蛇伤胶囊对竹叶青蛇伤血管内皮细胞Cyt-C/Bcl-2信号通路的影响

目的 研究蛇伤胶囊对竹叶青蛇伤血管内皮细胞Cyt-C/Bcl-2信号通路的影响.方法 20只新西兰大白兔被随机分为空白组和中药组,每组10只,分别制备常规兔血清和含药兔血清.人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)传代后随机分为正常组、模型组、低、中、高剂量含药血清组5组.正常组以10％正常兔血清培养,模型组在正常组的基础上...     

蛇伤胶囊治疗竹叶青蛇咬伤63例

我院为福建省蛇伤救治中心,每年均诊治福州及周边地区大量蛇伤患者,其中竹叶青蛇咬伤占首位。2009年1月—2010年12月,笔者采用蛇伤胶囊治疗竹叶青蛇咬伤63例,疗效满意,现报道如下：     

辨证施护对竹叶青蛇伤的效果观察

目的:针对竹叶青蛇伤火毒炽盛的证候特点,以中医理论为指导,观察辨证施护对竹叶青蛇伤的效果。方法:将60例竹叶青蛇伤患者,按照随机原则分为观察组和对照组各30例。2组均采用相同的治疗方法,对照组采用常规护理方法,观察组在对照组护理方法的基础上加用辨证施护,包括:情志护理、饮食调理、中药内治护理、中药外治护理。护理及治疗2周后分析比较2组的临床疗效。结果:治愈率观察组为80.0%,对照组为43.3%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:在竹叶青蛇伤的护理方面,辨证护理疗效优于常规护理,通过辨证施护可提高治愈率、并减少并发症。     

益气活血解毒法对氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞黏附作用的影响

目的 验证益气活血解毒法对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、核转录因子(NF-KB p65)的表达及与人单核细胞黏附的影响.方法 培养HUVEC作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加ox-LDL模拟细胞损伤模型.分别以黄芪注射液、血塞通冻干粉、清开灵注射液代表益气、活血、解毒三法.将培养的HUVEC分为6组:ox-LDL组、ox-LDL+益气活血解毒组、益气活血组、活血解毒组、益气解毒组、正常对照组.光镜下观察给药后细胞形态学改变;MTT法检测细胞活性;BCA蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;荧光定量PCR法检测HUVEC的ICAM-1和VCAM-1、NF-KB p65的mRNA表达.结果 ox-LDL作用HUVEC 24h时,人单核细胞与内皮细胞的黏附率显著升高,HUVEC的ICAM-1和VCAM-1、NF-KB p65的mRNA表达水平也明显升高,均高于空白对照组(P＜0.05,P＜0.01);益气活血解毒三法组合可明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率及ICAM-1和VCAM-1、NF-KBp65的mRNA表达水平,与ox-LDL组及其他治法组合比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).SPSS 16.0统计软件数据分析.结论 益气活血解毒法能通过下调内皮细胞表面黏附分子和核转录因子的表达,抑制单核-血管内皮细胞黏附,减轻ox-LDL对内皮细胞的损伤,有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成.     

解毒祛瘀法对肿瘤血管生成影响的实验研究

[目的]证实中医解毒祛瘀法能够抑制血管生成，调控血管生长基因，抑制肿瘤生长和转移作用。[方法]1)采用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型，将含有解毒祛瘀法提取液的载体置于7d胚龄的CAM上，作用48h观察抑制血管生成情况，并予氢化可的松相比较。2)采用家兔角膜移植肿瘤模型观察解毒祛瘀法对肿瘤血管生成抑制作用。3)解毒祛瘀法对荷瘤小鼠肿瘤生长及血管生成抑制作用研究。[结果]解毒祛瘀法能够使CAM及家兔角膜移植瘤的血管生成明显减少甚至消失。抑制荷瘤小鼠肿瘤生长，抑瘤率为49．6％，降低血管密度，促进肿瘤血管内皮细胞凋亡。[结论]中药复方解毒祛瘀法能够抑制CAM、家兔角膜移植瘤及荷瘤小鼠肿瘤生长和血管生成作用，提示解毒祛瘀法能够通过抑制肿瘤血管生成起到抑制肿瘤生长作用。     

