基于1H-NMR代谢组学探讨柴胡-白芍药对“疏肝解郁”的代谢调控途径

目的:利用核磁共振氢谱(~1H-NMR)代谢组学技术,分析慢性不可预知温和应激(CUMS)抑郁模型大鼠肝脏内源性代谢物的变化,观察柴胡-白芍药对对此的调节作用,分析柴胡-白芍药对疏肝解郁相关的代谢通路。方法:将SD大鼠随机分为对照组、CUMS模型组、阳性药文拉法辛组和柴胡-白芍药对高(CBH)、低(CBL)剂量组。通过抑郁症的传统药效学指标(大鼠体质量、旷场测试、糖水偏爱实验及强迫游泳实验)评价柴胡-白芍药对的药效。采用~1H-NMR代谢组学技术结合多元统计分析方法,分析CBH、CBL组大鼠肝脏代谢物的变化,鉴定可靠的生物标志物并进行代谢通路分析。结果:与对照组比较,模型组大鼠药效学指标均有显著变化,即体质量,旷场穿越格数、直立次数,糖水偏爱率降低(P0.001)及强迫游泳不动时间增加(P0.001);柴胡-白芍药对能显著改善模型组大鼠的抑郁样行为。~1H-NMR代谢组学分析显示,CUMS会使大鼠体内24个代谢物和10条代谢通路紊乱,柴胡-白芍药对能显著回调其中的21个差异代谢物,对其中7条代谢通路产生影响。结论:柴胡-白芍药对能够改善CUMS抑郁模型大鼠的抑郁样症状,可能是通过调节大鼠体内氨基酸代谢和能量代谢等通路实现的。     

柴胡-白芍药对抗抑郁作用的实验研究

目的:研究不同剂量柴胡-白芍药对及单用柴胡、白芍的抗抑郁作用。方法:雄性ICR小鼠按体重随机分为空白对照组、阳性药对照组(盐酸氟西汀0.015 g·kg-1)及柴胡-白芍(1∶1)药对高、中、低剂量组(32,16,8 g·kg-1),柴胡高、中、低剂量组(32,16,8 g·kg-1),白芍高、中、低剂量组(32,16,8 g·kg-1)共计11组。各组小鼠灌胃给药7 d后采用小鼠开场实验(OFT)排除假阳性结果,并通过小鼠悬尾实验(TST)、小鼠强迫游泳实验(FST)研究各药的抗抑郁作用。结果:在OFT中,各组小鼠实验结果无显著差异。在TST和FST中,各给药组小鼠的不动时间均显著减少,其中以柴胡-白芍药对高剂量组对小鼠不动时间的影响较为明显,在TST中不动时间为(51.3±31.7)s,在FST中不动时间为(86.3±25.9)s,分别与空白组比较均有显著性差异(P<0.01),并且TST和FST的结果具有一致性。结论:不同剂量的柴胡-白芍药对及单用柴胡、白芍均具有明显的抗抑郁作用,但它们抗抑郁作用强度存在差异。     

基于代谢组学探究炮制与配伍对四逆散抗抑郁作用的贡献

基于UHPLC-Q-TOF-MS的代谢组学技术研究四逆散抗抑郁作用机制,并探讨炮制与配伍对四逆散抗抑郁作用的贡献。除正常组外,其余各组(模型组、柴胡组、白芍组、柴胡-白芍药对组、四逆散组、含醋炙柴胡和醋炙白芍的四逆散组)均采用慢性不可预期温和应激的方法诱导抑郁模型。造模后以9.6 g·kg~(-1)的剂量持续灌胃给药8 d(模型组与正常组大鼠同时灌胃给予等体积的生理盐水)。末次给药后,收集各组大鼠血浆样本,鉴定差异性代谢物并分析代谢通路。该研究共筛查出16种生物标志物。这些发生显著变化的代谢物涉及氨基酸代谢、磷酸戊糖途径、甘油磷脂代谢、鞘脂类代谢、嘌呤代谢等生物代谢通路。大鼠灌胃给药后,一些标志物的水平向正常状态回调。基于炮制与配伍的进一步比较,发现含醋炙柴胡和醋炙白芍的四逆散组在总代谢通路的调节数量上最多。与柴胡和白芍的单味药相比,柴胡和白芍配伍形成的药对显著增加了磷酸戊糖途径及嘌呤代谢的回调;与四逆散相比,含醋炙柴胡和醋炙白芍的四逆散增加了精氨酸的生物合成、嘧啶代谢及磷酸戊糖途径的回调。结果表明四逆散可能是通过调节脂代谢和核苷酸代谢来干预抑郁症。炮制与配伍在一定程度上通过调节核苷酸代谢、能量代谢及氨基酸代谢来增强对抑郁症状的干预作用。     

