黄芪皂甙Ⅳ在C57BL/6小鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨黄芪皂甙Ⅳ对C57BL/6小鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用。方法:将24只SPF级C57BL/6小鼠随机分为四组:对照组(C组)、阴性治疗组(S组)、肾脏缺血再灌注组(I组)、肾脏缺血再灌注损伤治疗组(IA组)。肾脏缺血再灌注损伤模型采用双侧肾动脉夹闭的方法制作。四组小鼠均分离双侧肾动脉,C组:尾静脉给予生理盐水;S组:尾静脉给予黄芪皂甙Ⅳ(2mg/kg);I组:夹闭双层肾动脉,尾静脉给予生理盐水;IA组:夹闭双侧肾动脉,尾静脉给予黄芪皂甙Ⅳ(2mg/kg)。生理盐水和黄芪皂甙Ⅳ每天1次,连续给予7天。用肾功能检测、组织损伤评分、Western blot法检测PUMA的表达,ELISA法检测肾组织TNF-α、IL-6的表达。结果:与C组、S组比较,I组小鼠血清BUN、Scr、炎症因子TNF-α、IL-6及肾组织中PUMA均明显升高(P0.05);经黄芪皂甙Ⅳ预处理,与I组比较,IA组中小鼠血清中BUN、Scr、炎症因子TNF-α、IL-6及肾组织中PUMA均明显降低(P0.05)。结论:黄芪皂甙Ⅳ通过阻止PUMA上调和TNF-α、IL-6的表达来保护肾脏缺血再灌注损伤。     

芪归益肾方对缺血再灌注致急性肾损伤小鼠的保护作用

目的 探讨芪归益肾方对缺血再灌注致急性肾损伤小鼠的保护作用.方法 ICR小鼠随机分成假手术组、模型组、芪归益肾方组(50 g/kg)和硫辛酸组(硫辛酸0.1 g/kg).各组灌胃处理1周后,利用肾动脉夹闭及恢复血流建造肾缺血再灌注损伤模型,造模24 h后采集全血,分离肾脏组织.全自动生化分析仪检测血清肌酐(Scr)、尿...     

三七总皂苷预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤肾组织AP-1、TGF-β1表达的影响

目的:探讨三七总皂苷(PNS)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤及肾组织AP-1、TGF-β1表达的影响。方法:SD雄性大鼠30只,随机分成假手术组、肾缺血再灌注损伤组、三七总皂苷低、中、高剂量组和缬沙坦组。给予假手术组及肾缺血再灌注损伤组生理盐水(10mL/kg)灌胃,其余四组分别给予40、80、160mg/kg三七总皂苷和55mg/kg缬沙坦灌胃,1次/天,连续给药5天,末次给药1h后造模,切除右肾,夹闭左肾动脉缺血45min再灌注4h完成造模,假手术组仅分离左肾动、静脉,不夹闭。术后处死大鼠,检测大鼠血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,HE染色切片观测肾组织形态学变化,并根据肾小管病变程度进行Paller评分。免疫组化法检测肾组织AP-1、TGF-β1蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,肾缺血再灌注损伤组BUN、SCr、MDA含量显著增高,SOD、GSH-Px含量明显下降,光镜下肾小管上皮细胞损伤明显,肾组织AP-1、TGF-β1蛋白表达显著增高。与肾缺血再灌注损伤组相比较,三七总皂苷40、80、160mg/kg组和缬沙坦组BUN、SCr、MDA含量明显下降,SOD、GSH-Px含量显著增高,肾小管上皮细胞损伤较轻,肾组织AP-1、TGF-β1蛋白表达下降,其中以三七总皂苷160mg/kg组最明显。结论:三七总皂苷可能是通过下调AP-1和TGF-β1表达,进而提升机体抗氧化能力、抑制氧化应激水平和减少炎症反应对RIRI发挥保护作用。     

