BIP组神经细胞凋亡率进一步降低(P<0.05或P<0.01)。结论脑缺血预处理可能通过抑制内质网应激后PERK表达发挥其神经保护作用,清热化瘀方可促进其作用。     

大鼠脑缺血预处理后GRP78表达的变化及清热化瘀方的干预研究

目的:观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后GRP78mRNA及其蛋白表达和神经元凋亡的影响及清热化瘀方的干预作用。方法:SD大鼠160只,随机分为假手术组(SO)、脑缺血再灌注组(MCAO)、脑缺血预处理组(BIP)、清热化瘀方干预组(QRHY)4组,每组按照再缺血后12h、1天、2天、3天四个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点GRP78mRNA及其蛋白的表达变化,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率。结果:①MCAO组12h GRP78mRNA及其蛋白表达均达高峰,随再灌注时间延长其表达逐渐下降(P<0.05,P<0.01);BIP组较MCAO组GRP78mRNA及其蛋白表达均明显升高(P<0.05,P<0.01);QRHY组较BIP组进一步升高其表达(P<0.05)。②MCAO组12h细胞凋亡发生率显著增加,1天时达到高峰(P<0.01),以后时间点逐渐下降(P<0.01);BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组显著降低(P<0.05,P<0.01);QRHY组较BIP组神经细胞凋亡率进一步降低(P<0.05,P<0.01)。结论:脑缺血预处理可能通过诱导GRP78表达发挥其神经保护作用,清热化瘀方可促进其作用。     

清热化瘀方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖的影响

目的观察清热化瘀方对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖的影响。方法 90只大鼠随机分为假手术组、模型组、清热化瘀组3组,采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠（MCAO）模型,观察大鼠缺血损伤后缺血半暗带区的细胞增殖。采用免疫组化法观察脑缺血再灌注后2 d、4 d、7 d、14 d、21 d五个时间点巢蛋白（Nestin）及5-溴脱氧尿苷（BrdU）免疫活性的变化。结果清热化瘀组大鼠在第2天、第4天、第7天的神经功能缺损评分明显优于模型组（P〈0.05）;模型组缺血半暗带Nestin和BrdU阳性表达分别于再灌注7 d和14 d达高峰（P〈0.05）,以后表达逐渐减弱;清热化瘀组可以明显增加缺血再灌注后第4天、第7天、第14天大鼠的Nestin阳性细胞表达（P〈0.05）;并可以明显增加缺血再灌注后第7天、第14天、第21天大鼠缺血半暗带的BrdU阳性细胞表达（P〈0.05）。结论脑缺血损伤可激活神经干细胞,促使其增殖和表达。清热化瘀方可以促进MCAO大鼠缺血半暗带神经干细胞的增殖。     

基于Nrf2/ARE信号通路探讨清热化瘀方对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应的影响

目的:从核转录因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路探讨清热化瘀方对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响及可能的作用机制。方法:采用Longa线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠(MCAO)模型,将160只SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组(SO),模型组(MCAO),清开灵组(QKL),清热化瘀方组(QRHY)。每组大鼠40只,根据取材时间点12 h,1 d,2 d,3 d可以分为每组分为4个亚组,每个亚组10只大鼠。分别采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测量脑梗死体积,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和免疫组化检测Nrf2/ARE信号通路蛋白Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)mRNA及其蛋白表达变化。结果:与SO组比较,大鼠脑缺血再灌注后1 d,MCAO组梗死体积显著升高(P0.01),QKL组较MCAO组梗死体积明显减小(P0.05);QRHY组脑梗死体积较QKL组进一步缩小(P0.05);MCAO组Nrf2和HO-1 mRNA及其蛋白表达均于缺血再灌注后12 h开始明显上升,24 h达高峰(P0.05,P0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降,但仍保持较高表达水平(P0.05);QKL组较MCAO组Nrf2和HO-1 mRNA及其蛋白表达明显升高(P0.05),QRHY组较QKL组进一步升高Nrf2和HO-1 mRNA及其蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:清热化瘀方治疗脑缺血再灌注损伤可能通过激活Nrf2/ARE信号通路而降低细胞氧化损伤的程度,从而达到保护神经元的作用。     