GC-MS代谢组学分析逍遥散干预抑郁模型大鼠盲肠代谢物组的变化规律

目的采用GC-MS代谢组学方法分析逍遥散干预抑郁模型大鼠盲肠组织代谢物组的变化规律。方法采用慢性温和不可预知应激(CUMS)程序对大鼠进行造模,以逍遥散及盐酸氟西汀(氟西汀)为干预药物,采用GC-MS方法分析大鼠盲肠组织代谢物组及其变化规律。化合物的结构通过NIST 05数据库检索及对照品指认确定,将数据预处理后导入SIMCA-P 13.0软件进行多元统计分析。结果 CUMS抑郁大鼠模型复制成功,代谢组学研究结果表明氟西汀及逍遥散干预后大鼠盲肠组织中丙氨酸、丝氨酸、谷氨酸等减少,氟西汀组棕榈酸、硬脂酸升高,且与模型组比较具有显著性差异(P0.05、0.01)。结论逍遥散干预后CUMS大鼠盲肠组织的代谢物组发生明显变化,该研究可为逍遥散抗抑郁作用机制研究提供依据。     

药对刺五加栀子对慢性应激抑郁模型大鼠大脑PKC-IP_3信号通路的影响

目的探讨药对刺五加-栀子治疗抑郁症的可能作用机制。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、刺五加-栀子组和氟西汀组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠均采用慢性温和不可预见性刺激结合孤养的方法制备抑郁模型,造模3周后氟西汀组给予氟西汀胶囊溶液1.8 mg/(kg·d)灌胃,刺五加-栀子组给予药对刺五加-栀子溶液2.16 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组灌胃等体积的生理盐水。每日1次,连续给药28天。检测大鼠海马和额叶皮层中鸟嘌呤核苷酸偶联蛋白(GIα)表达及蛋白激酶C(PKC)、三磷酸肌醇(IP3)含量。结果与空白组比较,模型组大鼠海马和额叶皮层中GIα、PKC、IP3含量显著增加(P0.01)。与模型组比较,氟西汀组、刺五加-栀子组大鼠海马和额叶皮层中GIα、PKC、IP3含量降低(P0.01)。结论药对刺五加-栀子可能通过调节慢性应激抑郁大鼠大脑PKC-IP3信号通路,从而发挥抗抑郁作用。     

基于cAMP-CREB-BDNF通路探讨柴胡-白芍药对抗抑郁作用机制

目的基于cAMP-CREB-BDNF通路探讨柴胡-白芍药对抗抑郁的作用机制。方法建立慢性温和不可预知应激(CUMS)大鼠抑郁模型,ELISA法测定大鼠海马组织中环磷酸腺苷(cAMP)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)和磷酸二酯酶抑制剂(PDE4)以及血浆中cAMP水平的变化,采用RT-PCR法测定海马、下丘脑和皮质中的BDNF mRNA的表达。结果与模型组相比,阳性药组、柴胡-白芍药对给药组可以不同程度地逆转大鼠海马组织及血浆中cAMP水平和大鼠海马组织中p-CREB、BDNF水平的降低。同时阳性药组、柴胡-白芍药对给药组能够增加大鼠海马、皮质和下丘脑中BDNF m RNA的表达。结论柴胡-白芍药对对CUMS大鼠模型具有明显的抗抑郁作用,并可以通过调节cAMP-CREB-BDNF通路而达到抗抑郁的作用。     

