黄连温胆汤对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗、糖脂代谢及GLUT-4的影响

目的通过观察代谢综合征大鼠的各项指标变化,探讨黄连温胆汤对MS大鼠胰岛素抵抗、糖脂代谢及GLUT-4的影响。方法选用54只SD大鼠建立代谢综合征模型,选用高糖高脂高盐饲料方式喂养,造模20周。造模成功后,在实验组大鼠中筛选符合MS标准的大鼠44只,按照造模成功后各组情况,分别为模型组8只、格华止组8只、黄连温胆汤高、中剂量组、低剂量组各9只,对照组中符合标准大鼠8只,在每日1次固定时间给予各组大鼠进行灌胃,干预4周。实验过程中测量大鼠体重、内脏脂肪、腹围、心率、血压等一般情况,测量离心血浆空腹血糖、血清胰岛素、血脂等指标,计算HOMA-IR,对实验结果进行讨论评价。结果造模20周后,与对照组相比较,实验组大鼠空腹血清胰岛素、甘油三酯、总胆固醇水平均明显升高(P0.05),高密度脂蛋白、GLUT-4水平下降(P0.05),代表造模成功。给药进行干预4周后,与模型组相比较,黄连温胆汤高剂量组与格华止组大鼠的体质量、LEE、内脏脂肪重量、脂肪/体质量明显降低(P0.05),在血糖、血脂(TG、TC、LDL-C)、HOMR-IR、空腹血清胰岛素、FFA等水平含量以上两组也较模型组下降明显(P0.05);黄连温胆汤高剂量组大鼠血压明显降低(P0.05),其余组均无明显变化;IRS-1、P85、GLUT-4在黄连温胆汤高剂量组和格华止组较模型组明显升高(P0.05)。结论黄连温胆汤能有效降低代谢综合征大鼠血糖、血脂、空腹血清胰岛素以及HOMA-IR水平,具有降压、降糖、降脂、降低血清胰岛素水平的作用,能够有效改善代谢综合征大鼠的代谢异常,具有一定的预防代谢综合征发生的作用;黄连温胆汤对降低代谢综合征大鼠TC、TG、FFA的水平具有显著作用,对改善代谢综合征大鼠的糖脂代谢存在一定的价值,减轻胰岛素抵抗和调节糖脂代谢可能是黄连温胆汤对代谢综合征的主要调节方式,通过抑制FFA、IRS-1、P85水平的表达,达到GLUT-4水平回调,调节并改善代谢综合征。     

代谢综合征大鼠肾脏病理变化及增龄因素对其影响的研究

目的:研究代谢综合征大鼠肾脏损伤病理变化及增龄因素对其的影响。方法:采用喂养法建立代谢综合征大鼠动物模型,将动物分为青年正常组、青年模型组、老龄正常组、老龄模型组,测定各组大鼠血糖、血清胰岛素、血压、血脂及内脏脂肪重量与体重的比值,常规和电镜观察肾脏病理改变。结果:青年模型组和老龄模型组血压、血糖、血清胰岛素、TC、TG、LDL、HDL水平分别较青年正常组和老龄正常组明显升高(P<0.01);其中LDL、TC/HDL水平老龄模型组较青年模型组升高明显。青年和老龄模型组大鼠肾脏均出现肾小管、肾小球及肾间质不同程度的病理改变,老龄模型组大鼠的病理变化更为严重。结论:代谢综合征可引起肾脏病理损伤,老年较青年严重可能与增龄因素有关。     

糖肾胶囊对代谢综合征大鼠模型的影响

目的:对照研究糖肾胶囊对代谢综合征大鼠模型的影响。方法:高脂饲料诱导代谢综合征模型,随机将大鼠分为正常对照组、代谢综合征组、文迪雅组、糖肾胶囊组;用正常血糖高胰岛素钳夹技术评价胰岛素抵抗,尾部加压法测量血压,称取体质量和右侧附睾旁脂肪组织湿质量,生化法检测血脂4项,放免法测空腹胰岛素。结果:糖肾胶囊组较代谢综合征组胰岛素敏感性指数(M值)明显升高,血清甘油三酯(TG)水平明显降低,体质量、内脏脂肪和血清胰岛素水平有降低趋势。结论:糖肾胶囊能改善代谢综合征大鼠模型的胰岛素抵抗和高胰岛素血症,同时改善了大鼠脂质代谢。     

