当归补血汤对糖尿病大鼠肾组织的保护作用

目的研究当归补血汤对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)以建立糖尿病模型,给予当归补血汤或苯那普利治疗。实验第4、8周时,观察各组肾重/体重比值、血糖、血脂、蛋白尿及肾组织结构的改变,放免法测定血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,原位杂交法检测肾皮质转化生长因子β1(TGFβ1)基因表达的变化。结果当归补血汤具有与苯那普利类似的控制肾脏肥大,防止和减轻肾功能恶化及肾脏病理改变的作用,这与AngⅡ无关,而与其抑制肾皮质TGFβ1mRNA表达有关。结论当归补血汤可抑制TGFβ1mRNA的表达,改善肾功能,延缓糖尿病肾病慢性病理进展。     

当归补血汤对糖尿病大鼠肾组织损伤的保护作用

目的探讨当归补血汤(当归、黄芪以5∶1的比例配制)对糖尿病大鼠肾组织损伤的保护作用及可能机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)的方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常组,模型组,当归补血汤高、低剂量组[3.6、1.8 g/(kg·d)]及氯沙坦钾组[0.03 g/(kg·d)],灌胃给药,每日1次;12周后,检测当归补血汤对模型大鼠体质量、肾质量体质量比、24 h尿蛋白定量、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)及磷酸化信号转导及转录激活蛋白3(p-STAT3)的影响。结果当归补血汤组大鼠体质量显著增加,肾质量体质量比显著减小,24 h尿蛋白定量、BUN及SCr水平显著降低;当归补血汤可以提高模型组大鼠肾组织SOD活性、降低MDA含有量及降低TNF-α、IL-6和hs-CRP表达;同时有效抑制p-JAK2及p-STAT3蛋白的表达。结论当归补血汤具有保护糖尿病大鼠肾组织损伤的作用与其降低氧化应激水平,抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,进而产生抗炎活性有关。     

当归补血汤对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β_1表达影响的实验研究

目的:观察当归补血汤对实验性糖尿病肾病模型大鼠肾组织TGF-β_1表达的影响。方法:50只大鼠,随机分为正常对照组、模型组、当归补血汤组;模型组及当归补血汤组均给予STZ单次腹腔注射,并以隔日高脂饲料喂饲制备糖尿病肾病模型;造模成功后,当归补血汤组给予当归补血汤灌胃,正常组、模型组给予生理盐水灌胃,6周后处死大鼠取肾脏组织,免疫组化方法测定肾组织TGF-β_1蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾组织TGF-β_1表达明显增强(P0.01);当归补血汤组大鼠肾组织TGF-β_1表达较模型组明显减弱,差异有统计学意义(P0.01)。结论:当归补血汤可以通过抑制肾组织TGF-β_1的表达,发挥对糖尿病肾病的肾脏保护作用。     

祛痰通络汤对糖尿病肾病大鼠肾组织内质网应激的影响

目的观察祛痰通络汤对糖尿病肾病大鼠肾组织中内质网应激相关蛋白GRP78,Caspase12的影响。方法高糖高脂饲料联合腹腔注射STZ制备糖尿病肾病模型,随机分为正常对照组、模型组、祛痰通络汤组、四苯基丁酸组,干预8周。观察各组24 h尿蛋白定量、肌酐、肾脏病理学变化;免疫组化和Western blot检测肾组织内质网应激相关蛋白GRP78,Caspase-12的表达。结果经过祛痰通络汤治疗后,大鼠体质量上升,24 h尿蛋白定量、糖化血红蛋白、肌酐下降;病理改变减轻;模型组肾组织的GRP78、Caspase12表达明显升高;祛痰通络汤组GRP78、Caspase-12表达明显降低(均P0.05)。结论糖尿病肾病大鼠肾脏中内质网应激反应明显增强,祛痰通络汤降低内质网应激,可能是其肾脏保护作用的重要机制。     

