调脂通脉方对动脉粥样硬化兔模型血管重塑的影响

目的探讨调脂通脉方对动脉粥样硬化兔模型血管重塑相关影响因素的调控机制。方法通过高脂饲料饮食及球囊损伤术建立动脉粥样硬化兔模型,54只兔随机分成5组,正常组、模型组、假手术组、阿托伐他汀组(2.2 mg/kg)和调脂通脉方组(8 g/kg);除正常组外,其余四组选择45天、90天两个观察点,45天时观察动物30只,90天时观察动物24只。对各组兔模型左颈总动脉的管腔内径、内中膜厚度和收缩期峰值流速采用超声测量;对颈总动脉作病理学观察;采用酶联免疫吸附测定法检测血清MMP-1、MMP-2、TIMP-1、PD-ECGF、UA水平。结果两个时间点,模型组兔血清中MMP-1、MMP-2、PD-ECGF、UA表达水平明显高于假手术组(P0.01),TIMP-1低于假手术组(P0.01)。调脂通脉方组家兔血清MMP-1、MMP-2、PD-ECGF、UA水平较模型组明显下降(P0.01),TIMP-1水平明显升高(P0.01),与阿托伐他汀组无明显差异。结论调脂通脉方降低了MMP-1、MMP-2、PD-ECGF、UA水平,提高了TIMP-1水平,从而影响动脉粥样硬化的血管重塑,进而改善动脉粥样硬化,可能是其作用机制。     

搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注冠脉微循环内皮屏障的保护作用

目的观察搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注模型冠脉微循环内皮障碍的影响。方法健康SPF级SD大鼠140只,随机分成假手术组、模型组、培哚普利组、搜风祛痰中药组,每组35只。假手术组只穿线不结扎,其余3组建立缺血再灌注模型。预先给予相应药物干预后造模,心电图评价造模情况。RT-PCR法测定各组大鼠血栓调节蛋白(TM)、内皮细胞蛋白C受体(EPCR) mRNA表达水平,ELISA法检测各组大鼠血清前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)含量。结果心电图显示造模成功。与模型组相比,搜风祛痰中药组PGI2含量升高、TXA2含量降低,TM、EPCR mRNA表达水平降低(P 0.05)。结论搜风祛痰中药可保护缺血再灌注大鼠冠脉微循环内皮屏障功能,其机制可能与降低EPCR、TM mRNA表达水平,调节PGI2和TXA2含量相关。     

基于细胞凋亡探讨搜风祛痰方对心肌缺血再灌注大鼠冠脉微循环的影响

目的基于细胞凋亡探讨搜风祛痰方对心肌缺血再灌注大鼠冠脉微循环内皮功能的影响。方法将140只SPF级健康SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、西药组、中药组,每组35只。于药物干预后建立缺血再灌注模型,其中假手术组穿线但不结扎。ELISA法测血清前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)的含量。RT-PCR法测B细胞淋巴瘤2家族蛋白2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病2关联X(Bax) mRNA的表达。结果相比假手术组,模型组TXA2含量与Bcl-2 m RNA、Bax mRNA表达提高,PGI2含量下降(P 0.05)。相比模型组,中药组、西药组TXA2含量和Bax m RNA表达下降,PGI2含量和Bcl-2 mRNA表达增加(P 0.05)。结论搜风祛痰方可抑制细胞凋亡、保护缺血再灌注大鼠冠脉微循环内皮功能,这可能与上调PGI2含量及Bcl-2 mRNA表达,下调TXA2含量及Bax m RNA表达相关。     

电针对高脂血症大鼠血浆ET、TXA2、PGI2水平及动脉内皮保护的影响

目的：研究电针对高脂血症大鼠血浆ET、TXA2、PGI2水平及动脉内皮保护的影响。方法：用高脂饲料喂饲SD大鼠4周，治疗2周后分别对血脂、血栓素（TXA2）、前列腺素（PGI2）、ET进行了检测。结果：电针组大鼠血浆PGI2水平明显增高，而TXA2、ET水平下降、TXA2／PGI2比值明显降低；电针组大鼠肝脏脂肪蓄积稍轻于模型组；结果提示电针具有良好的降脂、保护内皮细胞及预防动脉粥样硬化形成的作用。结论：电针具有良好的降脂、保护内皮细胞及预防动脉粥样硬化形成的作用。     