代谢综合征大鼠模型的建立与评价

目的:高盐高脂饲料配合自由饮用果糖水建立代谢综合征大鼠模型。方法:SD大鼠喂饲高盐高脂饲料及自由饮用30%的的果糖水,连续8周。观察大鼠体重等一般状况;检测空腹血糖(FPG)、血脂,称量内脏脂肪重量并计算肥胖指数(Lee,s指数),检测空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感性(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:模型组大鼠体重明显增加。Lee,s指数、内脏脂肪重量、内脏脂肪重量/体重明显升高,血清FBG、TG、LDL、FINS含量升高,IRI升高,ISI降低。结论:高盐高脂饲料及饮用高糖饮料8周,可成功建立模型。     

复方中药对代谢综合征SD大鼠的干预研究

目的:观察益气活血化浊中药对代谢综合征(MS)模型大鼠的干预作用。方法:雄性SD大鼠60只,高脂高盐饲料喂养复制MS大鼠模型。随机分为正常组、模型组、文迪雅组、及中药(低、中、高剂量)组,中药组予中药、正常组和模型组予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃;治疗4周后测血糖、胰岛素、血脂、瘦素、胰岛素敏感指数(ISI)、脂肪组织过氧化物增殖体激活受体(PPARγmRNA)表达。结果:①中药各组体质量、内脏脂肪重量及系数、瘦素水平均显著低于模型组(P0.05,P0.01),但文迪雅组降低无统计学意义;②中药中剂量和文迪雅组的餐后2h血糖、血脂均显著性低于模型组而ISI显著高于模型组(P0.05);③中药中剂量组PPARγmRNA表达比值显著高于模型组(P0.05),但低于文迪雅组(P0.01)。结论:该复方中药促进MS大鼠脂肪组织PPARγmRNA表达作用虽弱于文迪雅,但兼有纠正糖脂代谢紊乱、减肥、改善胰岛素、瘦素抵抗等多重作用。     

黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

目的:观察黄连温胆汤加减对膳食诱导代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子、瘦素、FFA、TNF-α的影响,探讨相关作用机制。方法:采用高脂高糖高盐饲料喂养建立MS大鼠模型,选择符合标准的MS大鼠随机分为模型组、非诺贝特组、黄连温胆汤高、低剂量组,相应药物灌胃4周,检测体重、血压、血糖、血清胰岛素、血脂、瘦素、FFA、TNF-α,计算lee’s指数和胰岛素敏感指数。结果:黄连温胆汤高剂量组和非诺贝特组体重、血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感性指数、Lee’s肥胖指数、内脏脂肪体重比、TG、TC和LDL-C较模型组均下降(P<0.05);非诺贝特组HDL-C明显增高(P<0.05);仅黄连温胆汤高剂量组血压下降(P<0.05);3组大鼠瘦素、FFA、TNF-α均显著降低(P<0.05)。结论:黄连温胆汤加减对MS大鼠各代谢组分均有治疗作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗和调节瘦素、FFA、TNF-α等脂肪细胞因子表达有关。     

菩人丹对ob/ob小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

[目的]考察菩人丹对肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,为中药复方菩人丹调节糖脂代谢的临床应用提供实验依据。[方法]将ob/ob小鼠随机分为模型组和菩人丹组,后者给予菩人丹干预15周,以C57BL/6J为空白组。测定小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数、空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)及血脂水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI),评价胰岛素抵抗与分泌水平,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)考察ob/ob小鼠对葡萄糖的耐受性;苏木精-伊红(HE)染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果]模型组ob/ob小鼠的空腹体质量、内脏脂肪指数、OGTT曲线下面积、血脂水平与HOMA-IR均显著升高,ISI显著下降;菩人丹对ob/ob小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数及糖耐量的影响无统计学意义;菩人丹能够降低ob/ob小鼠血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及HOMA-IR,升高ISI,同时使ob/ob小鼠睾周脂肪细胞排列相对规则有序。[结论]经15周观测,模型组ob/ob小鼠已形成肥胖、血脂紊乱、糖耐量损伤以及胰岛素抵抗,糖尿病前期模型复制成功;菩人丹有效改善了ob/ob小鼠糖脂代谢紊乱,增强了胰岛素敏感性,降低了胰岛素抵抗程度,表明菩人丹对糖尿病前期向2型糖尿病发展有确切的干预效果。     

