穿刺引流微创术联合术后尿激酶溶解治疗对高血压性脑出血的治疗效果、并发症及预后的影响

目的探究穿刺引流微创术联合术后尿激酶溶解治疗对高血压性脑出血的治疗效果、并发症以及预后的影响。方法选取2013年1月—2016年1月江苏省连云港市东海县人民医院神经外科收治的80例高血压性脑出血患者为研究对象。采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组,各40例。对照组患者进行传统开颅术治疗,观察组患者进行穿刺引流微创术联合术后尿激酶溶解治疗。观察患者的治疗效果、并发症(尿路感染、肺部感染、颅内感染、消化系统出血、深静脉血栓)发生率和格拉斯哥预后量表(GOS)评分等级。结果观察组患者总有效率高于对照组(P0.05)。观察组患者尿路感染、肺部感染、颅内感染、消化系统出血、深静脉血栓发生率低于对照组(P0.05)。观察组患者GOS评分等级优于对照组(P0.05)。结论穿刺引流微创术联合术后尿激酶溶解治疗对高血压性脑出血有良好的治疗效果,可降低并发症发生率,改善预后,值得临床推广。     

自制后置嵌入式双腔脑室外引流管在高血压脑出血微创引流术中的应用

目的探讨自制后置嵌入式双腔脑室外引流管在高血压脑出血微创引流术中的应用疗效。方法将349例高血压脑出血患者随机分为双腔引流组(n=177)和单腔引流组(n=172),在微创软通道穿刺引流术后,双腔引流组用自制后置嵌入式双腔引流管引流冲洗,单腔引流组用传统单腔硅胶引流管进行引流冲洗,观察术后48 h血肿清除率、术后2 w颅内感染率、术后2 w爱丁堡-斯堪的那维亚脑卒中评分量表(MESSS)评分和术后6个月格拉斯哥预后量表(GOS)评分。结果双腔引流组术后48 h血肿清除率明显高于单腔引流组(P<0.05),2 w颅内感染率和MESSS评分明显低于单腔引流组(P<0.05)。结论自制后置嵌入式双腔脑室外引流管应用于高血压脑出血微创穿刺引流术血肿清除效果满意,可有效促进患者神经功能的恢复,且制作简单、使用方便、费用低廉。     

软导管改良微创治疗高血压脑出血63例疗效观察

目的观察软导管经额穿刺治疗高血压性脑出血的临床疗效。方法130例高血压性脑出血患者随机分为观察组63例和对照组67例。观察组采取软导管改良穿刺,即经额纵向穿刺,留置引流管持续引流,并经引流管间断地注入稀释的尿激酶;对照组采取传统的开颅颅内血肿清除术。观察两组患者的术后并发症、住院时间、住院费用、术后GOS评分。结果与对照组比较,观察组术后并发症少、住院费用低、住院时间短、术后3个月GOS评分高,差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论软导管改良微创治疗高血压颅内血肿与传统开颅手术相比安全性高、远期疗效好。     

硬通道微创穿刺引流在老年高血压脑出血患者中疗效及对创伤应激、脑水肿的影响

目的探究硬通道微创穿刺引流在老年高血压脑出血患者中的临床疗效及对创伤应激、脑水肿的影响。方法 70例老年高血压脑出血患者根据手术方式分为对照组(开颅手术组)和观察组(硬通道微创穿刺引流组)各35例。比较两组手术时间、术中出血量、术后住院时间、治疗后不同时间的Barthel指数、治疗前后神经损伤、创伤应激、脑水肿及预后相关指标。结果观察组手术时间及术后住院时间短于对照组,术中出血量小于对照组,治疗后1个月及3个月Barthel指数优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗前两组神经损伤、创伤应激、脑水肿及预后相关指标差异无统计学意义(P0.05),治疗后不同时间观察组神经损伤、创伤应激、脑水肿及预后相关指标均显著优于对照组(P0.05)。结论硬通道微创穿刺引流在老年高血压脑出血患者中临床疗效较好,且对创伤应激及脑水肿的影响相对较好,因此其应用价值相对更高。     