SP600125阻断JNK信号通路下电针对慢性不可预知性温和应激大鼠HPA轴的影响

目的:观察JNK信号通路被特异性阻断剂SP600125阻断后,电针对慢性不可预知性温和应激(CUMS)模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴上关键指标的调节作用,探讨电针抗抑郁的作用机制。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为8组,分别为:空白组、模型组、氟西汀组、电针组、溶剂组、阻断剂组、氟西汀+阻断剂组、电针+阻断剂组。采用慢性不可预知温和应激模拟抑郁症模型,持续21天,采用糖水实验评价大鼠抑郁样行为变化,ELISA法检测大鼠垂体ACTH、下丘脑CRH及血清ACTH和CORT含量。结果:与正常组相比,模型组垂体ACTH和血清CORT表达显著增加(均P 0. 01),与空白组比较,模型组血清ACTH含量显著增加(P 0. 05);与模型组相比,氟西汀组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P 0. 01),电针组血清ACTH显著降低(P 0. 05)、垂体ACTH显著降低(P 0. 01);与阻断剂组相比,电针+阻断剂组血清ACTH、垂体ACTH显著降低(均P 0. 05),氟西汀+阻断剂组有降低趋势,但无显著差异。结论:电针可能是通过调节HPA轴上的关键指标ACTH、CORT和CRH改善大鼠抑郁样行为,且与阻断剂SP600125的协同抗抑郁作用优于氟西汀。     

柴胡皂甙加强氟西汀在强迫游泳模型上的抗抑郁作用

通过强迫游泳模型初步研究了柴胡皂甙和氟西汀的抗抑郁作用，发现4～16mg／kg柴胡皂甙不能缩短小鼠和大鼠强迫游泳不动时间，氟西汀20和40mg／kg也不能缩短小鼠和大鼠强迫游泳不动时间，80mg／kg方有作用，而亚活性浓度的氟西汀（20mg／kg）加上柴胡皂甙能缩短小鼠强迫游泳不动时间，说明柴胡皂甙单用难以起到抗抑郁作用，与氟西汀合用能加强其抗抑郁作用。     

蜘蛛香环烯醚萜部位干预CUMS致抑郁小鼠脑组织的1H-NMR代谢组学分析

目的:利用代谢组学技术分析慢性温和不可预知应激(CUMS)抑郁模型小鼠脑组织样本,寻找与抑郁相关的差异代谢物,探讨蜘蛛香环烯醚萜部位(IEFV)可能的抗抑郁作用机制。方法:42只昆明小鼠随机分为6组,包括正常组,模型组,氟西汀组(2.5 mg·kg-1),IEFV低、中、高剂量组(给药剂量分别为5.73,11.47,22.94 mg·kg-1)。采用CUMS对小鼠造模,以IEFV及阳性药(氟西汀)为干预药物,用行为指标和生化指标进行药效学评价。采用核磁共振氢谱(1H-NMR)代谢组学技术分析IEFV对CUMS抑郁模型小鼠脑组织中内源性物质的影响,结合多变量统计分析方法来确认差异代谢物,并对差异代谢物参与的代谢通路进行富集。结果:造模后,小鼠的不动时间大幅度提高、蔗糖偏好率明显下降,兴奋性神经递质5-羟色胺和去甲肾上腺素显著下降,表明造模成功。给予IEFV和氟西汀后,小鼠不动时间、蔗糖偏好率和兴奋性神经递质向正常水平回调,提示给药后抑郁状态得到了一定程度的缓解。脑组织中内源性代谢物主成分分析(PCA)结果显示,模型组可与正常组明显分开,同时IEFV低、中、高剂量组和氟西汀组均显示有偏离模型组向正常组靠拢的趋势,与行为学结果一致。模型组与正常组进行正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)得到了16个变化显著的差异代谢物,包括12个水溶性差异代谢物和4个脂溶性差异代谢物。通过MetPA数据库分析得到7条潜在靶标代谢通路,包括三羧酸循环(TCA),牛磺酸和亚牛磺酸的代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢等。IEFV高剂量组可显著回调11种差异代谢物。结论:IEFV可能主要通过影响能量代谢,氨基酸代谢和神经递质水平发挥抗抑郁作用,可为IEFV抗抑郁作用机制的深入研究提供参考依据。     