脑心通胶囊对动脉粥样硬化家兔血管内皮功能的影响

目的:观察脑心通胶囊对动脉粥样硬化的防治作用及其作用机制。方法:将健康家兔行颈总动脉球囊损伤和喂饲高脂饲料方法造模,分为模型组(n=8)、西药对照组(n=8)和中药组(n=8),正常组(n=8)不行手术,4周后,西药对照组喂以辛伐他汀5 mg/(kg·d)+高脂饲料120 g/d;中药组以脑心通胶囊90 mg/(kg·d)给药+高脂饲料120 g/d。共喂养4周。并分别于实验第0周、4周末、8周末取血、处死动物,取材,切片;用分光光度法检测8周末血浆一氧化氮含量,用ELISA法检测8周末血浆内皮素-1水平。结果:8周末,模型组兔血浆NO含量较正常西药对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);西药对照组和中药组兔血浆NO含量较模型组明显升高(P<0.01);其中中药组兔血浆NO水平升高较西药对照组更为明显(P<0.01);8周末,模型组家兔血浆ET-1水平较正常西药对照组明显上升;与模型组比较,西药对照组及中药组兔血浆ET-1水平均显著下降(P<0.05),两组间比较差异无统计学意义。结论:脑心通胶囊可促进NO合成和分泌并抑制ET-1表达,利于恢复NO/ET-1平衡,保护内皮细胞功能,从而达到抗动脉粥样硬化的作用。     

额尔敦-乌日勒对AS家兔血清NO含量及主动脉eNOS基因表达的影响

目的:观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮(NO)含量及主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因表达的影响,其探讨可能机制。方法:将60只家兔随机分为6组:正常对照组,模型组,额尔敦-乌日勒高、中、低剂量组和辛伐他汀组,采用喂饲高脂饲料建立家兔AS模型。实验结束后,采用硝酸还原酶法测定血清NO水平以及实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)方法检测主动脉e NOS mRNA的表达。结果:与模型组比较,额尔敦-乌日勒高、中剂量组血清NO含量明显升高(P0.05);额尔敦-乌日勒高剂量组主动脉e NOS mRNA的表达明显高于模型组(P0.05)。结论:额尔敦-乌日勒可能通过促进e NOS基因的表达,增加其活性,升高内皮细胞生成的NO水平,从而起到抗动脉粥硬化作用。     

丹蒌片联合瑞舒伐他汀对球囊损伤内皮诱导的兔腹主动脉粥样硬化的影响

目的:探讨丹蒌片联合瑞舒伐他汀抗动脉粥样硬化的作用及机制。方法:雄性日本大耳白兔40只,随机分为正常对照组(CL组)、模型组(M组)、丹蒌片组(DL组)、瑞舒伐他汀组(RS组)、丹蒌片联合瑞舒伐他汀组(联合治疗组,IT组),每组8只。正常对照组饲喂普通饲料,余各组腹主动脉球囊损伤后高脂饲料喂养制备动脉粥样硬化模型;RS组[1 mg/(kg·d)]、DL组[0.5 g/(kg·d)]及IT组[0.5 g/(kg·d)]加[1 mg/(kg·d)]除高脂饲料喂养外喂饲相应药物。连续给药9周后处死,测各组血脂、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(e NOS)的含量;HE染色观察主动脉病理学改变及内膜增生水平,Western blot检测腹主动脉中p-PI3K和p-Akt的蛋白表达水平。结果:M组中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)度均显著高于CL组(均P0.05);NO和e NOS显著降低(均P0.05),病理学显示内膜增厚,斑块面积增加。Western blot显示腹主动脉组织中p-PI3K、p-Akt的蛋白表达水平均低于CL组(均P0.05)。DL组、RS组和IT组与M组相比均降低TC、LDL,升高NO、e NOS水平,上调PI3K、p-Akt的蛋白表达(均P0.05),IT组的效果最佳(均P0.05)。结论:丹蒌片联合瑞舒伐他汀具有强化降低兔血脂、改善内皮细胞功能,抗动脉粥样硬化的作用,其作用机制可能与激活PI3/Akt信号通路相关。     