康欣胶囊对家兔动脉粥样硬化血管内皮细胞损伤的影响

目的观察康欣胶囊对家兔动脉粥样硬化血管内皮细胞（EC）损伤的影响。方法用高脂饲料加免疫损伤制作家兔动脉粥样硬化血管内皮细胞损伤模型,观察康欣胶囊对家兔TC、TG、NO、SOD、MDA、ET、总抗氧化活力的影响及光镜下动脉内膜的改变。结果康欣胶囊可明显降低家兔TC、TG、MDA、ET,升高NO、SOD及总抗氧化活力;康欣胶囊组斑块面积明显低于模型组（P〈0.01）和卡托普利组（P〈0.05）。光学显微镜下,空白对照组动脉内膜完整无损伤;模型组血管内粥样硬化斑块明显向内膜凸起,纤维帽下可见大量泡沫细胞和少量细胞碎片,斑块处中膜平滑肌细胞受压萎缩,可见平滑肌细胞增生;卡托普利组好于模型组,但较康欣胶囊组差,可见极少量的平滑肌细胞增生;康欣胶囊组与模型组比较病变明显减轻,仅出现少量的泡沫细胞。结论康欣胶囊具有抗动脉粥样硬化血管内皮细胞损伤的作用。     

滋阴活血解毒中药对血管内皮细胞损伤的保护作用

目的观察滋阴活血解毒中药对葡萄糖（Glu）、胰岛素（Ins）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的干预作用及其保护机制。方法以人脐静脉内皮细胞株ECV-304为受试对象，以一定浓度的Glu、Ins、OX—LDL诱导体外血管内皮细胞损伤，同时观察滋阴活血解毒中药对该细胞损伤的保护作用。各实验组细胞继续培养48h后，分别检测细胞活性及细胞培养液中组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）、细胞粘附分子（ICAM-1）的含量。结果细胞培养48h后，模型组较正常组细胞活力明显下降（P〈0．01），PAI及ICAM-1含量明显升高（P〈0．01），而不同剂量的滋阴活血解毒中药能显著改善细胞活力（P〈0．05），降低PAI及ICAM-1含量（P〈0．01），对t—PA的影响无显著性意义。结论滋阴活血解毒中药对Glu、Ins、ox—LDL诱导损伤的血管内皮细胞有保护作用，而这一作用可能是通过促进内皮细胞的纤溶功能、抑制与炎症反应相关的细胞粘附过程等途径实现的。     

126例蛇伤患者对凝血功能影响的研究

目的：探讨毒蛇咬伤对患者凝血功能的影响及寻求相应的诊疗方法.方法：观察126例住院蛇伤患者凝血功能改变的种类数量、改变的时间、改变的类型及好转的时间.结果：蛇伤患者出现凝血功能异常很多见,出现凝血功能异常的种类不一,数量不一,出现异常的时间不一,经治疗后凝血功能恢复的时间不一.结论：监测、治疗蛇伤患者的凝血功能异常需全面、个体化和针对性.     

麦冬正丁醇提取部位对血管内皮细胞损伤的影响

目的：观察麦冬正丁醇提取部位对过氧化氢引起的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）损伤的影响,进一步确定正丁醇提取部位为麦冬保护血管内皮细胞的有效部位之一.方法：利用100μgmol/L H2O2建立血管内皮细胞损伤模型,麦冬正丁醇提取部位作用HUVEC 24h后,取上清培养液测定NO与前列环素PFI2的稳定代谢产物6-keto-PGF1a水平.结果：麦冬正丁醇提取部位可拮抗过氧化氢所致血管内皮细胞NO水平的升高和前列环素水平的降低,从而保护H2O2所致血管内皮细胞的损伤.结论：麦冬正丁醇提取部位是麦冬保护血管内皮细胞的有效部位之一.     

蛇伤后饮酒对伤肢肿胀及组胺影响的临床研究

目的探究民间传统以酒助行药力治疗火毒证蛇伤的可行性。方法实验分为饮酒的观察组和未饮酒的对照组各30例,采用相同的诊断标准、纳入标准、排除标准和治疗方案,分别观测记录伤肢肿胀加剧时间和持续时间(以小时计数),两组均于蛇伤后第4天清晨空腹抽肘静脉血,采用酶联免疫分析(ELISA)法检测人体组胺,用SPSS 16.0统计软件采用配对t检验进行统计学数据分析。结果均P0.05有统计学意义。结论临床证据和实验数据证明火毒证蛇伤后饮酒是错误的,饮酒能助行药力的思维是错误的,应当选择性地继承传统治疗手段,基于中医学"既病防变"的理念,倡导正确处理,进而提高火毒证毒蛇咬伤的救治水平,降低医疗费用,节约社会医疗资源。     