微创穿刺血肿清除术治疗脑出血的临床疗效观察及其预后影响因素分析

目的观察微创穿刺血肿清除术治疗脑出血的临床疗效,并分析其预后影响因素。方法选取2013年1月—2015年1月襄阳市中医医院收治的脑出血患者300例,根据治疗方法分为对照组100例和观察组200例。对照组患者采用常规开颅术,观察组患者采用微创穿刺血肿清除术。比较两组患者临床疗效、日常生活能力评定量表(BI)评分、术后并发症情况,分析微创穿刺血肿清除术治疗脑出血的预后影响因素。结果观察组患者临床疗效优于对照组(u=4.205,P0.05)。观察组存活患者术后BI评分高于对照组(P0.05)。观察组患者术后并发症发生率低于对照组(P0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,术前格拉斯哥昏迷量表评分、出血量、脑疝形成及破入脑室为微创穿刺血肿清除术治疗脑出血预后的影响因素(P0.05)。结论微创穿刺血肿清除术能够有效改善脑出血患者临床症状及生活质量,临床疗效确切,且并发症少;术前格拉斯哥昏迷量表评分较低、出血量大、脑疝形成及破入脑室为微创穿刺血肿清除术治疗脑出血预后的影响因素。     

3D-Slicer联合sina软件辅助神经内镜微创手术治疗高血压脑出血的疗效观察

目的观察3D-Slicer联合sina软件辅助神经内镜微创手术治疗高血压脑出血的疗效,探讨3D-Slicer联合sina软件在高血压脑出血神经内镜微创手术术前定位中的应用价值。方法回顾性连续纳入2015年7月至2017年10月广州中医药大学顺德医院脑病科收治的幕上高血压性脑出血患者38例,按照治疗方法不同分为内镜组和穿刺组,每组19例。内镜组为3D-Slicer联合sina软件辅助下行神经内镜血肿清除术,穿刺组为CT定位下行血肿微创软通道穿刺引流术。通过比较两组患者术后第1天及第3天的血肿清除率、穿刺到预设位置成功、术后再出血、术后并发症和术后3个月预后良好情况,评估3D-Slicer联合sina软件在高血压脑出血神经内镜微创手术术前定位的效果。结果内镜组术后第1天血肿清除率明显高于穿刺组[(90±10)%比(46±16)%;t=2.348,P0.05],穿刺到预设位置成功情况内镜组优于穿刺组(19/19比14/19;χ~2=5.758,P=0.016),内镜组术后再出血率低于穿刺组(0比4/19;χ~2=4.471,P=0.034),差异均有统计学意义;两组术后感染并发症发生情况差异均无统计学意义(均P0.05)。术后3个月内镜组预后良好17例,穿刺组预后良好11例,预后良好情况内镜组优于穿刺组(χ~2=4.866,P=0.027)。结论 3 D-Slicer联合sina软件辅助神经内镜血肿清除术治疗高血压脑出血疗效优于CT定位下血肿微创软通道穿刺引流术,3D-Slicer联合sina软件可以为高血压脑出血神经内镜微创手术治疗提供快速、准确的手术前定位。     

立体定向颅内微创血肿清除术治疗高血压脑出血的临床效果

目的观察立体定向颅内微创血肿清除术治疗高血压脑出血的临床效果。方法选取2016年7月—2017年12月在新疆医科大学附属中医医院行外科手术治疗的高血压脑出血患者62例,根据手术方式分为对照组30例和观察组32例。对照组患者行常规开颅血肿清除术,观察组患者行立体定向颅内微创血肿清除术。比较两组患者临床效果、术前及术后1周颅内压(ICP)、术前及术后1个月神经功能缺损程度评分(NFDS)。结果观察组患者临床效果优于对照组(P0.05)。术前两组患者ICP、NFDS比较,差异无统计学意义(P0.05);两组患者术后1周ICP比较,差异无统计学意义(P0.05),而术后1个月观察组患者NFDS高于对照组(P0.05)。结论立体定向颅内微创血肿清除术治疗高血压脑出血的临床效果较好,可有效减轻患者神经功能缺损程度,改善患者预后。     

