Alzheimer病中枢和外周的炎症改变

老年性痴呆即 Alzheimer病 (AD)是一种老年神经退行性疾病 ,病因尚不清楚。近年来 ,越来越多的研究证实 AD发病与脑内炎症改变有关 ,而且中枢神经系统以外组织中也存在着免疫机制的异常。1　 AD中枢神经系统的炎症改变1.1　神经胶质细胞1.1.1　小胶质细胞　在脑中 ,炎症反应的关键细胞是活化的小胶质细胞。Cagnin等〔1〕通过正电发射扫描 (PET)和 11C标记的 PK11195方法定量检测了 15例正常人 ,8例 AD病人及 1例轻度认知障碍患者的胶质细胞活化情况 ,发现 AD患者扣带回、颞顶部等部位小胶质细胞处于活化状态 ,而正常人则无此变化。…     

阿尔茨海默病与磷酸二酯酶4相关性的研究进展

随着全球老龄化加剧,老年痴呆最常见的类型阿尔茨海默病(AD)发病呈逐年上升趋势.关于AD的发病机制有多种学说,但β淀粉样蛋白(Aβ)在AD患者的老年斑中选择性沉积是各种原因诱发AD的共同途径,是AD形成和发展的关键因素[1].炎症反应机制是近几年研究的热点,神经元凋亡被认为与Aβ引起的神经元炎症有关.有研究表明AD早期中枢发生了炎症反应,认为由于外周病原体或致炎因子进入中枢,或因神经元自身毒性(如Aβ沉积),激活了小胶质细胞,吞噬病原体或Aβ,同时释放炎症因子,引起炎症因子水平上升[2].     

炎症反应在肺动脉高压中的作用

肺动脉高压的发病机制复杂,治疗方法局限,预后差.越来越多的研究表明炎症反应在肺动脉高压发病机制中起着重要的作用,已成为肺动脉高压发生、发展的重要机制之一.炎症机制包括各种细胞因子之间复杂的相互作用及其复杂的血管效应.本文综述了实验和临床研究的各种证据,总结炎症反应在各类型肺动脉高压中的作用,有望通过对该机制的研究探索新...     

阿尔茨海默病的相关免疫机制及治疗研究进展

阿尔茨海默病(AD)是最常见的老年神经退行性疾病之一。研究发现,免疫系统的功能状态与AD的发病密切相关,而其中炎症反应及促炎细胞因子起着关键性的作用。AD患者脑内可见小胶质细胞与星形胶质细胞的活化,其活化可产生神经保护作用,但诱发致炎因子分泌过度反而加剧了疾病的进程。     

急性肺损伤发病机制的研究进展

急性肺损伤（ALI）是临床常见的急危重症,病死率高,多年来对其发病机制进行了大量的研究。随着失控的炎症反应引发多器官功能紊乱综合征理论的出现,对ALI的认识转向对炎症发生、调控的认识,参与炎症的炎症细胞和细胞因子则成为研究的热点,这些细胞和细胞因子、炎症介质构成了ALI炎症反应和免疫调节的“细胞网络”和“细胞因子网络”在其发病过程中发挥重要作用,本文将对近年来的研究做一综述。     

炎性反应与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是多种发病因素共同参与的异质性疾病,主要涉及Aβ沉积、Tau蛋白过度磷酸化、炎症反应、Aβ促进细胞凋亡、神经细胞钙稳态失调和自由基代谢异常、AD相关基因突变及多态性、雌激素水平下降、铝中毒等机制[1].其中,炎性反应是AD核心病理机制,炎症介质促进了AD的发生与发展.     

