严重脓毒症合并高血糖的强化胰岛素治疗

目的:探讨强化胰岛素治疗方案对严重脓毒症患者预后的影响。方法:将102例严重脓毒症呼吸衰竭并高血糖患者随机分为强化胰岛素治疗组(将随机血糖控制在4.4~6.1mmol/L之间)和常规治疗组(当随机血糖超过12mmol/L开始应用胰岛素,将血糖控制在10~11.1mmol/L之间)。观察ICU病死率、住院病死率、ICU住院天数、总住院天数、呼吸机治疗时间和继发肝、肾功能异常情况。结果:与常规治疗组比较,强化胰岛素治疗组的ICU住院天数、总住院天数和呼吸机治疗时间均明显缩短(P<0.01),继发性肾损害减少(P<0.05),ICU病死率和住院病死率虽然均有降低,但无统计学意义(P>0.05)。结论:强化胰岛素治疗可以减少严重脓毒症并发高血糖患者的ICU住院时间和总住院时间,缩短呼吸机带机时间,降低继发性肾损害的发生率。     

脓毒症神经调节机制的研究进展

神经系统在机体炎症反应及脓毒症的发展中具有重要作用。脓毒症早期 ,神经系统即将炎症信息迅速传递到中枢神经 ,从而通过调节内分泌系统、免疫系统等影响脓毒症的病理过程。近年来的研究表明 ,神经系统本身也可通过神经递质直接参与调节脓毒症的发生与发展 ,这为脓毒症的防治提供了新思路。1　神经系统是脓毒症时传递信息的“高速公路”外周神经可感知局部环境因素的变化 ,并以非连续性、闪电式方式将信息传递到大脑 ,启动中枢神经的调控功能 ,引起体温、呼吸、体内激素水平、免疫细胞活化、炎症介质产生等一系列变化[1] 。这比炎症的缓慢…     

高血糖与脑梗塞的研究进展

目前,糖尿病已被公认为是中风的危险因素之一。据报道,在脑梗塞患者中合并糖尿病者是非合并糖尿病患者的两倍。在高血压基础上发生的脑动脉硬化、血小板聚集功能亢进、红细胞聚集力增强和变形力下降、高血粘度、高凝状态及脑血流量障碍等,都     

脓毒症的诊断与治疗

脓毒症（Sepsis）是危重患者最主要的死因之一。虽然近年来对于脓毒症及其并发症的认识和治疗研究有了很大进展，但脓毒症的病死率仍没有改善。2002年10月，欧洲危重病协会和国际脓毒症论坛提出了《巴塞罗那宣言》，共同呼吁采取措施减少脓毒症，争取在今后5年内将脓毒症的病死率降低25％。2004年美国胸科年会和欧洲呼吸病年会上，脓毒症再一次成为关注的热点问题。     

微粒与脓毒症的研究进展

脓毒症发病机制复杂,涉及内皮损伤、炎症反应、凝血活化及纤溶抑制等诸多因素,目前已成为非心血管重症病房中最常见的死亡原因。近年研究发现,微粒（MPs）在脓毒症的发生发展中起重要作用,现将微粒与脓毒症的研究状况作一综述。     

脓毒症合并肝损伤的诊断与治疗研究进展

脓毒症合并肝损伤是临床较常见的急危重症之一,是脓毒症导致多器官功能障碍的表现形式之一,尽早发现并给予干预和治疗,将可以有效减少住院时间和改善患者的预后。早期诊断、早期给予干预和治疗,在脓毒症合并肝损伤患者中显得尤为重要。然而如何早期诊断、早期治疗脓毒症合并肝损伤是临床医师经常面临的问题。该文就脓毒症合并肝损伤的诊断与治疗进展作一综述。     

糖皮质激素在脓毒症治疗中研究进展

<正>脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍,其中脓毒性休克最为危重^[1],发病率高且病情凶险,死亡率高,全球每年有患者数量(2 000～3 000)万^[2]。近年来,尽管抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足进步,但脓毒症的死亡率仍高达30%～70%[1],其发生率及死亡率仍有不断上升的趋势。脓毒症发病机制复杂,最新国际共识表明,脓毒症的发生与宿主免疫反应有关。     

脓毒症与炎性因子的研究进展

<正>脓毒症(sepsis):指各种感染引起的全身炎症反应综合症,是感染性疾病常见的危重症,死亡率较高,脓毒症的发病是多重因素综合作用的结果,传统的观点认为脓毒症是由炎症反应过度所致。机体受到病原体感染时,病原体表面的抗原被机体炎症效应细胞表面的受体识别,并通过抗原、抗体反应及酶的活化途径,激活细胞内转录因子(如核因子NF-κB),并诱导多种促炎因子和炎性介质的生成及释放[1]。这些促炎因子和介质之间通过正反馈形式     

脓毒症相关性谵妄发病机制的研究进展

脓毒症是病原微生物侵入机体引起的全身炎症反应综合征,也是在重症监护室住院的重症患者死亡的主要原因之一。脓毒症相关性谵妄（SAD）是脓毒症患者常见的脑部表现,其发病机制非常复杂,可能涉及炎症反应、血脑屏障破坏、神经递质紊乱以及氧化应激等方面,并且这些机制并不是单独产生,而是多种机制相互作用或联合作用的结果。因此,深入探索SAD的发病机制,或可为SAD的有效预防和精准诊疗提供新的思路。     