清热化瘀方对脑缺血再灌注大鼠BDNF mRNA及其蛋白表达的影响

目的:观察大鼠脑缺血再灌注后脑内脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA和蛋白的表达变化以及清热化瘀方对其影响。方法:采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠(MCAO)模型,用原位杂交法和免疫组化法观察脑缺血后3、6、12、24h及3、7d共6个时间点BDNF mRNA及其蛋白的表达变化,以TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果:缺血半暗带BDNF mRNA及其蛋白的表达均于缺血再灌注后3h开始明显上升,6h表达继续增强,12h达高峰,3d后表达开始减弱(P0.05,P0.01);神经细胞凋亡于缺血再灌注后3h开始明显上升,24h达高峰,3d后表达开始减弱(P0.05,P0.01)。清热化瘀方治疗后可以上调BDNF的表达,减轻神经细胞凋亡(P0.05,P0.01)。结论:清热化瘀方可促进脑缺血后BDNF的表达,保护神经元。     

清热化瘀方对脑缺血再灌注大鼠GDNF mRNA及其蛋白表达的影响

目的观察大鼠脑缺血再灌注后脑内胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）mRNA和蛋白的表达变化以及清热化瘀方对其的影响。方法采用线栓法制作局灶性脑缺血大鼠（MCAO）模型,用原位杂交法和免疫组化法观察脑缺血后3h、6h、12h及1d、3d、7d共6个时间点GDNF mRNA及其蛋白的表达变化。结果缺血半暗带GDNF mRNA及其蛋白的表达均于缺血灌注后3h开始明显上升,6h达高峰,12h表达开始减弱（P〈0.05或P〈0.01）,3d后降至正常水平。清热化瘀方治疗后可以上调GDNF的表达。结论清热化瘀方可促进脑缺血后GDNF的表达,保护神经元。     

清热化瘀方联合缺氧预处理MSCs移植对脑缺血再灌注损伤大鼠eNOS表达的影响

目的探讨清热化瘀方联合缺氧预处理骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对脑缺血再灌注损伤大鼠内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA及其蛋白表达的影响。方法将216只雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、MSCs移植对照组(N-MSCs组)、经缺氧预处理后的MSCs移植组(HP-MSCs组)、MSCs移植联合清热化瘀方组(MSCs+QRHY组)、HP-MSCs移植联合清热化瘀方组(HP-MSCs+QRHY组),每组36只。按移植后取材时间点(7,14,28 d)各组又分3个亚组,每组12只。用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型,给予清热化瘀颗粒灌胃及颈内动脉移植BMSCs。分别于术后7,14,28 d对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NSS)。RT-PCR及Western blot检测大鼠缺血半暗带区eNOS mRNA及其蛋白表达变化。结果与模型组比较,各时间点N-MSCs组神经功能评分明显减少(P0.05),各移植组中以HP+QRHY组神经功能改善最为显著(P0.05)。假手术组eNOS mRNA及其蛋白呈现低水平表达,模型组及移植组其表达较假手术组明显增加(P0.05);各组eNOS mRNA及其蛋白的表达均于7 d达到高峰,14,28 d表达逐渐下降;同一时间点组间比较,HP-MSCs组、MSCs+QRHY组及HP-MSCs+QRHY组的表达均明显高于N-MSCs组(P0.05),而以HP-MSCs+QRHY组增高最为明显(P0.05)。结论 HP-MSCs移植能够显著提高脑缺血再灌注损伤大鼠eNOS的表达,清热化瘀方能够进一步上调其表达及改善脑缺血大鼠的神经功能,发挥其神经保护作用。     