通心络胶囊对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨通心络胶囊对大鼠肾缺血再灌注损伤(R IR I)的保护作用及其可能的作用机制。方法将30只雄性W istar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注+通心络预处理组,各10只。缺血再灌注组和缺血再灌注+通心络预处理组采用无损伤动脉夹夹闭大鼠双侧肾蒂45 m in,再灌注24 h的方法制成急性肾缺血再灌注损伤(AR IR I)模型,其中缺血再灌注+通心络预处理组术前喂通心络7 d。假手术组仅游离双侧肾蒂,暴露60 m in后再关闭切口。光镜下观察细胞结构改变;测定血肌酐(Cr);苏木精-伊红(HE)染色观察肾小管损伤程度;免疫组化图像分析光镜下Bc l-2阳性表达;一步法TUNEL细胞凋亡检测(TUNEL法)肾小管上皮细胞中凋亡阳性细胞;激光共聚焦显示肾小管上皮细胞凋亡情况。结果缺血再灌注组和缺血再灌注+通心络预处理组Cr及肾小管损伤评分较假手术组高(P0.05);缺血再灌注+通心络预处理组Cr及肾小管损伤评分较缺血再灌注组低(P0.01)。假手术组肾小管上皮细胞Bc l-2有少量表达;缺血再灌注组Bc l-2在肾小管上皮细胞的表达较假手术组增加(P0.05);缺血再灌注+通心络预处理组Bc l-2在肾小管上皮细胞的表达较缺血再灌注组增加(P0.01)。缺血再灌注组凋亡阳性细胞数明显多于假手术组(P0.05),多见于肾小管,尤其是远端小管细胞,少数见于近端小管,而肾间质、肾小球极少见;缺血再灌注+通心络预处理组阳性细胞数明显少于缺血再灌注组(P0.01)。结论通心络胶囊对大鼠AR IR I具有保护作用,其作用机制可能是通过上调Bc l-2在肾小管上皮细胞的表达,抑制肾小管上皮细胞凋亡而实现的。     

五味子乙素对缺血再灌注致小鼠急性肾损伤的影响

目的观察五味子乙素(SchB)对肾缺血再灌注致小鼠急性肾损伤的影响,并探讨其可能作用机制。方法将45只C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组和五味子乙素组,每组15只。模型组和五味子乙素组小鼠采用夹闭双侧肾蒂40 min以建立肾缺血再灌注模型,五味子乙素组造模前用80 mg/(kg·d)的SchB预先连续灌胃给药7天。各组于造模后第1、2、7天检测小鼠血肌酐(Scr)与尿素氮(BUN),PCR法检测肾组织中肾损伤分子(Kim-1)、嗜中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL) mRNA表达,Western blot法检测肾组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病基因2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,HE染色观察肾组织的病理变化,原位末端标记法(TUNEL)检测肾小管细胞的凋亡情况。结果第1、2天,与假手术组比较,模型组肾组织凋亡指数、Caspase-3蛋白表达、血Scr与BUN水平及肾组织中Kim-1、NGAL mRNA表达均显著升高(P 0. 05或P 0. 01),肾组织的病理损伤明显加重,Bcl-2/Bax值降低(P 0. 01)。与模型组比较,五味子乙素组凋亡指数、Bcl-2/Bax值、Caspase-3蛋白表达,血Scr与BUN水平及肾组织中Kim-1、NGAL mRNA表达均降低(P 0. 05或P 0. 01),肾组织的病理损伤明显减轻。第7天,模型组与五味子乙素组各项观察指标差异均无统计学意义(P 0. 05)。结论 SchB对肾缺血再灌注所致急性肾损伤小鼠的肾功能、病理损伤及细胞凋亡情况有一定的改善作用,其作用机制可能与下调肾组织Caspase-3和上调Bcl-2/Bax值有关。     