基于内质网IRE1-JNK通路探讨萎胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制

目的探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜内质网IRE1-JNK通路的影响,以进一步了解其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组及萎胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余组大鼠均采用综合法复制慢性萎缩性胃炎模型。造模成功后,正常组及模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,西药组给予维酶素片混悬液灌胃,萎胃颗粒低、中、高剂量组分别给予相应剂量的萎胃颗粒煎液灌胃,均连续12周。采用免疫组织化学方法检测各组大鼠胃黏膜组织中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值均明显增高(P均0.05);与模型组比较,各给药组胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值均明显降低(P均0.05),且萎胃颗粒低、中、高剂量组胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值呈剂量依赖性降低,3组间比较差异均有统计学意义(P均0.05);萎胃颗粒低剂量组胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值与西药组比较差异均无统计学意义(P均0.05),萎胃颗粒中、高剂量组胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值均明显低于西药组(P均0.05)。结论萎胃颗粒可以抑制大鼠胃黏膜IRE1-JNK通路的活化,降低IRE1、JNK磷酸化水平,减轻内质网应激引起的炎症反应,抑制慢性萎缩性胃炎向胃癌进一步转化。     

当归补血汤对糖尿病大鼠蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达的影响

目的研究当归补血汤对糖尿病大鼠肝脏、骨骼肌中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)表达的影响。方法选取雄性SD大鼠50只,随机分为空白组、当归补血汤组、糖尿病组、糖尿病+当归补血汤组、糖尿病+吡格列酮组。除空白组、当归补血汤组外,其余组采用链脲佐菌素(STZ)结合高脂高糖饮食方法建立大鼠糖尿病模型。造模成功后,当归补血汤组和糖尿病+当归补血汤组给予当归补血汤灌胃,糖尿病+吡格列酮组给予吡格列酮灌胃,空白组和糖尿病组灌胃等量生理盐水,连续灌胃5周。观察实验过程中各组大鼠体质量变化情况,取血检测灌胃前及灌胃结束后各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,用免疫组织化学法检测各组大鼠灌胃结束后肝脏、骨骼肌中PTP1B蛋白含量。结果灌胃5周后,各糖尿病组大鼠体质量明显低于空白组和当归补血汤组(P均0.05),但糖尿病+当归补血汤组、糖尿病+吡格列酮组大鼠体质量明显高于糖尿病组(P均0.05);糖尿病+当归补血汤组、糖尿病+吡格列酮组FPG与FINS水平均明显低于灌胃前及同期糖尿病组(P均0.05)。各糖尿病组肝脏和骨骼肌组织中PTP1B表达量均明显高于空白组和当归补血汤组(P均0.05),但糖尿病+当归补血汤组、糖尿病+吡格列酮组均明显低于糖尿病组(P均0.05),糖尿病+当归补血汤组、糖尿病+吡格列酮组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论当归补血汤具有明显降糖、降低胰岛素水平的作用,其作用与吡格列酮相当;当归补血汤降糖作用可能与降低PTP1B蛋白表达、增加胰岛素的敏感性有关。     

当归补血汤对糖尿病肾病大鼠肾损伤的保护作用研究

目的:初步探讨当归补血汤对气血双虚糖尿病肾病大鼠的肾组织保护作用。方法:采用高糖高脂饲料及腹腔注射链脲佐菌素(STZ),结合环磷酰胺和放血法建立气血双虚糖尿病肾病大鼠模型,检测成功后模型大鼠按照随机分组的方法,分为模型对照组、当归补血汤(DBD)高剂量组、DBD低剂量组、贝那普利(BN)组,每组10只,雌雄各半,另选10只大鼠设为正常对照组。灌胃给予当归补血汤前检测各组受试动物的血液学指标,灌胃给予当归补血汤8周后称量各组受试动物的体质量,计算肾体比,检测血糖、尿蛋白、血肌酐、尿素氮、血液学等指标,并对肾脏组织的病理形态学改变进行观察。结果:各组受试动物的血液学指标与给药前相比有显著提高;与模型对照组比较,DBD受试动物的体质量显著增加,肾体比显著减小,血糖、尿蛋白、血肌酐、尿素氮等指标以及肾脏组织的病理形态学改变有明显改善。结论:当归补血汤对于糖尿病肾病模型大鼠具有补气补血,控制肾脏肥大,改善肾组织损伤的作用。     