红景天提取物对代谢综合征大鼠肝脏PPAR-αmRNA、PPAR-γmRNA表达的影响

目的:研究中药红景天提取物对高脂饮食诱导的代谢综合征大鼠体质量、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂及肝脏PPAR-αmRNA、PPAR-γmRNA表达的影响。方法:采用高脂饮食喂养,建立代谢综合征大鼠模型,给予红景天提取物灌胃治疗,测定大鼠体质量、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂及肝脏PPAR-αmRNA、PPAR-γmRNA的表达。结果:经红景天提取物治疗后,大鼠体质量、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂均较高脂模型组显著下降,红景天组PPAR-αmRNA及PPAR-γmRNA的表达较高脂模型组显著升高。结论:红景天提取物可以有效地降低大鼠体质量,改善大鼠血糖、血压及血脂紊乱,并能显著提高肝脏PPAR-αmRNA、PPAR-γmRNA的表达,其改善代谢综合征糖脂代谢紊乱的作用可能与激活PPAR-α及PPAR-γ受体有关。     

益气燥湿法干预代谢综合征临床研究

目的:探讨益气燥湿法(黄连素联合振源片)对代谢综合征患者的影响。方法:将代谢综合征湿热中阻兼气虚型患者51例随机分为黄连素组26例和黄连素联合振源片组25例,观察治疗4周后患者血糖、血脂、胰岛素敏感性。结果:两组患者治疗后血糖、血脂、空腹胰素水平均较治疗前下降(P0.05),胰岛素敏感性得到改善(P0.05),黄连素联合振源片在血糖、血脂及胰岛素抵抗方面改善更明显(P0.05)。结论:益气燥湿法(黄连素联合振源片)能有效改善代谢综合征患者血糖、血脂水平及胰岛素抵抗。     

黄连煎剂对代谢综合征大鼠模型骨骼肌AMPK表达的影响

目的:研究黄连水煎剂对代谢综合征大鼠骨骼肌-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)表达的影响。方法:用高脂饲料诱导代谢综合征大鼠模型,随机将大鼠分为正常对照组、模型对照组、黄连煎剂组、盐酸小檗碱组、二甲双胍组;用正常血糖高胰岛素钳夹技术(GC法)评价胰岛素抵抗,用Western blot检测骨骼肌AMPK表达。结果:黄连煎剂组较模型对照组胰岛素敏感性指数(M值)明显升高,内脏脂肪湿重明显降低,p-AMPK-α蛋白表达水平明显升高。结论:黄连煎剂能改善代谢综合征大鼠的胰岛素抵抗,减少内脏脂肪,上调p-AMPK-α的蛋白表达,效果优于盐酸小檗碱。     

不同剂量胡椒碱对C57BL6小鼠胆固醇结石作用的影响

目的:观察不同剂量的胡椒碱对C57BL/6小鼠胆固醇结石形成的影响。方法:将C57BL/6小鼠70只,随机分为空白对照组、模型组、胡椒碱20 mg·kg~(-1)剂量组、胡椒碱40 mg·kg~(-1)剂量组、胡椒碱60 mg·kg~(-1)剂量组、胡椒碱90 mg·kg~(-1)剂量组、胡椒碱120 mg·kg~(-1)剂量组7组。应用全自动生化分析仪测血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量。结果:与空白对照组(2.4740±0.2884)比较,模型组(3.3420±0.2266)小鼠总胆固醇含量明显升高,与模型组(3.3420±0.2266)比较,胡椒碱20 mg·kg~(-1)剂量组(2.6509±0.4458)、胡椒碱40 mg·kg~(-1)剂量组(2.4090±0.5843)小鼠总胆固醇含量明显降低;与模型组(0.9010±0.1694)比较,胡椒碱20 mg·kg~(-1)剂量组(1.3358±0.5908)、胡椒碱40 mg·kg~(-1)剂量组(1.7409±0.5797)小鼠甘油三酯含量明显升高,胡椒碱120 mg·kg~(-1)剂量组(0.6530±0.1578)小鼠甘油三酯含量明显降低。结论:胡椒碱抑制C57BL/6小鼠胆固醇结石的形成与胡椒碱的剂量相关,胡椒碱剂量为40 mg·kg~(-1)时,抑制小鼠胆固醇结石的作用最强。但是胡椒碱剂量为120 mg·kg~(-1)可明显促进小鼠体内甘油三酯的代谢,并具有减轻体重的作用趋势。     

蜂胶对糖尿病的初步药理学研究

目的:研究蜂胶对四氧嘧啶糖尿病大鼠、小鼠血糖水平的影响。方法:用四氧嘧啶制作糖尿病大鼠小鼠模型,观察蜂胶对上述模型动物血糖的作用。结果:实验前后分别测餐后血糖值,灌胃给药7天后,蜂胶水提物50、100mg/kg可显著降低糖尿病大鼠、小鼠的血糖,与模型组比P<0.05/0.01。结论:蜂胶可以明显改善糖尿病大鼠、小鼠血糖。     