经额部锥孔引流与小骨窗开颅术治疗高血压脑出血的临床效果比较

目的比较经额部锥孔引流与小骨窗开颅术治疗高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)的临床疗效。方法选择2014-04~2016-04该院收治的HICH患者140例,按随机数字表法分为观察组和对照组,各70例。观察组实施经额部锥孔引流术治疗,对照组实施小骨窗开颅术治疗。比较两组术后认知功能、神经功能缺失情况、预后情况、肢体运动功能及并发症发生情况。结果观察组蒙特利尔认知评估量表(MOCA)、Fugl-Meyer运动功能评分及格拉斯哥预后评分(GOS)与对照组相比均有明显提高,而美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组术后并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论与小骨窗开颅术相比,对HICH患者实施经额部锥孔引流术效果显著,能有效改善患者肢体运动功能和认知功能,降低术后神经功能缺失程度,减少并发症发生,预后较好,值得临床推广。     

探讨高血压脑出血患者术后行颅内压监测的护理

目的探讨高血压脑出血患者术后行颅内压监测的治疗效果及护理。方法抽取2013年9月-2014年9月于我院就诊的高血压脑出血患者共98例,将患者按照入院治疗顺序随机分为两组,患者进行高血压脑出血术后,观察组(n=49)采用颅内压及血压监测,将其颅内压保持在7至20mm Hg之内,控制血压;对照组(n=49)持续血压监测,根据血压值调整引流量与脱水剂用量,比较两组患者的治疗效果。结果观察组的有效率为85.7%,明显高于对照组的57.1%;观察组干预期间并发症为4.1%,明显低于对照组的20.4%,组间比较具有明显差异(P0.05)。结论采用颅内压监测治疗高血压脑出血患者效果更佳,患者的并发症发生率较小,对于病情的控制、指导治疗及预后估算具有临床意义,值得在临床大力推广。     

微创血肿清除术治疗高血压脑出血132例临床分析

目的　观察颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血的疗效。方法　选择符合高血压脑出血诊断标准的病人 2 32例 ,分为治疗组 ( 132例 )和对照组 ( 10 0例 ) ,治疗组使用北京万特福科技有限责任公司生产的YL_1型一次性使用颅内血肿穿刺针 ,进行穿刺、抽吸、引流。对照组按常规给予脱水、抗感染及对症支持治疗。结果　治疗组有效率高于对照组 ,P <0 0 1。结论　颅内血肿微创清除术简便、安全、有效 ,早期穿刺抽吸效果更好     

颅内动脉瘤壁细胞凋亡观察

目的探讨囊性动脉瘤破裂的机制。方法采用原位DNA末端标记法（TUNEL）观察28个颅内囊性动脉瘤瘤壁细胞凋亡和坏死情况。结果TUNEL标记阳性的细胞散在于动脉瘤壁,动脉瘤顶部存在成片的TUNEL阳性染色（考虑为瘤壁坏死灶）,在瘤顶部破裂口周围可见阳性细胞聚集。动脉瘤破裂组凋亡细胞的阳性率（平均39％）与未破裂动脉瘤组（平均21％）相比,P〈0.01。结论动脉瘤壁的肌纤维细胞发生凋亡甚至坏死是导致瘤壁脆弱并自发破裂的机制之一。     