舒郁胶囊含药血清对大鼠海马神经元 γ氨基丁酸B2受体蛋白表达的影响

目的:观察抑郁情绪大鼠模型给药血清对离体海马神经元γ氨基丁酸B2受体( GABAB R2)蛋白表达的影响,初步探讨舒郁胶囊及其君药柴胡对抑郁情绪的干预作用和机制.方法:35只Wistar大鼠随机分为5组:正常组、模型组、舒郁组(0.51 g·kg-1)、柴胡组(0.4 g·kg-1)和氟西汀组(0.002 g·kg-1),采用28 d慢性温和刺激(CMS)制备抑郁情绪大鼠模型,治疗组造模的同时灌胃给药,通过大鼠体重、糖水摄入量、旷场实验对模型进行评价,评定模型复制成功后,制备各组大鼠血清,采用血清药理学方法,通过抑郁情绪模型大鼠各组血清干预大鼠原代海马神经元,应用蛋白免疫印迹技术,检测海马神经元GABABR2的蛋白表达.结果:与正常组大鼠相比,模型组体质量、糖水实验的糖水摄入、旷场实验总分均显著减少(P＜0.01);而造模并分别给予舒郁、柴胡和氟西汀的大鼠较模型组大鼠体质量、糖水实验的糖水摄入、旷场实验总分显著增加(P ＜0.05,P＜0.01).蛋白免疫印迹结果显示,与正常组血清干预的海马神经元相比,模型血清组海马神经元GABABR2蛋白表达显著升高(P＜0.01);造模并给予舒郁胶囊血清组和氟西汀血清组干预的大鼠海马神经元GABA8 R2蛋白表达较模型血清组显著降低(P＜0.05),柴胡组有改善的趋势,但无显著性差异.结论:抑郁情绪模型大鼠血清可诱导大鼠海马神经元GABABR2蛋白表达上调,舒郁胶囊可能是通过降低海马神经元GABA8R2蛋白表达发挥抗抑郁作用.     

针刺对慢性束缚应激抑郁大鼠海马及前额叶皮层胶质纤维酸性蛋白和血清白介素-10表达的影响

目的:观察针刺对慢性束缚应激(CRS)大鼠海马、前额叶皮层星形胶质细胞(AST)中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及血清白介素-10(IL-10)表达的影响,探讨针刺抗抑郁效应机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。采用28dCRS结合孤养方法建立抑郁大鼠模型。针刺组针刺"百会""印堂"和双侧"三阴交"穴20min,氟西汀组予以氟西汀灌胃治疗,均每日治疗1次,共治疗28d。采用糖水消耗实验和旷场实验进行行为学评价,用蛋白免疫印迹法、酶联免疫吸附法分别检测海马、前额叶皮层GFAP及血清IL-10含量。结果:模型组大鼠糖水消耗量、水平穿越格数和垂直竖立次数较空白组均显著降低(P0.01);针刺组、氟西汀组糖水消耗量、水平穿越格数较模型组均增加(P0.05)。模型组大鼠海马GFAP含量较空白组明显降低(P0.01);针刺组、氟西汀组海马中GFAP含量较模型组均明显升高(P0.01)。模型组大鼠前额叶皮层GFAP含量较空白组明显升高(P0.01);针刺组、氟西汀组前额叶皮层GFAP含量较模型组均明显下降(P0.01)。模型组血清IL-10含量明显低于空白组(P0.01);针刺组、氟西汀组均明显高于模型组(P0.01);氟西汀组明显低于针刺组(P0.01)。结论:针刺可能是通过调节CRS抑郁大鼠海马、前额叶皮层AST中GFAP的表达,改善海马、前额叶皮层AST的功能,并增加血清抗炎性细胞因子IL-10的含量,从而发挥抗抑郁效应。     

文拉法辛和氟西汀抗抑郁作用机制和药效特点的代谢组学研究

目的 采用代谢组学技术比较并评价文拉法辛和氟西汀两种药物的抗抑郁药效及作用机制。方法 采用两种药物对慢性不可预知应激（CUMS）动物模型进行干预,观察大鼠的行为学变化;同时采集尿液,进行GC-MS代谢组学分析,并寻找生物标志物。结果 行为学数据显示,与模型组相比,文拉法辛和氟西汀组在行为学指标上均有显著性差异（P<0.05）,显示出抗抑郁作用。代谢组学分析结果显示,散点图中文拉法辛距离正常对照组较近,其抗抑郁效果较优,通过正常对照与模型组的载荷图寻找出了CUMS抑郁模型的15个潜在生物标志物,文拉法辛所能回调的标志物较氟西汀多。结论 两种药物都有明显的抗抑郁效果,且文拉法辛效果较优;运用代谢组学技术分析了两种药物对抑郁症有关标志物的回归调节作用并对其机制进行了初步比较研究,为药物药效的评价提供了新思路和新方法。     