黄芪葛根汤对实验性糖尿病及胰岛素抵抗的影响

目的:观察黄芪葛根汤对实验性糖尿病及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:建立链脲佐菌素(STZ)ip所致糖尿病小鼠模型,sc氢化可的松琥珀酸钠(HCSS)诱导的IR小鼠模型,以及采用给大鼠1次ip小剂量链脲佐菌素(STZ),并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖),制备2型糖尿病(T2DM)伴胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察黄芪葛根汤对糖脂代谢以及IR的影响。结果:黄芪葛根汤降低糖尿病小鼠的空腹血糖(FBG),提高糖耐量(OGTT),改善小鼠对胰岛素的敏感性。黄芪葛根汤能显著降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的FBG,提高OGTT,降低高胰岛素水平,提高胰岛素耐量,增加胰岛素敏感指数(ISI)和降低IR指数(HOMA-IR)指数。同时,黄芪葛根汤还可调节血脂、下调血清中游离脂肪酸(FFA)的水平。结论:黄芪葛根汤通过改善糖脂代谢、提高胰岛素的敏感性,发挥其治疗糖尿病及胰岛素抵抗的作用。     

胡芦巴总皂苷对饮食诱导肥胖大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的观察胡芦巴总皂苷(TFGs)对高糖高脂饮食诱导的肥胖大鼠血糖、血脂及胰岛素抵抗的影响。方法 Wistar大鼠30只分为正常组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组给予高糖高脂饮食喂养16周后,治疗组给予TFGs(100mg/kg)灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。治疗8周后,采用腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)和胰岛素耐量试验(ITT)直接评价胰岛素抵抗水平,检测空腹血糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)间接评价胰岛素抵抗水平,同时测量体重、附睾周围脂肪重量,并检测血脂水平。结果 IPGTT、ITT和HOMA-IR结果显示模型组发生明显胰岛素抵抗,而经TFGs治疗后,治疗组胰岛素抵抗得到明显改善。同时,模型组较正常组大鼠体重、附睾周围脂肪重量、三酰甘油和总胆固醇水平明显升高,而治疗组较模型组明显降低。结论 TFGs能明显改善高糖高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗,同时能减轻体重,减少脂肪沉积,调节血脂代谢。     

芪地降糖灵口服液降血糖作用的实验研究

目的：观察复方中药制剂芪地降糖灵口服液对正常小鼠及高血糖小鼠模型、糖尿病大鼠模型的降血糖作用。方法：建立葡萄糖高血糖小鼠模型、四氧嘧啶糖尿病大鼠模型,检测芪地降糖灵口服液对正常及模型动物的血糖水平和血清胰岛素含量的影响。结果：芪地降糖灵口服液可降低高血糖小鼠、糖尿病大鼠的血糖值,提高血清胰岛素的含量;对正常小鼠的血糖无明显影响。结论：芪地降糖灵口服液具有降血糖作用,并能改善胰岛功能。     

党参多糖对糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的观察党参多糖对糖尿病小鼠、胰岛素抵抗小鼠的作用。方法观察党参多糖300,200,100 mg/kg对正常小鼠血糖的影响;采用一次性腹腔注射四氧嘧啶(Alloxan,ALX,200 mg/kg)建立糖尿病小鼠模型,观察党参多糖300,200,100mg/kg对糖尿病小鼠血糖、血清胰岛素水平的影响,并测定血清SOD,MDA的含量;皮下注射氢化可的松琥珀酸钠(HC-SS,70 mg/kg)诱导胰岛素抵抗小鼠模型,通过腹腔注射胰岛素后小鼠血糖变化观察党参多糖300,200,100 mg/kg对小鼠胰岛素敏感性的影响。结果党参多糖对正常小鼠血糖无影响(P>0.05);与模型对照组比较,党参多糖各剂量组显著降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖和血清胰岛素水平(P<0.05或P<0.01),提高糖尿病小鼠血清SOD的活性,减少MDA产生(P<0.05或P<0.01);对氢化可的松琥珀酸钠诱导的小鼠胰岛素抵抗有显著的改善作用(P<0.05或P<0.01)。结论党参多糖能降低糖尿病小鼠的血糖,改善小鼠的胰岛素抵抗。     