常见炎症因子与颈动脉粥样斑块的相关性研究进展

脑卒中在中国的发病率逐年增高,颈动脉狭窄是脑卒中的主要病因之一。随着动脉粥样硬化炎症机制的研究进展,慢性炎症反应密切相关的细胞因子在颈动脉斑块病理机制研究中愈发重要。针对颈动脉狭窄病变,充分了解参与动脉粥样硬化发病机制的多种细胞因子对于疾病的研究至关重要。本文对几种常见细胞因子在颈动脉斑块病变过程中新的认识及研究方向作一综述。     

炎症与冠心病和糖尿病的关系

近年来,西方国家统计表明,2型糖尿病70%左右死于心血管并发症,而其中一半死于冠心病,这就吸引了大量的糖尿病学者去研究血管并发症的病因及发病机制。在逐渐的研究和探索过程中,大多数学者都认为炎症是冠心病和2型糖尿病的共同发病机制,并日益得到认同,炎症学说也应运而生。炎症可能是糖尿病和冠心病的共同前体,高血糖和胰岛素抵抗(IR)又可能会促进炎症反应,因此,炎症可能是连接糖尿病和冠状动脉粥样硬化发展的一个纽带[1]。一、冠心病与糖尿病共同存在炎症反应的过度激活冠心病与糖尿病关系密切,表现为糖尿病患者出现冠状动脉粥样硬化的时…     

自身炎症性疾病

自身炎症性疾病是一组以发热为突出表现的常染色体遗传病,发病率低,主要由基因突变导致细胞因子改变,最终引起炎症反应。本文对国内外有关自身炎症性疾病发病机制的研究进行综述,为自身炎症性疾病提供有针对性的、有效的治疗手段。     

免疫炎症反应在阿尔茨海默病中研究进展

<正>全世界约有5 000万阿尔茨海默病(AD)患者,2021年AD调查报告显示,2000～2019年AD患者死亡人数增加了145%以上[1,2]。因此,深入解析AD的诱导因素,将为延缓或降低该病的发病率及死亡率提供有效途径。大量研究证实,生物学因素、环境因素及遗传因素等均可作为AD的诱发因素[3,4]。且随着不断深入研究,首次在人体证实神经炎症是AD发病机制上游不可或缺的关键环节[5]。因此,阐明神经炎症在AD中的发生及分子调控机制,     

阿尔茨海默病免疫异常及Aβ免疫应答功能的调节

近年研究表明免疫功能异常与阿尔茨海默病(AD)的发生密切相关,免疫炎症机制在AD发生发展过程中具有重要作用。来自实验及临床的研究资料提示AD动物模型及AD患者的体液免疫反应和细胞免疫反应功能异常。AD患者与健康同龄老人血清和脑脊液中T细胞、B细胞及细胞因子等出现明显差异。本文就AD发病的免疫异常机制和AD的特异性细胞免疫、体液免疫及细胞因子进行综述,并简要概述β淀粉样蛋白免疫应答功能的调节。     

再谈2型糖尿病与抗炎疗法

一直以来人们普遍认为胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的中心环节，但2型糖尿病的具体病因与发病机制还不十分清楚。近年来，一些临床流行病学的研究发现2型糖尿病患血循环中的急性期反应产物和炎症因子水平升高，存在自然免疫的激活和低度炎症。但炎症反应是否与2型糖尿病密切相关呢？本就炎症反应及抗炎治疗与2型糖尿病的一些概念和措施做简要的叙述。     

慢性阻塞性肺疾病炎症反应研究进展

目前研究显示气道炎症是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病过程中的一个关键环节,中性粒细胞、淋巴细胞和肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞和白三烯B4、白介素8、肿瘤坏死因子α、白介素6、基底细胞间黏附分子等多种炎症介质参与并影响气道炎症的发生.认识COPD炎症反应的特点和影响因素,能对COPD发生机制的探讨和临床治疗产生深远的影响.     