当归补血汤对心肌缺血模型大鼠心肌组织氧化应激的影响

目的研究当归补血汤在冠脉结扎诱导的大鼠心肌缺血模型中的抗氧化活性。方法将75只健康SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,地尔硫卓(10 mg·kg~(-1))组,当归补血汤(3 g·kg~(-1))组,当归补血汤(6 g·kg~(-1))组,连续给药7天后,行冠脉左前降支结扎术制备大鼠心肌缺血模型,24h后,采用HE染色检测心肌病理学改变情况;测定各组血清中的白介素(IL)-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α,超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx);采用Western Blot检测大鼠心脏组织氧化应激相关蛋白表达水平。结果当归补血汤(3 g·kg-1,6 g·kg~(-1))能显著改善冠脉结扎诱导的心脏病理学改变;明显降低冠脉结扎诱导的心肌缺血大鼠血清TNF-α、IL-6和MDA的含量;提高血清中SOD、CAT和GPx的活性含量;同时,在当归补血汤的干预下,氧化应激相关蛋白的SOD1、CAT和GPx的表达明显上调,而MDA5蛋白表达明显下调。结论当归补血汤对冠脉结扎致大鼠心肌缺血有保护作用,其作用可能与调节氧化应激相关细胞因子含量及蛋白表达水平有关。     

当归补血汤对动脉粥样硬化大鼠血脂的影响

目的：研究当归补血汤对动脉粥样硬化大鼠血脂的影响。方法：将50只大鼠随机分为对照组、高脂饲料组,造模后高脂饲料组又随机分为模型组、当归补血汤大剂量组、当归补血汤中剂量组、当归补血汤小剂量组。对照组与模型组给予生理盐水,其余三组分别给予不等剂量的当归补血汤。在干预第14周取血检测TC、TG、HDL-C、LDL-C。结果：与对照组、模型组、当归补血汤小剂量组、中剂量组相比,当归补血汤大剂量组的TC、TG、LDL-C明显降低（P<0.01）,HDL-C明显提高（P<0.01）。结论：当归补血汤可降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,为临床运用补气活血之法防治动脉粥样硬化提供实验依据。     

当归补血汤对特发性肺纤维化大鼠血管新生因子HIF-1α和endostatin的影响

目的:观察当归补血汤调节血管新生抑制特发性肺纤维化(IPF)的作用机制.方法:40只大鼠随机分为假手术组、模型组、泼尼松组和当归补血汤组.气管内滴入博莱霉素复制IPF大鼠模型.术后24h灌胃,泼尼松组灌服泼尼松水溶液(0.5mg/100g),当归补血汤组灌服当归补血汤中药配方颗粒水溶液(0.81g·kg-1·d-1),...     

当归补血汤对糖尿病肾病的辅助治疗作用

目的观察当归补血汤辅助治疗糖尿病肾病(DN)的效果。方法将88例DN患者随机分为2组,对照组43例进行常规基础治疗,治疗组45例在对照组治疗基础上加当归补血汤,2组疗程均为2个月。检测2组治疗前后肾功能指标24 h尿蛋白定量、尿白蛋白(Alb)、内生肌酐清除率(CCr)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN),血糖指标空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A_1c),血脂指标血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)变化情况。结果2组治疗后肾功能指标24 h尿蛋白定量、Alb、SCr、BUN,血糖指标FPG、2 h PG,血脂指标TC、TG及LDLC均较本组治疗前降低(P0.05),HDL-C升高(P0.05),且2组各肾功能指标及血脂指标、2 h PG组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。2组治疗前后CCr、Hb A_1c均无明显变化(P0.05)。结论当归补血汤能够调节脂质代谢紊乱,改善肾脏微循环,降低DN蛋白尿效果明显。     