金银花提取物对血脂与血糖的影响

目的:研究金银花提取物对动物血脂、血糖的影响。方法:建立高脂血症和糖尿病动物模型,分组灌胃给药并且测定高脂血症模型动物血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝组织中TC、TG含量以及糖尿病模型动物血糖含量。结果:金银花提取物Ⅰ(4、2g/kg)可使高脂血症小鼠、大鼠血清及肝组织TG水平明显降低,对TC、LDL-C、HDL-C无明显影响;其余各组及提取物Ⅱ对血脂、肝脂无降低作用。金银花提取物Ⅰ和Ⅱ可降低蔗糖性高血糖小鼠和四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖。结论:金银花提取物有一定降血脂、血糖作用,其有效成分和作用机制有待进一步研究。     

参葛酚酮对糖尿病神经病变的保护作用研究

目的:研究参葛酚酮对糖尿病神经病变的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:连续4周给予高脂饲料后一次性尾静脉注射STZ 25mg/kg复制Ⅱ型糖尿病大鼠模型,将造模型成功的动物按血糖值和体重随机分组,灌胃给药,每天一次,连续8周,考察坐骨神经局部血流量、病理形态以及血脂水平等指标。大鼠出生第二天皮下注射L-谷氨酸钠(MSG)5g/kg隔天一次,共3次,复制肥胖型胰岛素抵抗大鼠。8周龄时将肥胖动物随机分组,灌胃给药,连续4周,检测胰岛素敏感性相关指标。另外还研究了参葛酚酮对正常小鼠血糖和糖耐量的影响。结果:给药8周后,糖尿病模型组大鼠坐骨神经局部血流量(Flux)、血细胞聚集值(Conc)、流速(Speed)显著减少,血清低密度胆固醇(LDL)、高密度胆固醇(HDL)、总胆固醇(TC)以及甘油三酯(TG)上升;电镜观察结果显示,模型组有髓神经纤维出现纤维的板层结构分层、空泡和肿胀甚者髓鞘脱落,许旺细胞核染色质分解,与正常组比较有显著性差异。参葛酚酮0.225g/kg能够减轻大鼠坐骨神经病变,与模型组比较差异具有统计学意义,参葛酚酮0.225g/kg、0.1125 g/kg组能明显改善上述坐骨神经局部血流指标;参葛酚酮各个剂量均能显著的降低LDL和TG水平;MSG大鼠Lee's指数增加,血清胰岛素水平升高,葡萄糖输注速率(GIR)显著降低;参葛酚酮各剂量组能显著升高MSG大鼠GIR值,但参葛酚酮对正常小鼠血糖、糖耐量均无明显影响。结论:参葛酚酮对糖尿病周围神经的结构和功能有保护作用,这些作用可能与其能够改善糖尿病大鼠血脂代谢、增加神经组织周围营养性血流量以及改善胰岛素抵抗作用有关。     

穴位埋线对单纯性肥胖小鼠减脂作用及脂肪组织炎症相关因子的影响

目的观察穴位埋线"足三里"对单纯性肥胖小鼠的减肥效应和脂肪组织中IL-6、TNF-α与MCP-1基因表达变化的影响。方法选用30只刚断乳的健康清洁级C57BL/6J雄性小鼠,随机挑选6只普通饲料喂养组为正常组,另一组24只高脂饲料喂养,将造模成功的12只随机分为模型组和埋线组。比较各组小鼠体重、体脂、血脂、血糖等相关指标的差异,用HE染色观察比较各组小鼠脂肪的形态学差异,用实时荧光定量PCR检测小鼠脂肪IL-6、TNF-α与MCP-1表达变化。结果治疗后,埋线组小鼠体重下降明显,内脏脂肪量与模型组相比,差异明显。血脂方面,埋线组与模型组相比,胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯和葡萄糖含量含量均显著降低。埋线组小鼠脂肪组织IL-6、TNF-α、MCP-1的mRNA表达水平较模型组显著降低。结论穴位埋线"足三里"可以降低肥胖小鼠的体重,降低小鼠内脏脂肪含量和血脂、血糖水平,抑制肥胖小鼠脂肪组织炎症因子IL-6-mRNA、TNF-α-mRNA与MCP-1-mRNA的表达,减轻炎症反应,从而达到减脂的目的。     

糖尿康降血糖作用的实验研究

实验表明,糖尿康对正常空腹小鼠无降低血糖作用,对肾上腺素和葡萄糖所致高血糖动物具有显著的降低血糖和血脂的作用,对四氧嘧啶造成的动物糖尿病模型,可使动物血糖水平明显降低,血清胰岛素含量及对糖的耐受能力明显增加。