神经干细胞移植对大鼠脑缺血损伤的影响及清热化瘀方的干预

目的:研究鼠神经干细胞(NSCs)移植治疗脑缺血大鼠的效果及清热化瘀方的影响。方法:分离、培养新生大鼠海马NSCs,采用线栓法制作大鼠脑缺血模型后经侧脑室移植未分化的NSCs入脑缺血大鼠脑内,对移植后大鼠进行神经损害严重程度评分(NSS),用免疫组化(荧光)方法观察移植后NSCs的存活、迁徙、分化状况。结果:大鼠脑缺血损伤可以诱导少量nestin的表达,且在缺血再灌注7d时表达呈高峰(P<0.05);经BrdU标记的NSCs侧脑室移植后2d即可见BrdU蛋白阳性细胞,并可见其从室旁区向缺血区移行,其表达于移植后14d达高峰(P<0.05);免疫荧光显示,NSCs移植后7d可见BrdU/NF200双阳性细胞出现在缺血周围处,其表达随缺血时间延长而逐渐增加;移植加中药组可显著增加缺血后第14、28天时缺血半暗带区nestin、BrdU和BrdU/NF200阳性蛋白表达(P<0.01,P<0.05),并改善缺血后第7、14、28天的NSS(P<0.05)。结论:联合应用清热化瘀方可促进NSCs增殖并分化为神经元,促进神经功能的恢复。     

缺氧预处理MSCs移植对脑缺血再灌注损伤大鼠SDF-1/CXCR4表达的影响及清热化瘀方的干预作用

目的：观察缺氧预处理骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对脑缺血再灌注损伤大鼠SDF-1/CXCR4 mRNA和蛋白表达的影响及清热化瘀方的干预作用。方法：采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠（MCAO）模型,将216只SD大鼠随机分为6组：假手术组（SO）、模型组（MCAO）、MSCs移植对照组(N-MSCs)、经HP处理后的MSCs移植组(HP-MSCs)、MSCs移植联合清热化瘀方组(MSCs QRHY)、HP-MSCs移植联合清热化瘀方组(HP QRHY)。每组大鼠36只,每组根据取材时间点7d、14d、28d又可分为每组3个亚组,每个亚组12只大鼠。采用qRT-PCR和Western blot观察3个时间点SDF-1/CXCR4 mRNA及其蛋白的表达变化,并以TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果：各组缺血半暗带SDF-1/CXCR4 mRNA及其蛋白的表达均于7d达到高峰,14d,28d表达逐渐下降。其中7d、14d同一时间点组间比较,HP-MSCs组、MSCs QRHY组及HP QRHY组二者的表达均明显优于N-MSCs组（P＜0.01或P＜0.05）,而以HP QRHY组增高最为明显（P＜0.05或P＜0.01）,28d后,各移植组的表达趋势趋同,但仍高于模型组（P＜0.05）。结论：缺氧预处理MSCs移植能够显著提高脑缺血再灌注损伤大鼠SDF-1/CXCR4的表达,清热化瘀方能够进一步上调SDF/1CXCR4的表达,减少细胞凋亡。     

芪棱汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后MAP-2表达的影响

目的探讨芪棱汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响及其神经保护作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、补阳还五汤组（对照组）及芪棱汤组（治疗组）。复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型并给予相应药物。在再灌注不同时点采用免疫组织化学法测MAP-2表达。结果正常组、假手术组可见MAP-2广泛表达；模型组、对照组及治疗组梗死中心区和周围区在再灌注即刻均出现表达下降，中心区随着再灌注时间延长持续下降，而梗死周围区在再灌注24h降至最低后表达有所上升；治疗组可增加MAP-2表达、促进其修复，以再灌注24h及48h明显，与模型组有明显差异，对照组在48h MAP-2表达亦增加，而治疗组效果更显著。结论芪棱汤能减少MAP-2丢失和促进其修复，具有良好的神经保护作用。     