Hyponatremia in intracranial disorders

Hyponatremia is a common electrolyte disturbance following intracranial disorders. Hyponatremia is of clinical significance as a rapidly decreasing serum sodium concentration as well as rapid correction of chronic hyponatremia may lead to neurological symptoms. Especially two syndromes leading to hyponatremia in intracranial disorders need to be distinguished, as they resemble each other in many, but not all ways. These are the syndrome of inappropriate ADH secretion (SIADH) and the cerebral salt wasting syndrome (CSW). The syndrome of inappropriate ADH secretion is characterized by water retention, caused by inappropriate release of ADH, leading to dilutional hyponatremia. The cerebral salt wasting syndrome on the other hand, represents primary natriuresis, leading to hypovolemia and sodium deficit. SIADH should be treated by fluid restriction, whereas the treatment of CSW consists of sodium and water administration. However, in the literature there is abundant evidence that hyponatremia in intracranial diseases is mostly caused by CSW. Therefore, treatment with fluid and salt supplementation seems indicated in patients with intracranial disorders who develop hyponatremia and natriuresis.     

个体化微创穿刺清除血肿治疗高血压脑出血

目的:探讨个体化应用微创穿刺清除术治疗高血压脑出血颅内血肿的方案.方法:经CT确诊的高血压脑出血患者346例,床边局部麻醉下快速实施颅内血肿微创穿刺清除术.个体化治疗分5种方案:①颅内血肿单针穿刺;②颅内血肿双针穿刺;③单侧脑室引流;④颅内血肿穿刺并单侧脑室引流;⑤双侧脑室引流并脑脊液置换.结果:346例患者中抢救成功295例,51例死亡,抢救成功率85.3％.结论:微创穿刺治疗高血压脑出血的个体化方案简单实用,可操作性强.     

颅内动脉粥样硬化的治疗

颅内动脉粥样硬化大约占缺血性卒中病因的8%~10%或更多[1-2]。在颅内动脉粥样硬化患者中,各种原因导致的年卒中风险约为3.6%~13%[3-5]。美国国立卫生研究院的研究证实,颅内动脉粥样硬化患者相关血管供血区第1年缺血性卒中的发生率至少为11%[6]。除遗传因素(如人种、家族史等)外,颅内动脉粥样硬化的危险因素还包括糖尿病、高血压、高脂血症和吸烟等。在白种人中进行的尸检表明,颅内动脉粥样硬化的好发部位包括颈动脉海绵窦虹吸段、大脑中动脉主干、椎动脉临近融合部和基底动脉[7-8]。颅内动脉粥样硬化导致血管狭窄的主要原因是粥样斑块形成。在病理学上,动脉粥样硬化斑块可分为白色斑块和黄色斑块。一般认为,白色斑块脂质成分较少而胶原成分较多,是稳定斑块;而黄色斑块脂质成分较多而胶原成分较少,是不稳定斑块[9]。颅内动脉粥样硬化引起缺血性卒中的可能机制包括:动脉粥样硬化导致管腔狭窄或闭塞,引起远端脑组织血液灌注量下降,导致低灌注性脑梗死;②动脉粥样硬化斑块脱落形成栓子,引起远端血管栓塞导致栓塞性脑梗死;③动脉粥样硬化破坏血管内膜,导致局部血管内血栓形成,引起远端脑组织梗死;④动脉粥样硬化直接累及穿支血管,引起脑梗死[1...     

巨噬细胞在颅内动脉瘤中的作用

炎性反应在颅内动脉瘤形成过程中发挥着关键作用。目前,颅内动脉瘤的病理生理学过程主要考虑是由异常的血流动力学和炎性反应共同引起。已有研究表明,颅内动脉瘤壁中存在的炎性细胞主要是单核巨噬细胞,且可分泌多种效应分子,削弱和破坏血管壁结构。因此,研究不同亚型的巨噬细胞及其效应分子在颅内动脉瘤病理生理学过程中所扮演的角色差异,将为探索颅内动脉瘤的发病机制和有效的靶向治疗提供线索。