心痛泰抑制动脉粥样硬化兔炎症反应的作用机理研究

目的观察心痛泰对动脉粥样硬化兔Toll样受体4(TLR4)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、髓过氧化物酶(MPO)、Ras基因家族成员A(Rho A)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达的影响,探讨心痛泰治疗动脉粥样硬化的可能作用机制。方法采用高脂饲料喂养联合免疫损伤建立兔动脉粥样硬化模型,分别予生理盐水、瑞舒伐他汀、心痛泰高、中、低剂量进行干预,采用Western blotting、RT-PCR检测胸主动脉TLR4、p38 MAPK、MPO、Rho A、e NOS蛋白及m RNA的表达水平。结果与空白组比较,模型组TLR4、p38 MAPK、MPO、Rho A蛋白、m RNA的表达均升高,e NOS蛋白、m RNA的表达降低,差异有显著统计学意义(P0.01);与模型组比较,心痛泰低剂量组MPO蛋白、MPO m RNA、Rho A蛋白、m RNA、p38MAPK m RNA表达均降低,e NOS蛋白、e NOS m RNA表达均升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,心痛泰中剂量组p38MAPK、MPO、Rho A蛋白、m RNA及TLR4 m RNA表达均降低,e NOS蛋白、m RNA表达均升高,差异有显著统计学意义(P0.05);与模型组比较,心痛泰高剂量组TLR4、p38 MAPK、MPO、Rho A蛋白、m RNA的表达均降低,e NOS蛋白、e NOS m RNA的表达均上升,差异有显著统计学意义(P0.01);阳性组与心痛泰高剂量组比较,TLR4、p38 MAPK、MPO、Rho A、e NOS蛋白及其m RNA的表达虽有差异,但均无统计学意义(P0.05)。结论心痛泰可能通过降低TLR4、p38 MAPK、MPO、Rho A蛋白及其m RNA的表达,上调e NOS蛋白、e NOS m RNA的表达,抑制血管内炎症,保护主动脉血管内皮,达到治疗动脉粥样硬化的目的 。     

通过脾虚痰浊动脉粥样硬化巴马小型猪心肌血管活性因子的改变探究脾主肌肉的分子生物学机制

目的通过脾虚痰浊动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)巴马小型猪心肌组织血管活性因子蛋白的改变探究脾主肌肉的分子生物学机制。方法将55只巴马小型猪随机分为正常组、手术组。模型组球囊冠脉拉伤后高脂饲料结合跑步过劳制备脾虚痰浊AS模型。模型制备成功后,将其随机分为模型组、益气健脾组、益气健脾祛痰组、益气健脾化瘀祛痰组、化瘀祛痰组、西药组,予对照组阳性药物。观察48周后用Western-blot法检测各组巴马小型猪的心肌组织TXA2、PGI2、ET-1和ANP-2受体蛋白表达变化。结果与正常组比,模型组心肌PGI2蛋白表达显著下调(P0.01);TAX蛋白表达显著上调(P0.01);ANP-2蛋白表达显著上调(P0.01)。与模型组相比,益气健脾组、益气健脾祛痰组和西药组PGI2蛋白显著上调(P0.01);益气健脾祛痰组TAX表达显著下调(P0.01);西药组ANP-2蛋白表达有所下调(P0.05);益气健脾祛痰组、益气健脾组、化瘀祛痰组和益气健脾化瘀祛痰组ANP-2蛋白表达均显著下调(P0.01);各组间ET-1蛋白表达无明显差异。结论从脾论治冠心病可调节心肌舒缩功能,改善心肌微循环机制,诠释了脾主肌肉的科学内涵。     