清热化瘀方联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠血管新生的影响

目的观察清热化瘀方联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑缺血损伤大鼠血管新生标志物血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)及神经功能的影响。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、BMSCs组、中药+BMSCs组,每组20只。均参照改良的Longa's线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型,假手术组线栓只插入颈内动脉9 mm,使大脑中动脉起始部不致阻塞;模型组造模后灌胃等体积的生理盐水;BMSCs组于缺血再灌注24 h后经尾静脉移植BMSCs悬浮液200μL;中药+BMSCs组造模前4 d及造模后予清热化瘀方14g/(kg·d)灌胃,于缺血再灌注24 h后经尾静脉移植BMSCs悬浮液200μL。各组大鼠分别于手术后第3天和第7天采用m NSS评分法进行神经功能评分,采用免疫组织化学染色法检测CD31及Brdu的表达情况。结果术后第3,7天,BMSCs组、中药+BMSCs组在脑缺血区域可见到Brdu阳性细胞,且中药+BMSCs组Brdu阳性细胞数均明显多于BMSCs组(P均<0.05);BMSCs组、中药+BMSCs组神经功能评分明显低于模型组(P均<0.05),CD31表达量明显高于模型组(P均<0.05),且中药+BMSCs组神经功能评分明显低于BMSCs组(P均<0.05),而CD31表达量明显高于BMSCs组(P均<0.05)。结论清热化瘀方可促进BMSCs在大鼠体内分化、增殖,该方联合BMSCs移植可改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能,这可能与CD31表达上调、促进血管新生有关。     

清热化瘀方联合HP-BMSCs移植对脑缺血损伤大鼠CD31表达的影响

目的:观察清热化瘀方联合缺氧预处理(HP)骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑缺血损伤大鼠血管新生标志物CD31表达变化及神经功能的影响。方法:将120只大鼠随机为6组:假手术组(SO组)、模型组(MCAO组)、BMSCs移植对照组(BMSCs组)、HP-BMSCs移植组(HP-BMSCs组)、BMSCs移植联合清热化瘀方组(中药对照组)以及HP-BMSCs移植联合清热化瘀方组(中药干预组),各组根据取材时间点又分为7天、14天两个亚组,每个亚组10只大鼠。线栓法建立大鼠大脑中动脉梗阻模型,根据分组情况给予清热化瘀颗粒灌胃及经尾静脉移植BMSCs或HP-BMSCs,参照m NSS评分法进行神经功能评分,采用免疫组化染色法检测血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)及Brdu标记的BMSCs细胞。结果:与MCAO组比较,中药对照组、中药干预组、HP-BMSCs组、BMSCs组神经功能评分显著减少,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与SO组比较,其它各组CD31表达均显著上调,中药干预组上调的最为明显,差异均有统计学意义(P0.01)。与HP-BMSCs组比较,BMSCs组神经功能评分增加,CD31表达下降,Brdu标记的阳性细胞数较低;中药干预组神经功能评分显著减少,CD31表达明显上调,Brdu标记的阳性细胞数显著增多,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与中药对照组比较,中药干预组神经功能评分明显减少,CD31表达量显著增加,Brdu标记的阳性细胞数显著增多,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:清热化瘀方联合HP-BMSCs移植可改善脑缺血损伤SD大鼠的神经功能,可能和其促进大鼠脑缺血区血管新生标志物CD31的表达相关。     

清热化瘀方对脑缺血预处理大鼠GADD34表达的影响

目的观察清热化瘀方对脑缺血预处理大鼠缺血再灌注后生长停滞与DNA损害可诱导基因34(GADD34)mRNA及其蛋白表达的影响。方法 SD大鼠160只,随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组、清热化瘀方组,每组按照再缺血后12 h、1 d、2 d、3 d 4个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点GADD34 mRNA及其蛋白的表达变化。结果脑缺血再灌注组12 h GADD34 mRNA及其蛋白表达均达高峰,随再灌注时间延长其表达逐渐下降(P0.05,P0.01);缺血预处理组GADD34mRNA及其蛋白表达较缺血再灌注组均明显升高(P0.05,P0.01);清热化瘀方组较脑缺血预处理组进一步升高其表达(P0.05,P0.01)。结论脑缺血预处理可能通过诱导GADD34表达发挥其神经的保护作用,清热化瘀方可进一步促进其神经保护作用。     