黄芪注射液和维生素E联合使用对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的观察黄芪注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪注射液组、维生素E组、黄芪+维生素E组,每组15只,采用切除右肾、动脉夹夹闭左肾动脉1h后松开恢复血流方法复制肾缺血再灌注损伤动物模型。黄芪注射液组、维生素E组分别于术前1h腹腔注射黄芪注射液10mg/kg或维生素E100mg/kg,黄芪+维生素E组同时给予上述两种药物。于缺血1h,再灌注1h、24h分别检测各组血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量、尿液中肾损伤分子-1(KIM-1)、6-乙酰-β-D-氨基葡萄糖酐酶(NAG)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,并观察肾组织HE染色病理改变。结果与模型组比较,各治疗组血清BUN、Cr水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),尿液KIM-1、NAG水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),肾组织匀浆SOD活力升高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),各治疗组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。肾组织切片镜下可见模型组大量肾小管上皮细胞肿胀、坏死,部分肾小管腔内可见蛋白性液体、红细胞或细胞碎片,治疗组肾组织病变减轻较明显。结论黄芪注射液和维生素E均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化作用,对缺血再灌注肾脏具有保护作用。黄芪注射液作用优于维生素E,二者联用效果更好。     

槲皮素-3-葡萄糖苷对肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察槲皮素-3-葡萄糖苷对急性肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉45min后再灌注60min的方法,建立大鼠急性肾缺血-再灌注损伤的动物模型。通过测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),和TUNEL法分析肾小管上皮细胞的凋亡情况,探讨槲皮素-3-葡萄糖苷对急性肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用及可能机制。结果:槲皮素-3-葡萄糖苷组MDA值显著降低(P0.05);血清SOD含量升高明显;血清NO含量较模型组明显下降,两组比较有显著性差异(P0.05)。槲皮素-3-葡萄糖苷组的TUNEL阳性细胞数与模型组相比明显减少(P0.05)。结论:槲皮素-3-葡萄糖苷可以减轻肾小管细胞的损伤,对肾缺血-再灌注损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能是通过清除氧自由基,抑制脂质过氧化,进而改善肾功能。     

冬虫夏草对肾缺血-再灌注大鼠血清及肺泡灌洗液HGMB1、TNF-α和IL-6的影响

目的观察冬虫夏草对肾缺血再灌注损伤(I/R)大鼠血清及肺泡灌洗液肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、高分子迁移率蛋白1(HGMB1)的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、冬虫夏草低剂量组(CS1组)和冬虫夏草高剂量组(CS2组)4组。采用摘除右肾夹闭左肾蔕60min的方法建立I/R大鼠模型。结果 I/R可诱发大鼠出现肾小管坏死改变、肺水肿及肺间质炎症细胞浸润,血清BUN和Scr、肺湿/干重比值、肾和肺病理半定量评分、血清和肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和HGMB1水平均升高,与sham组大鼠相同时间点相比较,差异均有统计学意义(P0.05或0.01);而经不同剂量CS处理后,肾小管坏死、肺水肿及肺间质炎症细胞浸润改善,血清BUN和Scr、肺湿/干重比值、肾和肺病理半定量评分、血清和肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和HGMB1水平均降低,与I/L组大鼠相同时间点相比较,差异均有统计学意义(P0.05或0.01),尤以高剂量降低更明显。结论肾I/R再灌注损伤后启动早期和晚期炎症反应,诱发了急性肾损伤和急性肺损伤;而冬虫夏草通过抑制I/L诱导的肺肾早期和晚期炎症,发挥肾和肺的保护作用,且具有剂量依赖性。     

姜黄素通过保护线粒体功能对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过建立小鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, I/R)模型,探讨姜黄素通过保护线粒体功能对I/R小鼠肾损伤的保护作用。方法:将18只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(Con组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、I/R+姜黄素治疗组(CUR组),每组6只,观察各组小鼠的肾组织形态学改变、肾功能改变、肾组织Ac-SOD2/SOD2表达情况及线粒体外膜蛋白TOM20表达情况。结果:Con组小鼠肾脏肾小管未出现明显形态学改变,I/R组坏死肾小管评分显著高于Con组,经姜黄素处理后,CUR组与I/R组比较评分显著下降,差异有统计学意义(P0.05)。通过小鼠血清肌酐可以看出,I/R组出现肾功能损伤,CUR组肌酐较I/R组有所改善。I/R组的乙酰化SOD2表达量较Con组及CUR组明显升高,姜黄素干预抑制了乙酰化SOD2表达的增加。I/R组TOM20蛋白表达较Con组显著降低,姜黄素治疗组TOM20蛋白表达量较I/R组恢复。结论:I/R时存在线粒体功能受损,而使用姜黄素可以缓解线粒体功能障碍,减轻氧化应激,保护缺血再灌注后的肾脏损伤。     