益气养阴通络法对兔腹主动脉内膜剥脱术后内皮功能的影响

目的探讨具有益气养阴通络功效的通脉颗粒防治经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的可行性。方法将48只新西兰大耳兔按照随机数字表法分为正常组、模型组、通脉颗粒组(中药组)、阿托伐他汀组(西药组),各12只。正常组未经手术及用药,模型组、中药组、西药组用球囊导管剥脱兔腹主动脉内膜行手术造模。模型组术前及术后未用药;中药组于术前1 d开始给予通脉颗粒灌胃给药,连续用药3周;西药组于术前1 d开始给予阿托伐他汀口服,连续用药3周。3周后采血检测内皮素(ET-1),一氧化氮(NO);Western方法检测兔腹主动脉血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(b FGF)、转化生长因子(TGF)-β1蛋白表达。结果中药组和西药组可明显增加血浆NO,降低ET-1;中药组、西药组可增加VEGF蛋白表达,减少b FGF、TGF-β1蛋白表达(均P0.05)。结论通脉颗粒能够促进损伤血管内皮细胞生长及内膜修复,其机制可能与降低血浆ET-1,升高血浆NO,增加VEGF,减少b FGF、TGF-β1蛋白表达有关,初步具有防治PIC术后再狭窄的作用。     

复方钩藤降压片对高血压模型大鼠血压及血管内皮功能的影响

目的观察复方钩藤降压片对高血压模型大鼠血压和血管内皮功能的影响。方法 30只SD大鼠随机分为正常组(6只)和造模组(24只),采用腹腔注射N’-硝基-L-精氨酸(L-NNA)建立内皮损伤型高血压大鼠模型,将22只成模大鼠随机分为模型组(7只)、西药组(7只)和中药组(8只),中药组给予复方钩藤降压片(22.845 g/kg)药液灌胃,西药组给予卡托普利(7.615 mg/kg)混悬液灌胃,正常组和模型组给予等体积纯净水灌胃,连续4周。分别在给药前及给药1、2、3、4周测量大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP);ELISA检测大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1含量;HE染色观察大鼠胸主动脉病理形态;免疫组化检测胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、ET-1表达。结果与正常组比较,模型组大鼠尾动脉SBP和DBP均显著升高(P0.01),血清NO含量显著减少(P0.01),ET-1含量显著增加(P0.01);胸主动脉内膜结构紊乱,内皮不完整,有凸起及缺损,中膜增厚,外膜与中膜分界欠佳;胸主动脉e NOS表达显著降低(P0.01),ET-1表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,给药1、2、3、4周,中药组大鼠尾动脉SBP、DBP均明显降低(P0.01),血清NO含量增加,ET-1含量减少(P0.01);胸主动脉内膜结构改善,内皮基本完整,内膜较光滑,外膜与中膜分界较清楚;胸主动脉e NOS表达升高(P0.05),ET-1表达明显降低(P0.05)。结论复方钩藤降压片可纠正L-NNA致高血压大鼠NO、ET-1水平失衡,改善血管内皮功能障碍,具有良好的降压及血管内皮保护作用。     

散结通脉方对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化主动脉钙库操纵性钙通道信号分子及血清炎症因子的影响