当归补血汤对糖尿病肾病疗效的Meta分析

目的评价当归补血汤中药方剂对比常规治疗用于糖尿病肾病治疗的临床疗效。方法计算机检索Medline(1966~2012年)、Embase(1974~2012年)、Cochrane图书馆、中国生物医学文献光盘数据库(CBM)(1998~2012年)、中文学术期刊全文数据库(1994~2012年)。按纳入排除标准纳入合格的随机对照研究并对其进行质量评价,Meta分析采用Rev Man4.3软件进行。结果共纳入5篇研究包括356例,Meta分析结果表明常规治疗联合中药方剂与常规治疗相比用于患者的治愈率、空腹血糖(FBS)、24h尿微量白蛋白和肌酐(Cr)等的变化情况。其中,治愈率、空腹血糖(FBS)、24h尿微量白蛋白等的变化情况有统计学意义,肾功能的变化情况无统计学意义。其RR值和95%CI分别为2.60(1.55,4.34)、-0.27(-0.59,0.04)、-23.65(-29.37,-17.92)、0.72(0.43,1.19)。结论对于糖尿病肾病患者而言,在进行同等的常规治疗的条件下,辨证使用当归补血汤可以减少患者的患者的空腹血糖(FBS)、24h尿微量白蛋白并提高治愈率等的变化情况。不同的治疗方法对于肾功能无明显影响。     

当归补血汤对荷瘤小鼠肿瘤生长抑制作用的Meta分析

目的 系统评价当归补血汤对荷瘤小鼠的肿瘤生长抑制作用。方法 检索CNKI、万方、维普、CBMdisc、PubMed、Embase、Cochrane Library数据库,以“当归补血汤”“肿瘤”等为检索词,收集并筛选当归补血汤(Danggui Buxue Decoction, DBD)干预荷瘤小鼠肿瘤生长的随机对照动物实验研究,检索范围均从建库至2022年5月。按照SYRCLE工具对文献进行质量评价,采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果 共纳入14篇文献,共进行30次比较。Meta分析结果显示：DBD剂量4～8 g/kg组效应量改善[NMD(%)=-10.71,95%CI(-17.49,-3.92),P=0.002];DBD剂量8～12 g/kg组效应量改善[NMD(%)=-18.42,95%CI(-36.40,-0.44),P=0.04];DBD剂量12～16 g/kg组效应量改善[NMD(%)=-30.75,95%CI(-38.59,-22.91),P<0.00001];DBD剂量16～32 g/kg组效应量改善[NMD(%)=-36.98,95%CI(-55.1...     