黄芪当归对急性缺血再灌注大鼠肾损伤的治疗作用

目的：观察黄芪，当归对急性肾损伤的影响。方法：采用双侧肾动脉夹闭45min的缺血再灌注损伤大鼠模型，观察缺血再灌注前后肾小球滤过率（GFR），肾血浆流量（RPF），钠排泄分数（FENa)，尿量，平均动脉压的变化，以及肾组织形态学的改变。结果：黄芪，当归可促进再灌注后GFR及RPF的恢复，避免缺血后少尿的发生或使少尿期缩短，减轻FENa升高的幅度，并能改善肾组织病理损伤，结论：黄芪，当归对急性肾损伤具有一定保护作用。     

黄芪水煎剂对肾缺血再灌注损伤大鼠肾小管细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪水煎剂(AE)对肾缺血再灌注损伤大鼠肾小管细胞凋亡的影响及机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(IR)及IR+不同剂量(0.5、1.0、2.0g/kg)AE预处理组(每组8只),夹闭双侧肾动脉45min再灌注6h后采用原位末端标记法(TUNEL)检测肾小管细胞凋亡,荧光试剂盒检测肾组织Caspase 3活性;实时定量PCR法检测Bcl-2、Bax mRAN表达。结果:与Sham组相比,IR组凋亡细胞数、Caspase 3活性及Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2 mRNA表达明显降低(P0.05);AE预处理组凋亡细胞数、Caspase 3活性及Bax mRNA表达均明显减少,而Bcl-2mRAN表达明显升高(P0.05)。结论:AE能显著抑制IR大鼠肾小管细胞凋亡,机制可能与其调节Bcl-2、Bax表达有关。     

姜黄素对慢性不可预知性刺激诱发小鼠肾损伤的保护作用

目的 研究姜黄素对慢性不可预知性刺激诱发小鼠肾损伤的保护作用及机制.方法 采用慢性不可预知性刺激诱发小鼠肾损伤模型,经5周慢性不可预知性刺激诱发小鼠肾损伤,检测小鼠血清肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)的含量、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,观察肾病理组织形态学变化.结果 与慢性不可预知性刺激诱发小鼠肾损伤模型组相比,姜黄素组可明显降低小鼠血清中Scr和BUN的含量,降低肾组织中MDA的含量,提高肾组织中SOD和CAT的活性、提高GSH的含量.同时光镜发现模型组小鼠肾小管损伤明显,肾小球体积增大,内皮细胞肿胀脱落,间质炎性浸润,给予姜黄素后肾组织损伤明显降低.结论 姜黄素对慢性不可预知性刺激诱发的小鼠肾损伤具有保护作用,其作用机制可能部分来自于清除自由基和抑制脂质过氧化过程.     

固本益肾胶囊对肾缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的 研究固本益肾胶囊(人参、三七、紫河车、水蛭、车前子等)对肾缺血再灌注模型大鼠的保护作用,并探讨其作用机制.方法 50只大鼠随机分成5组(每组10只)采用夹闭左右肾动静脉1h,再灌注24h的方法复制肾缺血再灌注模型.术后24h股动脉取血,检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)的含量及肾组织病理学改变.结果 固本益肾胶囊能显著升高由缺血再灌注引起的大鼠血清SOD水平下降,减少MDA、Scr、BUN的生成,肾组织病理改变减轻.结论 固本益肾胶囊对肾脏缺血再灌注具有保护作用,这种保护作用可能与其抗自由基损伤、减轻脂质过氧化反应、减少Scr和BUN水平有关.     