香丹制剂对LPS诱导的血管内皮细胞NF-κB活性的影响

目的:探讨中药复方香丹注射液对血管内皮细胞核转录因子NF-κB及抑制因子IκB活性的干预作用.方法:采用MTF法及形态学方法观察香丹注射液对人脐静脉血管内皮细胞活性的影响,用Sandwich ELISA定量分析法和定量免疫细胞技术,检测NF-κB活性及胞浆内IκB含量.结果:有效剂量范围的香丹注射液能抑制血管内皮细胞的生长,拮抗NF-κB活性及抑制IκB降解(P＜0.01).结论:香丹注射液的抗炎作用可能与其拮抗NF-KBp65活化有关.     

莪术醇对肝窦内皮细胞MAPK信号通路作用的实验研究

目的研究莪术醇对肝窦内皮细胞MAPK信号通路的作用,以此来分析莪术醇抗肝纤维化的作用机制。方法用MTT法检测各种药物干预对细胞增殖率的影响,用免疫印迹和RT-PCR检测MAPK信号通路上关键分子pMAPK、ERK和JNK的表达和含量。结果RT-PCR检测发现莪术醇干预组pMAPK、ERK和JNK表达较阳性对照组下降明显,差异有统计学意义(P<0.05);WB检测发现莪术醇干预组MAPK信号通路磷酸化p38MAPK、ERK和JNK的表达较阳性对照组下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论莪术醇抑制MAPK信号通路的活动,可能是其抗肝纤维化作用机制之一。     

中药对血管内皮细胞损伤的保护作用的研究进展

血管内皮细胞在创伤修复、血管生成、止血等一系列生理和病理过程中起着重要作用。血管内皮细胞的损伤是多种疾病发生、发展的基础,寻找改善血管内皮功能障碍的药物具有重要意义。从中药对血管内皮细胞脂质过氧化损伤、血管内皮细胞活性物质的释放、血管内皮细胞凋亡的影响3个方面入手,综述近年来中药及提取物对于血管内皮功能的影响,为进一步实验研究血管内皮功能提供参考依据。     

青心酮对缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB、COX2表达的影响

目的：研究青心酮对缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB、COX2表达的影响。方法：采用人脐静脉内皮细胞ECV304细胞株,将其放入含95％N2、5％CO2混合气体的缺氧环境,制备缺氧损伤模型。实验设正常组、缺氧组、青心酮组,免疫印迹法检测IκBα、COX2蛋白的表达。结果：与正常组相比,缺氧组IκBα蛋白的表达量显著降低（P〈0．01）,COX2蛋白的表达量显著升高（P〈0．01）。与缺氧组相比,青心酮组IκBα蛋白的表达量显著升高（P〈0．01）,COX2蛋白的表达量显著降低（P〈0．01）。结论：青心酮抑制缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB、COX2表达,可能对血管内皮细胞缺血缺氧损伤具有一定的保护作用。     

血脉宁对血管内皮细胞p-选择素表达影响

目的观察血脉宁颗粒对血管内皮细胞（VEC）p-选择素（p—selectin）表达的影响，以探讨血脉宁保护血管内皮细胞的机理。方法以高脂血清、高脂血清加含药血清培养内皮细胞；ELISA法检测培养上清液p—selectin，流式细胞术检测内皮细胞表面p-选择素表达，RT—PCR检测p—selectinmRNA表达，Western—Bloting检测p—selectin蛋白。结果造模组血管内皮细胞表面p-选择素表达明显增高；血脉宁组内皮细胞表面p-选择素表达明显低于造模组。结论高脂血清可损伤ECV，增高ECV表面p-选择素表达；血脉宁含药血清可以使损伤的ECV表面p-选择素表达下降，具有保护损伤ECV的作用，其机理与其降低ECV表面p-选择素表达有关。     