基于AKAP1/Drp1信号通路探讨当归补血汤对糖尿病肾病大鼠足细胞线粒体分裂及凋亡的影响

目的 观察当归补血汤对糖尿病肾病（DKD）大鼠足细胞线粒体分裂及凋亡的影响,探讨当归补血汤对DKD大鼠肾脏保护作用及机制。方法 SD大鼠随机分为造模组65只,喂养高糖高脂饲料;正常组10只,喂养普通饲料;6周后,造模组大鼠予腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备2型糖尿病（T2DM）模型。将制备成功的T2DM大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组（0.014 g·kg^-1）、当归补血汤低、中、高剂量组（0.36、0.72、1.44 g·kg^-1）。连续灌胃16周。治疗第16周末检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、24 h尿蛋白（24 h UTP）;苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）染色观察大鼠肾组织病理;透射电镜（TEM）观察足细胞线粒体;二氢乙锭（DHE）法检测大鼠肾组织活性氧簇（ROS）表达水平;原位末端标记法（TUNEL）检测各组大鼠肾细胞凋亡情况;免疫组化法（IHC）检测大鼠肾组织中足细胞标志蛋白突触足蛋白（Synaptopodin）、膜蛋白（Podocin）及切割型胱天蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾组织激酶锚定蛋白1（AKAP1）、磷酸化动力相关蛋白1（p-Drp1）、线粒体融合蛋白2（Mfn2）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠FBG、24 h UTP表达升高;可见肾小球内系膜增生,基底膜增厚;电镜下足细胞线粒体肿胀,线粒体嵴断裂、紊乱;ROS表达增加,TUNEL阳性细胞明显增多,Synaptopodin、Podocin表达降低,cleaved Caspase-3表达增加,AKAP1、p-Drp1表达增加,Mfn2、Bcl-2/Bax表达降低（P<0.01）;与模型组比较,当归补血汤高剂量组能降低FBG、24 h UTP水平,肾组织病理损伤及足细胞线粒体损伤明显改善,ROS表达减少,肾组织TUNEL阳性细胞数明显减少,Synaptopodin、Podocin表达升高,cleaved Caspase-3表达降低,AKAP1、p-Drp1表达降低,Mfn2、Bcl-2/Bax表达增加（P<0.05,P<0.01）。结论 当归补血汤可通过调控AKAP1/Drp1通路抑制足细胞线粒体分裂及凋亡,减少蛋白尿,从而延缓DKD进展。     

黄芪桂枝五物汤加减对糖尿病大鼠坐骨神经内质网应激IRE1α/CHOP通路的影响

目的 基于肌醇需求酶1α（IRE1α）和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）通路,研究黄芪桂枝五物汤加减对糖尿病大鼠坐骨神经在内质网应激方面的保护作用。方法 取60只大鼠予高糖高脂饲料喂养6周,然后按35 mg·kg^-1腹腔注射链尿佐菌素,3 d后检测大鼠随机血糖,连续检测3 d,将血糖持续≥16.7 mmol·L^-1的大鼠纳入实验,共48只。将48只大鼠随机分为模型组、α-硫辛酸组（0.026 8 g·kg^-1·d^-1）、中药高、低剂量组（2.5、1.25 g·kg^-1·d^-1）,另设置10只为正常组。连续干预16周。16周后通过卢卡斯快蓝染色（LFB）光镜下观察各组大鼠坐骨神经结构,透射电镜观察各组大鼠坐骨神经超微结构,采用化学荧光法检测大鼠血清活性氧（ROS）含量,蛋白免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链式反应分别检测大鼠坐骨神经磷酸化IRE1α（p-IRE1α）蛋白、IRE1α mRNA、CHOP蛋白和mRNA的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清中ROS含量均显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各给药组大鼠血清中ROS含量显著降低（P<0.01）。与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经出现病理改变;与模型组比较,各给药组大鼠坐骨神经病理有所改善。与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经（p-IRE1α）、CHOP蛋白表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各给药组大鼠坐骨神经p-IRE1α、CHOP蛋白表达明显降低（P<0.05,P<0.01）。与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经IRE1α、CHOP mRNA表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各给药组大鼠坐骨神经IRE1α和CHOP mRNA表达显著降低（P<0.01）。结论 黄芪桂枝五物汤加减可以通过抑制内质网应激IRE1α/CHOP途径相关蛋白和mRNA的表达,从而减轻内质网应激诱导的细胞凋亡,改善糖尿病大鼠坐骨神经结构和功能,从而防治糖尿病周围神经病变。     