冬虫夏草对顺铂肾损伤小鼠模型肾组织Caspase-3表达的影响

目的:观察顺铂肾损伤小鼠后肾组织Caspase-3的表达以及人工冬虫夏草-百令胶囊(Cordyceps sinensis,C.sinensis)干预后对其的影响,探讨C.sinensis的肾保护作用机制。方法:用腹腔注射cisplatin的方法建立顺铂肾损伤模型,C57BL/6小鼠28只随机分为空白对照组、CP组和C.sinensis低剂量、高剂量组,每组7只。72 h后处死小鼠,检测各组小鼠血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr),HE染色观察小鼠肾小管间质病理变化,并用肾小管间质半定量计分法分析各组小鼠病理损伤情况,免疫组织化学检测肾组织Caspase-3的表达。结果:与对照组相比,CP组和C.sinensis低、高剂量组小鼠的BUN及SCr水平增高(P0.05),肾小管病理半定量计分显示小管间质损伤均明显加重(P0.05),肾组织Caspase-3表达均明显升高(P0.05)。与CP组相比较,C.sinensis的低、高剂量组的BUN和SCr水平下降(P0.05),Caspase-3表达下调(P0.05),肾小管病理半定量计分显示C.sinensis的低、高剂量组分别较CP组小管间质损伤明显改善(P0.05)。结论:顺铂肾损伤肾组织中Caspase-3表达明显增高,提示顺铂至急性肾损伤与其诱导肾小管上皮细胞凋亡有关。C.sinensis干预后肾组织中Caspase-3的表达明显降低,提示C.sinensis可能通过抑制肾小管上皮细胞凋亡而达到肾保护作用。     

丹酚酸B对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究丹酚酸B对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨可能的作用机制。方法通过夹闭双侧肾动脉50 min后再灌注,建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,腹腔给药,观察各指标的变化。结果与模型组相比,丹酚酸B能显著降低血清中肌肝、尿素氮、丙二醛、白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子-α以及尿液中尿蛋白的量,增强血清中超氧化物歧化酶的活性,并且对肾缺血再灌注后肾小球和肾小管的损伤有明显的保护作用。结论丹酚酸B对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,这种保护作用可能是通过减轻氧自由基损伤以及缓解炎症反应来实现的。     

IL-13对大鼠急性肾缺血再灌注时IL-6表达的影响

目的观察白细胞介素13(IL-13)对急性缺血再灌注肾损伤大鼠IL-6表达的影响。方法将Wistar雄性大鼠37只随机分为假手术组、I/R组、C组、T-S组和T-L组。阻断大鼠双侧肾脏血流45 min,再灌注24 h建立急性肾缺血再灌注模型;T-S组和T-L组于阻断血流后分别从双侧肾动脉开口注射入鼠重组白细胞介素13 0.5μg/kg和1.5μg/kg;C组以生理盐水代替。检测各组大鼠IL-6血清水平和肾脏表达情况以及肾功能和肾脏病理变化。结果 T-L组肾脏IL-6基因和蛋白表达明显减少,IL-6血清水平也明显下降;T-L组肾功能障碍、肾组织病理变化明显减轻,肾小管损害评分明显减少;血清IL-6水平和肾组织IL-6 mRNA与BUN、Cr均呈正相关。结论 IL-13能有效抑制大鼠急性肾缺血再灌注损伤IL-6的表达和保护肾功能。     

血必净预处理对大鼠肠缺血-再灌注肾损伤的保护作用

目的:探讨血必净预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用。方法:选用健康SD大鼠30只,随机分成假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、血必净预处理组,每组10只。夹闭大鼠肠系膜上动脉45min造成缺血,再灌注2 h后取出肾组织制成匀浆。测定肾组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,Ca2+-Mg2+-ATPase的活性,测定肾功能。结果:与I/R组比较,血必净预处理组血清中BUN,Cr含量明显降低(P 0.05,P 0.01);肾组织中TNF-α、IL-6水平均明显降低(P 0.05,P 0.01),Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显升高(P 0.01)。结论:血必净可以减少大鼠脂质过氧化,改善肾功能,对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。     