肉蔻-5味丸对慢性抑郁模型大鼠血清IL-1和IL-6含量的影响

目的:观察肉蔻-5味丸对慢性抑郁模型大鼠血清IL-1和IL-6含量的影响,探讨其抗抑郁机制。方法:60只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、西药组(盐酸氟西汀0.0036 g/kg),蒙药低、中、高剂量组(分别给予肉蔻-5味丸0.2、0.4、0.8 g/kg),每组10只。建立CUMS模型,同时ig给药,每天1次,连续给药21 d。以体重变化、糖水消耗实验进行评价模型,ELISA检测大鼠血清IL-1和IL-6的含量。结果:实验过程中模型组大鼠体重增长较缓慢,糖水消耗量降低,应激结束时,与正常组比较模型大鼠血清IL-1和IL-6的含量明显升高,而盐酸氟西汀和蒙药肉蔻-5味丸均可不同程度改善模型大鼠抑郁状态。与模型组比较,给予盐酸氟西汀和蒙药肉蔻-5味丸高、中剂量组大鼠血清IL-1和IL-6含量明显降低(P0.05);低剂量组大鼠血清IL-1和IL-6含量有降低趋势,但无统计学意义。结论:蒙药肉蔻-5味丸可通过抑制模型大鼠血清IL-1和IL-6含量升高发挥抗抑郁作用。     

加减小柴胡汤对抑郁大鼠血浆内细胞因子的影响

目的:采用大鼠孤养加慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型,观察加减小柴胡汤的抗抑作用。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照氟西汀组和加减小柴胡汤大,中、小剂量组,分析药物对大鼠血浆中IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α含量的影响。结果:氟西汀组和加减小柴胡汤大、中剂量能够显著降低大鼠血浆中IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α含量的影响。结论:加减小柴胡汤具有抗抑郁活性。     

柴胡提取物对大鼠海马原代培养神经元5-HT3受体介导离子通道的影响

目的: 探讨柴胡提取物（Radix Bupleuri Extract,RBE）含药血清对抑郁情绪模型大鼠原代培养的海马神经元5-羟色胺3受体（5-HT₃R）通道电流的作用。方法：复制抑郁情绪大鼠模型,以柴胡提取物进行药物干预,采用旷场实验和糖水偏好实验评价模型, 制备各组大鼠血清并灭活除菌,对原代培养的大鼠海马神经元干预24 h后,采用全细胞膜片钳技术检测各组神经元5-HT₃R通道电流。结果:与正常组相比,模型组大鼠旷场实验总分显著性降低（P<0.01）,糖水偏好系数显著降低（P<0.01）,模型组大鼠血清孵育的海马神经元电流密度值明显增加（P<0.01）;与模型组相比,柴胡提取物组和氟西汀组旷场实验总得分明显提高（P<0.05,P<0.01）,糖水偏好系数均明显增加（P<0.05,P<0.05）,柴胡提取物和氟西汀含药血清孵育的海马神经元电流密度值均明显减少（P<0.01,P<0.01）。结论：柴胡提取物能改善抑郁情绪模型大鼠异常的5-HT3R通道电流,这可能是其发挥抗抑郁情绪的中枢机制之一。     

静顺汤对抑郁模型大鼠行为学及海马单胺神经递质水平的影响

目的:探究静顺汤对慢性不可预知温和刺激(CUMS)联合孤养致抑郁模型大鼠的行为学及海马单胺神经递质水平的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、柴芩温胆汤组、静顺汤组。除空白组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受CUMS刺激方式造模。造模同时给药,42 d后,采用糖水偏好实验观察大鼠的行为学变化;高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠海马去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及代谢产物的含量。结果:与模型组比较,氟西汀组、柴芩温胆汤组、静顺汤组大鼠的糖水偏好指数均明显升高(P<0.01);与模型组比较,静顺汤组大鼠海马NE、5-HT含量明显升高(P<0.01)。结论:静顺汤能改善抑郁模型大鼠抑郁样行为,其发挥抗抑郁作用可能与升高海马NE、5-HT有关。     