高血糖与脑卒中的研究进展

脑卒中发病率逐年上升，是神经内科致死致残的多发病之一，随着基础理论和临床研究的不断深入，高血糖与脑卒中的关系日益引起人们的关注。本文采用文献分析方法，将近年来脑卒中高血糖产生的原因、高血糖加重脑损害的机制及脑卒中高血糖的处理的相关文献概述如下。     

高容量血液滤过在脓毒症治疗中的应用及研究进展

上个世纪90年代学者们认为：从理论上讲,只要清除脓毒症病人血液中的炎症因子就能降低患者的死亡率,由此多种血液净化方法的应用研究相继问世。尽管提出了脓毒症的免疫调节假说,但是传统的连续性血液滤过（置换液量1～2L／h）还是应用了近15年的时间,直到2000年,Ronco C等发表的一项大型临床前瞻随机试验PRTs证实：     

脓毒症急性肾损伤研究进展

脓毒症是一个复杂的临床综合征,疾病演变过程常常导致广泛的组织损伤和多器官功能障碍（multiple organ dysfunction,MODS）,特别是急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）。其是脓毒症最常见的并发症之一,并且是死亡的独立危险因素。传统观点认为全身性低血压,肾血管收缩和局部缺血再灌注损伤是脓毒症诱导AKI的主要病理生理机制。最近研究表明,脓毒症诱导AKI发生与微血管功能障碍相关,同时伴随微粒的释放,炎症和高代谢性器官对细胞应激的能量适应。脓毒症诱导AKI的高死亡率的归因于对其病理生理学机制的不完全理解和诊断延迟。在这篇综述中,重点理解脓毒症诱导AKI的基本病理生理学机制。     

肥胖的流行病学 病理生理及治疗的研究进展

肥胖发病率逐年增加,肥胖及其并发症严重损害机体的正常生理功能。近年来,肥胖的外科治疗成为热点,腹腔镜减肥手术在肥胖的治疗中脱颖而出。该文就肥胖的流行病学、病理生理和治疗进展进行综述。     

他汀类药物治疗脓毒血症的进展

他汀类药物是临床上常用的一种降血脂药物,此外,它还具有抗炎、改善内皮细胞的功能、调节免疫功能,近年来研究发现,他汀类药物对脓毒血症有着重要的影响,它可以抑制炎症因子的释放,抑制炎症细胞的黏附,降低脓毒血症的发生率和病死率,本文对这一领域的最新进展作一综述.     

低钾血症77例患者病因及临床特点分析

目的:分析内分泌代谢性疾病中导致低钾血症的病因及其临床特点。方法:选择首都医科大学附属北京安贞医院内分泌科2012至2016年收治的77例低钾血症患者为研究对象,以低血钾程度分组,对患者一般状况、临床表现及病因进行回顾性分析。结果:糖尿病导致低钾血症所占比例最多,其中轻度低钾血症占2/3;轻、中、重低钾血症比较,年龄、性别、住院时间均值、收缩压、舒张压相比,差异无统计学意义(P>0.05);三组患者血ALT、AST、GRE、LDL-C、TG、K~+、Na~+、Ca~+、CL-、Alb水平的平均值,差异无统计学意义(P>0.05),Glu的均值差异有统计学意义(P<0.05)。结论:低钾血症是一种常见的电解质紊乱,多种内分泌代谢性疾病可导致低钾血症,临床医生应充分认识到低钾血症原因,以免误诊漏诊。     

甲状腺乳头状癌的治疗研究进展

甲状腺乳头状腺癌作为甲状腺恶性肿瘤中发病率最高的一种类型,其预后较其他类型好。目前,外科治疗仍是甲状腺乳头状癌的主要治疗手段。其对放、化疗均缺乏敏感性,一般不宜选用。基因治疗是今后研究的热点,有望为甲状癌的根治获得突破。该文就甲状腺乳头状癌的治疗研究进展进行综述。     

脓毒症的诊断与治疗

近年来对于脓毒症及其并发症的认识和治疗研究有了很大进展,但严重的脓毒症、脓毒性休克的死亡率仍高达30%~50%,特别是真菌菌血症病死率高达50%。本文概述脓毒症的概念和诊断,着重从早期目标治疗、血管收缩药物的应用、抗生素的使用、控制感染源、肾上腺皮质激素的应用、机械通气策略、重组人活化蛋白C的应用、镇静剂和止痛剂及神经肌肉阻断剂的使用、脓毒症的辅助治疗和支持治疗等方面阐述脓毒症的治疗进展。希望能引起临床工作者对脓毒症的重视,提高脓毒症患者的生存率。     

肠易激综合征的治疗现状及研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种发病率最高的功能性疾病,严重影响着患者的生活质量,且"有病乱投医、滥用药"现象严重,耗费了大量的医疗资源。目前,已应用于临床的一些药物的实际疗效尚有一定争议,本文对IBS不同亚型的治疗现状和进展作一综述。     

非内分泌激素类药物相关高血糖的研究进展

药物可能通过影响胰岛β细胞分泌功能或降低外周组织对胰岛素的敏感性诱发血糖升高。易导致高血糖或糖尿病的非内分泌激素类药物主要包括抗高血压药、调脂药、抗精神病类药物、免疫调节药物等。药物性高血糖的诊断主要依据临床用药病史及相关药物使用与高血糖出现的先后顺序,停药或药物减量后血糖的变化趋势。