复元活血汤下调小鼠缺血再灌注损伤后肾组织中HIF及PROX1表达抑制VEGF-A引发的早期水肿

目的:探讨小鼠肾缺血再灌注损伤后,复元活血汤抑制肾小管上皮细胞水肿作用的靶分子及作用机制。方法:采用免疫组织化学染色法,分别观察小鼠肾缺血再灌注损伤后,模型对照组及复元活血汤组肾组织病理变化,并检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、同源异性蛋白(Prospero-related homeobox,PROX1)、淋巴管内皮透明质酸受体1(Lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor-1,LYVE-1)的表达。结果:小鼠肾缺血再灌注损伤后,模型对照组肾小管上皮细胞早期出现明显水肿,HIF-1α、VEGF-A、PROX1、LYVE-1持续高表达;复元活血汤组较模型对照组肾组织水肿程度明显减轻,HIF-1α、PROX1、VEGF-A的表达也显著降低,分别较同期的模型对照组低45. 6%、27. 5%、63. 9%。结论:小鼠肾缺血再灌注损伤后早期,复元活血汤下调肾小管上皮细胞PROX1和HIF-1α的表达,抑制VEGF-A引发的肾组织水肿,减轻肾小管损伤。     

大黄灵脾汤对肾缺血再灌注损伤大鼠肾纤维化的影响

目的 探讨大黄灵脾汤对大鼠缺血再灌注急性肾损伤(AKI)后肾功能、尿蛋白、肾组织病理、肾纤维化及TGF-β1、α–SMA蛋白表达的影响。方法 100只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(模型)组、大黄灵脾高、中、低剂量组共5组，每组20只。模型组及大黄灵脾组大鼠采用夹闭双侧肾蒂45min后恢复血流再灌注的方法建立缺血再灌注AKI模型，假手术组和模型组大鼠每天灌服蒸馏水，大黄灵脾组大鼠每天予大黄灵脾汤灌胃，连续给药16周。于灌胃第1、4、8、16周于尾静脉取血，并留取24h尿液；第4、16周各组随机处死10只大鼠留取肾组织。检测Scr、BUN、尿蛋白等生化指标，HE染色观察肾组织变化，Masson染色观察肾间质纤维化，免疫组化法检测肾组织TGF-β1和α–SMA蛋白的表达水平。结果 大黄灵脾高、中剂量组大鼠Scr、BUN水平较模型组明显降低(P<0.05)。HE染色显示大黄灵脾高、中剂量组大鼠肾组织病理改变较模型组明显减轻，近曲小管上皮细胞坏死较少，偶见病理管型，肾小管结构恢复较好。治疗第8周，模型组和大黄灵脾低剂量组大鼠尿蛋白较假手术组显著增多(P<0.05);与假手术组...     

血必净对大鼠后肢肌肉缺血再灌注肾损伤ICAM-1表达的抑制作用及其意义

目的观察大鼠后肢缺血再灌注后肾组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化情况,探讨血必净对ICAM-1的抑制作用及其意义。方法 30只雄性SD大鼠制作缺血再灌注(I/R)模型,分为对照组;单纯缺血组;缺血再灌注组;缺血再灌注+低剂量血必净注射液治疗组;缺血再灌注+高剂量血必净注射液治疗组。血清中LDH、Cr及肾组织匀浆MPO被检测,采用western blot及Real-Time PCR技术定量检测各组大鼠肾组织中ICAM-I的表达情况。结果 ICAM-1在对照组表达极低,在单纯缺血组及缺血再灌注组表达呈上升趋势(P<0.01),两治疗组又见表达下调。同时肾组织MPO含量在缺血再灌注组最高,两治疗组相应下降,血清LDH在单纯缺血组及缺血再灌注组逐渐升高(P<0.01),两药物治疗组相应下降。Cr单纯缺血组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),缺血再灌注组明显升高,两治疗组又明显下降。结论在骨骼肌缺血再灌注后肾损伤中ICAM-1的表达明显上调,血必净可抑制ICAM-1表达上调,对骨骼肌缺血再灌注肾损伤有明显保护作用,此作用与本实验所设计的剂量无关。