当归补血汤对CHF模型大鼠心肌细胞损伤的影响

为探讨当归补血汤对异丙肾上腺素诱导的慢性心衰模型大鼠心肌细胞损伤的影响,观察CHF模型大鼠心脏指数的变化,并制作心脏HE染色病理切片,置40X光镜下观察.结果发现各治疗组心脏指数均小于模型组(P<0.05),以加用当归补血汤的两组更为明显,加用当归补血汤低剂量组与空白组相比没有显著性差异(P>0.05).而且镜下可观察到除空白组外其余各组均存在不同程度的心肌细胞损伤,以模型组最为明显,以加用当归补血汤的两组细胞损伤的程度最低,低剂量组更接近于空白组.说明在西药治疗基础上加用当归补血汤能进一步减轻细胞水肿和纤维化,控制心脏重量的增加,保护心肌细胞,阻碍心肌肥厚与心肌重构.     

当归补血汤对高尿酸血症大鼠心肌细胞功能的影响

 目的 观察当归补血汤能否通过降低尿酸而改善大鼠心肌细胞功能。方法 将50只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组（低、中、高）剂量,模型组给予高尿酸饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高尿酸饮食的同时给予当归补血汤治疗（低、中、高）3个治疗剂量;14 d后分别测定各组大鼠心肌组织中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,同时测定血清中尿酸含量、治疗组与模型组比较,观察各项指标有无统计学意义。结果 ①与对照组相比：高尿酸血症组大鼠心肌组织产生的NO、NOS、和SOD均减少,MDA升高,有统计学意义（P<0.05）。②治疗组与模型组相比较：给予当归补血汤治疗后血清尿酸水平降低,同时心肌组织的NO、NOS和SOD含量升高,MDA降低,其中中剂量组与模型组相比有显著的统计学意义（P<0.05）,低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义。 结论 当归补血汤可以通过降低尿酸而改善高尿酸血症大鼠心肌功能。     

当归补血汤对大鼠动脉内皮细胞凋亡的干预作用

目的:研究当归补血汤对动脉血管内皮细胞凋亡的影响,探讨其可能作用机制.方法:当归补血汤提取液作用于血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠动脉内皮细胞(RAOEC)凋亡模型(细胞密度l×105/mL)24 h,检测RAOEC凋亡率和半胱氨酸蛋白酶-8(caspase-8),Bcl-2相关x蛋白(Bax),B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)mRNA的表达.结果:浓度为500 mg·L-1的当归补血汤作用于AngⅡ诱导的RAOEC凋亡细胞后,凋亡率为(8.69±0.69)％,与对照组(14.45±1.87)％相比,凋亡率明显下降,且差异有统计学意义(P＜0.05);当归补血汤组RAOECs的caspase-8,Bax mRNA水平,Bax mRNA/Bcl-2 mRNA分别为0.603±0.081,0.629±0.079,0.566 ±0.113,均明显低于对照组(1.083 ±0.115,1.024±0.072,1.018±0.111),且差异具有统计学意义(均为P＜0.05).结论:当归补血汤具有抗动脉血管内皮细胞凋亡的作用;当归补血汤可能通过下调caspase-8和Bax基因表达分别从死亡受体通路和线粒体通路抑制RAOEC凋亡.     

当归补血汤对糖尿病肾病患者肾脏保护的研究

目的:研究当归补血汤对糖尿病肾病患者肾脏功能的影响,探讨其在糖尿病肾病(DN)防治中的意义。方法:(1)将符合条件的121例患者随机分为常规治疗组(对照组)和当归补血汤组(治疗组)(在对照组基础上另给予黄芪30g,当归6g,并根据中医症型加减),治疗4周后对比两组的空腹血糖(FBS)、餐后2h血糖、血尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、糖化血红蛋白(HbA1C)、体重指数(BMI)、24h尿微量白蛋白等的变化情况。结果:当归补血汤治疗组肾功能改善优于对照组(P<0.05),24h尿微量白蛋白排出明显低于对照组(P<0.01),但在BMI、FBS、HbA1C及餐后2h血糖疗效无差别(P>0.05)。结论:归补血汤能改善糖尿病肾病患者肾功能,减少尿蛋白的排出。