免疫反应与炎症损伤在肝衰竭发病机制中的作用

肝衰竭是临床上常见的严重肝病症候群,该病救治难度大,病死率高,属于内科危急重症之一。肝细胞大量死亡、肝细胞死亡程度超过肝再生的能力被认为是肝衰竭发生发展的核心事件,直接损伤和免疫介导的炎症损伤是这一过程的两个主要因素。越来越多的证据表明,宿主免疫反应与炎症级联反应在肝衰竭发病机制中极为重要。综述了免疫调节(先天性和适应性)与炎症损伤(炎症诱导物、感受细胞、炎症介质)在肝衰竭过程中的作用机制,以及免疫反应/免疫细胞与炎症反应/炎症因子的交互作用,以期有助于了解肝衰竭的发病机制,为肝衰竭的诊疗、药物研发提供新思路。     

动脉粥样硬化与炎症反应关系的研究进展

关于动脉粥样硬化(AS)的发病机制曾有以下几种学说:脂质浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、单克隆平滑肌细胞增生学说及免疫学说和损伤-反应学说,其中损伤-反应学说和由此发展而来的炎症理论,较为全面地解释了AS的形成发展过程.目前认为,AS从发生发展到转归的全过程就是一个慢性的炎症过程,众多炎症细胞和炎症介质参与其中[1],但炎症参与AS过程的作用机制至今尚未完全阐明,目前研究主要集中于各种炎症细胞、炎症介质的作用及相互关系方面.     

炎症与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发病机制的研究已经经历了一个多世纪,主要围绕4种学说:脂肪浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说和损伤反应学说。近年来研究者发现,动脉粥样硬化的病理表现具有炎症病理的基本表现形式:变质、渗出和增生。其形成过程中也会出现类似类风湿性关节炎、慢性胰腺炎和肝硬化等慢性炎症性疾病的细胞间相互作用。随着炎症细胞和炎症介质的不断检出,动脉粥样硬化不再被认为是单纯的动脉壁脂质堆积的疾病,而是进展性炎症反应,符合炎症表现的普遍规律。因此,Ross教授在其损伤反应学说的基础上,…     

炎性因子在阿尔茨海默病发病机制中的作用

阿尔茨海默病(AD)是老年人中最常见的、但病因尚未明确的渐进性神经系统退行性疾病,其主要临床表现为进行性认知功能障碍、学习记忆能力减退、日常行为异常、生活能力下降以及人格改变等症状。神经元外淀粉样β蛋白(Aβ)沉积、神经元内神经原纤维缠结(NFT)、神经突触及神经元丢失等为其主要病理学特征性变化,这些变化诱发了神经炎症反应。AD发病机制及病因复杂多样,目前主要有Aβ级联假说、tau蛋白异常磷酸化、神经炎症反应等,越来越多的研究表明炎症反应在AD发病进程中扮演重要角色。本文将对部分炎性因子[IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10、转化生长因子β1(TGF-β1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等]与AD的关系做一综述。     

老年患者术后认知障碍炎症机制的研究进展

术后认知障碍（POCD）是老年患者严重的术后并发症。P0cD大大增加了老年患者术后致残和致死风险，严重降低患者的生活质量。但目前POCD具体发病机制仍不清楚，尚缺乏有效的治疗方法。近些年的研究结果提示术后炎症反应是POCD发病的主要机制，本文将从临床研究和基础研究两方面对POCD炎症机制的研究进展做一综述，并对有助于改善POCD的抗炎药物做一介绍。     

动脉粥样硬化发病机制和炎症反应关系研究进展

炎症反应为动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的核心因素,炎症过程中具有标志性的因子已成为评价AS稳定程度的具有预后意义的主要指标。机体炎症反应时释放的生物活性因子,不但可预示血管事件发生的危险性,而且还参与AS相关疾病的发病过程。因此,认识AS病理过程中炎症细胞间的相互作用机制并加以干预,是目前防治AS研究的一个重要方向。     

前言——阿尔茨海默病相关危险因素的研究进展

正阿尔茨海默病(AD)临床表现为进行性发展的记忆障碍、认知功能损害、人格和行为改变等,最终导致病人丧失基本生活能力。AD的发病机制尚未明确,目前国内外学者从遗传、病理、生理、生化等方面对AD的发病机制进行了探究,比较公认的是β-淀粉样蛋白(Aβ)假说和tau蛋白假说。此外,随着对AD发病机制的深入研究,又有学者提出了神经炎症等假说。虽然关于AD的发病机制研究众多,但迄今为止,其病因及发病机制