目的研究散结通脉方对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血清中炎症因子含量及主动脉根部Orai1、STIM1蛋白表达的影响。方法采用高脂饲料(2%胆固醇、0.4%胆酸盐、10%脂肪、69.6%普通饲料)喂养ApoE~(-/-)小鼠12周建立动脉粥样硬化斑块模型,造模同时灌胃给予供试药品混悬液治疗。给药周期结束,检测各组动物血清TC、TG、HDL-cho、LDL-cho含量及TC/HDL-cho比值;血清hs-CRP、E-selectin、IL-6含量;主动脉根部STIM1、Orai1蛋白表达。结果散结通脉方13.5、6.75和3.40 g/kg 3个给药组具有明显降低模型动物血清TC、TG和LDL-cho的作用,与动脉粥样硬化模型组比较,分别为P0.01或P0.05;13.5 g/kg剂量组血清E-selectin、IL-6水平明显低于模型组,具有统计学差异(P0.05);13.5、6.75 g/kg 2个剂量组主动脉根部Orai1、STIM1蛋白表达及血清中hs-CRP水平均明显低于模型组,具有统计学差异(P0.01或P0.05);3.40 g/kg剂量组主动脉根部Orai1蛋白表达明显低于模型组,具有统计学差异(P0.05)。结论散结通脉方可以通过下调钙离子信号蛋白的表达抑制血管平滑肌细胞增殖迁移,并通过发挥调脂、抗炎等多种效应,对动脉粥样硬化发生发展过程中多因素多环节起到调节作用,进而延缓甚或逆转不稳定斑块的病理进程。     

活血解毒中药对动脉粥样硬化小鼠血清PGI2/TXA2及DNA甲基化水平的干预作用

目的探讨活血(血府逐瘀胶囊)、解毒(四季三黄胶囊)以及活血解毒中药联合应用对高脂喂养的Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)模型前列环素/血栓素A2(PGI2/TXA2)及DNA甲基化水平的影响。方法 50只6~8周龄Apo E-/-小鼠予高脂喂养7周后,随机分为模型组、立普妥(阿托伐他汀钙)组、血府逐瘀胶囊组、四季三黄胶囊组与活血+解毒组,继续灌胃和高脂喂养6周后,测其血脂、PGI2/TXA2及血清DNA甲基化和DNMTs水平。结果与模型组比较,血府逐瘀胶囊组、四季三黄胶囊组与联合应用组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平均有不同程度的降低,AS斑块相对面积、血清DNA甲基化水平与DNMTs水平均显著降低(P0.01),PGI2/TXA2比值显著升高(P0.01)。结论活血解毒中药复方血府逐瘀胶囊、四季三黄胶囊及其联合应用可显著改善Apo E-/-小鼠AS模型PGI2/TXA2比值、DNA甲基化与DNMTs水平,从而可能对AS起到一定防治作用。     

炒杜仲对兔蛛网膜下腔出血后脑干中ET-1和eNOS的影响

目的:探讨炒杜仲对兔蛛网膜下腔出血后脑干中ET-1和e NOS表达的影响及其意义。方法:日本大耳白兔96只,随机分为模型组、法舒地儿组(3mg/kg)、杜仲组(2.15g/kg、4.3g/kg),每组24只,采用枕大池二次注血法建立蛛网膜下腔出血模型。在造模后的第3天、第5天、第7天、第10天,每次6只兔按Endo标准进行神经功能评分,免疫组化法动态检测脑干中ET-1和e NOS的表达。结果:取脑时发现枕大池和基底动脉周围有血凝块。4组动物都出现神经功能障碍,但杜仲组(4.3g/kg)评分最低;法舒地儿组、杜仲组(2.15g/kg)评分低;与模型组比较第3天、第5天、第7天差异有统计学意义。在各时间点与模型组比较,法舒地儿组、杜仲组(2.15g/kg、4.3g/kg)脑干中ET-1表达的平均光密度值明显降低,而e NOS表达的平均光密度值明显增高,且第3天、第5天、第7天差异有统计学意义。结论:炒杜仲能降低兔蛛网膜下腔出血后脑干中ET-1表达,而增加e NOS的表达,改善实验动物的神经功能障碍。     

通脉胶囊抗动脉粥样硬化内皮细胞损伤的实验研究

目的:研究通脉胶囊时动脉粥样硬化(AS)内皮细胞损伤的保护作用.方法:复制实验性家兔AS模型,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)含量.取主动脉行组织形态学观察及斑块组织细胞间粘附分子-1(VCAM-1)免疫组织化学分析.结果:通脉胶囊可使血清MDA降低、NO升高和血浆ET、TXB2(TXA2)含量降低,6-酮前列腺素F1α(PCI2)升高,并使动脉粥样硬化斑块VCAM-1表达降低.结论:通脉胶囊抗AS作用的机制可能与其抗氧化、抗血栓、调节血管舒缩及抗粘附作用等保护血管内皮细胞功能密切相关.     