补气活血类中药对血管内皮细胞增殖的影响

目的：观察补气活血类中药含药血清对体外培养的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）增殖的影响,并初步筛选出对HUVEC 增殖能力具有较明显促进、抑制作用的药物。方法：建立HUVEC 的体外培养的细胞模型,采用血清药理学方法,将10 种活血化瘀药分别与3 种补气药按照1:2、1:1、2:1 三种不同的配比两两配伍组合,组成90 对补气活血药药对,制备90 对补气活血药药对和10 种活血化瘀药的含药血清。应用MTT 比色法观察不同活血化瘀药和补气活血药药对的含药血清对HUVEC 增殖能力的影响。结果：与空白血清组相比较,大部分的活血化瘀药、补气活血药对含药血清对HUVEC 的增殖能力都有较为显著的影响（促进或者抑制）,其中丹参组、川芎组、赤芍组,丹参黄芪（1:2）组、丹参黄芪（1:1）组、川芎黄芪（1:2）组可明显促进HUVEC 增殖能力（P＜0.05 或P＜0.01）;三棱组、莪术组、丹皮组、莪术黄芪（2:1）组、三棱人参（2:1）组、莪术黄芪（1:1）组可明显抑制HUVEC 增殖（P＜0.05 或P＜0.01）。结论：不同的活血化瘀药和补气活血药配伍组成对HUVEC 的增殖能力具有不同的促进或抑制作用,这可能为这些药物在细胞层面上促进或抑制血管生成的作用机制。     

人参药物血清对VEC血管调节物质的影响

目的 :探讨人参药物血清对血管内皮细胞 (VEC)病理模型血管调节物质的影响及其对血瘀证的治疗机理。方法 :经测试药物血清作用人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 12h后 ,取上清培养液测定NO与ET水平。结果 :人参药物血清可缓解病理条件下NO与ET的升高。结论 :人参可以维持VEC血管调节物质的动态平衡 ,维持其正常生理功能 ,从而能有效预防和治疗血瘀证。     

基于Akt/JNK/p38 MAPK信号通路探讨健脾活骨方对酒精致血管内皮细胞功能损伤的保护作用

目的 观察健脾活骨方（JPHGP）对酒精致血管内皮细胞功能损伤的保护作用,并基于蛋白激酶B/c-Jun氨基末端激酶/p38 MAPK（Akt/JNK/p38 MAPK）信号通路探索相关作用机制。方法 通过鸡胚尿囊膜实验、胸主动脉环实验和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的迁移、侵袭、黏附和管腔形成实验,在有或无酒精诱导条件下,观察JPHGP不同质量浓度8、16、32 μg·L^-1对血管新生的影响;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测HUVEC中Akt、JNK、p38 MAPK等磷酸化表达水平。结果 与正常组比较,模型组动脉环周围微血管数目及长度均减少,HUVEC的迁移、侵袭、和管腔形成能力降低（P<0.05,P<0.01）;JPHGP 16、32 μg·L^-1组作用后能明显升高鸡胚尿囊膜新生血管长度（P<0.05,P<0.01）,与模型组比较,JPHGP 8、16、32 μg·L^-1组能浓度依赖地增加胸主动脉环周围微血管数量（P<0.05,P<0.01）,JPHGP 32 μg·L^-1组能升高胸主动脉环周围微血管长度（P<0.05）;JPHGP 16、32 μg·L^-1组均能增强HUVEC的迁移、侵袭、和管腔形成能力。Western blot检测结果表明,与正常组比较,模型组中的p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-Akt/Akt蛋白表达水平均显著降低（P<0.01）;与模型组比较,JPHGP 8、16、32 μg·L^-1组的p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-Akt/Akt蛋白表达水平均显著升高（P<0.01）,JPHGP 16、32 μg·L^-1组的p-JNK/JNK的蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。结论 JPHGP对酒精致血管内皮细胞功能损伤具有保护作用,其机制可能与激活Akt/JNK/p38 MAPK信号通路有关,相关研究结果将为JPHGP“健脾活血”功效阐明提供一定的科学依据。     

救心胶囊对损伤内皮细胞黏附因子表达的影响

【目的】研究救心胶囊对缺氧和低密度脂蛋白（LDL）血管内皮细胞（EC）损伤的保护作用。【方法】采用体外细胞培养技术，制造缺氧和LDL内皮损伤模型。采用免疫组化方法观察救心胶囊对血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。【结果】在缺氧或者LDL状态下，内皮细胞黏附分了（VCAM-1，ICAM-1）表达显著增加。救心胶囊可明显地抑制内皮细胞黏附因子的表达率。【结论】救心胶囊对缺氧和LDL造成的内皮细胞有保护作用。