蛇床子素对慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠对炎症因子及行为学的影响

目的:观察蛇床子素对慢性不可预见性应激抑郁模型血清炎症因子的改变及大鼠体质量和行为学的影响,以期寻找抗抑郁症药物作用的新靶点。方法:将48只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组与蛇床子素组,每组12只。除空白组外,其他三组大鼠均采用慢性不可预见性应激的方法制作抑郁模型,连续21 d。观察大鼠血清炎症因子水平、血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(Corticosterone,CORT)含量及体质量和行为学的变化。结果:蛇床子素组与抑郁模型组大鼠相比,血清白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)含量,ACTH和CORT含量显著降低(P 0.01);模型组大鼠敞箱实验得分和蔗糖偏嗜度明显低于空白组(P 0.01);两治疗组能够明显增加水平穿越格数和直立次数及蔗糖偏爱度(P 0.01);且治疗组间相比蛇床子素组较氟西汀组效果更好。结论:蛇床子素能够明显改善抑郁大鼠的抑郁状态,具有抗抑郁作用。蛇床子素发挥抗抑郁作用的机制可能与抑制了血清炎症因子的激活,调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的功能有关。     

解郁颗粒对抑郁模型大鼠血清中皮质醇及海马环磷酸腺苷含量的影响

目的:观察院内制剂解郁颗粒对抑郁模型大鼠血清中皮质醇(Cortisol,CORT)及海马环磷酸腺苷(Cyclic adenosinemonophosphate,cAMP)含量的影响并探讨其作用机制。方法:将72只雄性SD大鼠分为空白组、模型组、盐酸氟西汀组、解郁颗粒大、中、小剂量组。采用慢性轻度不可预见性的应激抑郁大鼠模型,观察大鼠体质量及行为学变化,给药21天后,测定血清中CORT及海马c AMP含量。结果:实验前各组大鼠体质量均无明显差异(P 0.05)。在第22天,各组大鼠体质量均有增加,与空白组比较,模型组大鼠体质量较小(P 0.05);水平运动、垂直运动得分及海马cAMP水平明显减少,CORT水平明显升高,差异均有统计学意义(P 0.01)。与模型组比较,盐酸氟西汀组、解郁颗粒大、中剂量组体质量显著升高(P 0.01,P 0.05);盐酸氟西汀组、解郁颗粒各剂量组大鼠的水平运动和垂直运动得分均较高(P 0.05);CORT水平明显下降,海马cAMP水平明显升高,差异均有统计学意义(P 0.01,P 0.05)。结论:解郁颗粒对抑郁模型大鼠有抗抑郁的作用,其作用机制可能是通过纠正下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)亢进,从而上调AC-cAMP-PKA信号通路实现的。     

基于偏最小二乘回归分析的逍遥软胶囊中柴胡-白芍药对抗抑郁作用谱-效关系研究

目的 研究逍遥软胶囊中柴胡-白芍药对不同配伍比例HPLC指纹图谱与抗抑郁作用药效之间的相关性,明确柴胡与白芍配伍发挥疏肝解郁作用的潜在物质基础。方法 采用慢性束缚小鼠模型,以强迫游泳及悬尾不动时间为指标评价柴胡-白芍药对疏肝解郁的作用,利用偏最小二乘回归分析法进行谱-效关联分析,快速筛选出其药效贡献较大成分。结果 阳性药以及不同配伍比例柴胡-白芍药对均明显地缩短小鼠悬尾及强迫游泳不动时间,具有抗抑郁作用,其中以柴胡-白芍（2∶1）的抗抑郁效果最为显著。通过偏最小二乘回归分析发现,柴胡-白芍药对14个共有峰中7个特征峰与其抗抑郁作用显著相关且贡献较大。结论 通过谱效关系研究,推测柴胡配伍白芍发挥疏肝解郁的药效物质基础,可能为包括芍药内酯苷、芍药苷和柴胡皂苷a等在内的7个化合物,为其质量标志物的确定及质量控制提供了依据。     

巴戟天对慢性应激大鼠肠道微生物代谢多样性的影响

目的 观察巴戟天对慢性应激大鼠肠道微生物结构和代谢多样性的影响,探讨其抗抑郁的作用机制.方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、巴戟天组和氟西汀组,每组10只,除正常组外,其余各组大鼠采用慢性不可预知温和应激结合孤养制备慢性应激大鼠模型,巴戟天组和氟西汀组大鼠给予相应药液灌胃,连续8周.干预结束后对大鼠进行行为学检...