丹瓜方对糖尿病动脉粥样硬化大鼠炎性标志物及内皮细胞功能的影响

目的观察丹瓜方对高脂糖尿病动脉粥样硬化大鼠炎症标志物及内皮细胞功能的影响。方法选取GK自发性糖尿病鼠40只,以高脂饲养联合代谢抑制丙基巯氧嘧啶及内皮型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯,塑造高脂糖尿病动脉硬化模型。将糖尿病成模鼠按体重分层、再按血糖由高至低根据随机数字表法分为丹瓜方组[8 m L/(kg·d)]、二甲双胍组[150 mg/(kg·d)]、辛伐他汀组[2 mg/(kg·d)]、模型组[无菌水,8 m L/(kg·d)],每组10只。另取同龄、体重可比Wistar大鼠10只作为正常组并饲以常规饲料。灌胃给药,每日1次,干预24周。检测炎性标志物hs-CRP、IL-6及血管内皮因子内皮型一氧化氮(e NO)、内皮素1(ET-1)及TNF-α及其m RNA表达,血管性血友病因子(v WF)及其m RNA表达。结果与正常组比较,模型组空腹血糖、Hb A1c、TC、LDL-C、hs-CRP及TNF-α水平升高,NO水平降低(P0.01),TNF-α、v WF免疫组化阳性率及TNF-αm RNA表达升高(P0.01)。与模型组比较,各用药组FBG、TC、LDL-C降低,二甲双胍组hs-CRP及TNF-α水平降低,NO水平及v WF m RNA表达升高(P0.05,P0.01),丹瓜方组Hb A1c、TG、hs-CRP、TNF-α及TNF-α免疫组化阳性率降低,NO水平升高(P0.05,P0.01),辛伐他汀组TNF-α免疫组化阳性率降低,3组TNF-αm RNA的表达降低(P0.01)。与二甲双胍组比较,丹瓜方组TC、LDL-C降低(P0.01)。结论丹瓜方对合并高血脂的动脉粥样硬化糖尿病鼠的部分血管炎性标志物具有多层次干预作用,对血管内皮细胞功能有一定改善作用。     

炮制对川产郁金活血化瘀作用影响研究

目的 研究川产郁金及其炮制品的活血化瘀作用。方法 结合郁金传统功效,建立了气滞血瘀大鼠模型,观察黄丝郁金、绿丝郁金及其酒炙、醋炙品对血浆血管性血友病内皮因子(vWF)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、前列腺素2(PGI 2)/血栓素A2(TXA 2)及其稳定代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF 1α)/血栓素B2(TXB 2)的影响。结果 模型组vWF、ET-1、TXA 1、TXB 2水平升高;NO、NOS、PGI 2、6-keto-PGF 1α、PGI 2/TXA 2和6-keto-PGF 1α/TXB 2显著降低(P<0.01)。与模型组相比,黄丝郁金、绿丝郁金及其炮制品使各项指标不同程度地回调,酒黄丝郁金可显著提高NO、NOS、PGI 2/TXA 2、6-keto-PGF 1α/TXB 2(P<0.05或P<0.01)。结论 酒炙增强郁金活血化瘀作用的炮制原理可能在于增强郁金对NOS/NO体系和花生四烯酸环氧合酶代谢的调控,从而抑制血小板聚集、扩张血管、保护血管内皮。     