清热化瘀方通过调控自噬相关基因P62/LC3保护大鼠脑缺血再灌注损伤

目的:从自噬相关蛋白P62/LC3角度探讨清热化瘀方对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:160只大鼠随机分为4组:假手术组(SO组)、模型组(I/R组)、清热化瘀颗粒组(QRHY组)和清开灵颗粒对照组(QKL组)。分别于再灌注后12 h、1 d、2 d、3 d取材(n=10)。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别采用透射电子显微镜观察神经元自噬及凋亡形态结构变化,qRT-PCR和Western blot观察P62及LC3 mRNA及其蛋白表达变化。结果:①大鼠脑缺血再灌注后激活自噬,再灌注后12 h至3 d可见自噬小体出现,之后自噬表达逐渐下降,细胞发生迟发性神经元死亡;QRHY方能减轻上述损害;②I/R组LC3 mRNA及其蛋白表达均于缺血再灌注后12h开始明显上升,24 h达高峰(P<0.01),随后其表达渐趋下降(P<0.05);而P62 mRNA及其蛋白表达时相变化则与之相反(P<0.05或P<0.01);QKL组较I/R组P62表达明显升高,LC3表达明显降低(P<0.05);QRHY组较QKL组进一步升高P62表达,降低LC3的表达(...     

针刺干预对脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清蛋白表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤模型大鼠外周血清蛋白表达的变化及针刺百会、足三里穴的干预作用。方法:以大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,采用随机区组设计将大鼠分为模型组、假手术组和针刺组3个大组,每大组再按照再灌注后时间分成12 h、24 h、48 h、72 h、96 h和144 h等6个亚组;每个亚组有大鼠7只;另设正常对照组7只。应用SELD I-TOF-MS检测各组大鼠外周血清蛋白表达的差异。结果:模型组与正常对照组比较,有150个差异蛋白峰(P<0.05);针刺组与模型组结果比较,有89个差异蛋白峰出现显著性变化,包括正向峰32个和负向峰57个;模型组血清蛋白峰值的分布呈双峰型,针刺干预使第一峰峰值降低,第二峰峰值时间前移。结论:针刺百会和足三里穴能够通过影响脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清蛋白的表达,干预缺血再灌注模型大鼠的病理生理过程。     

栝楼桂枝颗粒激活Nrf2信号通路减轻脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激损伤作用

目的:探讨栝楼桂枝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的保护作用及分子机制。方法:建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,栝楼桂枝颗粒灌胃给药后,核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检测大鼠脑梗死面积,化学荧光法测定脑组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,水溶性四唑蓝法(WST)测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,紫外法测定过氧化氢酶(catalase,CAT)和比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力;蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR法(Realtime PCR)分别检测脑组织中核转录因子-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2),细胞质中血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1),醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1]及Kelch样ECH联合蛋白1(Kelch-like ECHassociated protein1,Keap1)的蛋白表达和mRNA相对含量。结果:栝楼桂枝颗粒能够明显减小大鼠脑梗死面积,减少ROS和MDA的产生(P0.01),增加SOD,CAT和GSH-Px活力(P0.01)。此外,栝楼桂枝颗粒能够上调脑组织中Nrf2,HO-1,NQO1及Keap1的表达。结论:栝楼桂枝颗粒可能通过上调Nrf2信号通路,从而抑制脑缺血再灌注损伤引起的氧化应激反应。     

参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法:实验大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注组、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理组(480,240,120 mg·kg-1).各组又分为缺血2h再灌注后3,6,12,24,48,72 h组,每组6只.ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.免疫组化法检测VEGF的表达,同时评价大鼠的神经功能缺失程度.结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠出现严重的神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达增强(P ＜0.05,P＜0.01);与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达均明显增强(P ＜0.05,P＜0.01),其中以高剂量组效果最为显著.结论:参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加VEGF的表达有关.     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的 观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达的影响,探讨针刺在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,应用免疫组化方法观察假手术组、模型组（再灌注6h、24h、72h）、针刺组（再灌注6h、24h、72h）ICAM-1表达的变化。结果 缺血再灌注后6h,脑组织微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高趋势,并于24h达到高峰,模型组与针刺组及模型组与假手术组间均有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论 脑缺血后1CAM—l表达增加,针刺可降低1CAM．1的表达,从而减轻缺血后ICAM—l导致的缺缺血性脑损伤。说明针刺对缺血性腑损伤的保护作用机制可能与其抑制脑内ICAM-1的表达有关。