丹蛭降糖胶囊治疗2型糖尿病血管病变的作用机制研究

目的:观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病血管病变大鼠治疗作用,探索其可能的作用机制。方法:运用高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素复制2型糖尿病血管病变大鼠模型。灌胃给药2周后和4周后处死部分大鼠,腹主动脉取血,测血浆糖化血红蛋白、胰岛素、NO、ET-1、PAI、t-PA、PGI2和TXA2的含量,动态观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病血管病变大鼠的治疗作用。结果:和正常大鼠相比,2型糖尿病血管病变大鼠血浆胰岛素水平降低,糖化血红蛋白升高;模型组大鼠血浆PAI、ET-1和TXA2含量升高,血浆t-PA、NO和PGI2含量则显著降低。给药4周后,丹蛭降糖胶囊1.26(g/kg)组和丹蛭降糖胶囊0.63(g/kg)组可以降低显著血浆PAI、ET-1和TXA2水平,升高血浆t-PA、NO和PGI2。丹蛭降糖胶囊1.26(g/kg)组、0.63(g/kg)组和0.32(g/kg)组均可以降低血糖,丹蛭降糖胶囊1.26(g/kg)组和丹蛭降糖胶囊0.63(g/kg)组可降低糖化血红蛋白水平,丹蛭降糖胶囊1.26(g/kg)组可升高血浆胰岛素水平。结论 :丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病血管病变大鼠有防治作用,其机制可能与修复胰岛细胞和血管内皮细胞有关。     

调肝导浊汤调节ApoE~(-/-)小鼠ADMA的分泌量干预主动脉血流速度及峰压的实验研究

目的:观察调肝导浊方干预后Apo E-/-小鼠血清中e NOS、ADMA含量的变化,以及其对主动脉血流速度和峰压的影响,探讨调肝导浊方抗动脉粥样硬化的机制是否与上述因素有关。方法:将Apo E-/-小鼠随机分成模型组和调肝导浊组,每日给予高脂饮食,C57BL/6L小鼠作为对照组给予普通饮食,经不同方法干预12周后,HE观察各组小鼠主动脉病理变化;VEVO2100小动物超声检测各组小鼠主动脉血流速度及峰压的变化;ELISA法检测血清中e NOS及ADMA的含量变化。结果:HE结果显示对照组主动脉结构完整,未见斑块形成;模型组主动脉组织结构紊乱,内膜明显增厚,斑块形成;调肝导浊组主动脉结构相对完整,内膜轻度增厚。小动物超声结果显示,模型组与对照组相比,血流速度减慢,血管峰压降低,具有统计学差异(P0.05);相较于模型组,调肝导浊组血流速度增快,血管峰压升高,差异具有显著性(P0.05)。ELISA结果显示,与对照组相比,模型组e NOS和ADMA含量增高,具有显著性差异(P0.05);调肝导浊组相较于模型组,ADMA含量降低,差异具有统计学意义(P0.05),而e NOS含量未见明显变化(P0.05)。结论:调肝导浊汤抗动脉粥样硬化作用可能与其调节ADMA的含量变化,干预主动脉血流速度与峰压有关。     

复方七芍降压片保护自发性高血压大鼠血管内皮损伤的作用研究

目的探讨复方七芍降压片保护自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮损伤的作用机制。方法将30只SHR大鼠根据体质量按随机数字表法分为模型组、复方七芍降压片组和厄贝沙坦片组,每组各10只。另取10只Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常组;给药6周后,采用ELISA检测血清中生长素(Ghrelin)、一氧化氮合酶(NOS)和内皮素-1(ET-1)的含量变化,RT-PCR测定胸主动脉Ghrelin受体(GHSR)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的m RNA表达。结果模型组血清Grelin、NOS含量和胸主动脉GHSR、e NOS m RNA表达降低,血清ET-1含量升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。复方七芍降压片组和厄贝沙坦组上述指标均较模型组有不同程度的改善(P0.05或P0.01),且复方七芍降压片组对血清Ghrelin、NOS、ET-1含量和胸主动脉e NOS m RNA表达的影响优于厄贝沙坦组(P0.05)。结论复方七芍降压片可能通过调节Ghrelin、NO、ET-1含量及GHSR、NOS的基因表达而起保护SHR大鼠血管内皮损伤的作用。