传染性单核细胞增多症患儿免疫功能变化的检测

传染性单核细胞增多症(IM)是由EB病毒感染后引起的急性传染病,与几种小儿恶性肿瘤有关。近年来儿童中IM呈逐年上升趋势,临床上发现免疫功能低下者感染EB病毒后易引起IM ,病情容易恶化、死亡率也较高。为此,我们对IM患儿血清免疫球蛋白及淋巴细胞CD3、CD4、CD8的分布进行了测定,探讨其变化的临床意义。IM患儿36例均为我院收治的住院患儿,血清EBV IgM均为阳性,外周血异常淋巴细胞≥10 % ,年龄为6月～14岁,男2 0例,女16例,平均年龄为5岁6个月,所有患儿生长发育均正常,近期未感染其它疾病。对照组为同期36例正常儿童,年龄、性别与观察…     

传染性单核细胞增多症患儿免疫功能变化及其临床意义

目的研究传染性单核细胞增多症（IM）患儿血清中的免疫球蛋白和外周血T淋巴细胞亚群变化及其临床意义。方法采用透射比浊法和APAAP法检测了36例生长发育正常的IM患儿血清Ig和T淋巴细胞亚群。结果IgG、IgA、CD4、CD4/CD8比值明显低于对照组（P〈0.01）,CD3、CD8明显高于对照组（P〈0.01）,IgM与对照组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论EB病毒感染后引起机体体液和细胞免疫功能异常是IM发病的关键,为临床IM患儿的免疫治疗提供了理论依据。     

传染性单核细胞增多症患儿外周血淋巴细胞亚群的分布及意义

探讨传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)患儿外周血中淋巴细胞亚群的分布及临床意义。采用流式细胞术检测131例IM患儿和50例体检健康儿童外周血中淋巴细胞亚群的表达,131例IM患儿中有26例患儿收集到对应的丙种球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)治疗后全血,流式细胞术检测淋巴细胞亚群在IM患儿IVIG治疗前后分布比例的差异。结果显示,与健康对照组相比,IM患儿CD3~+T细胞和CD8+T细胞的表达水平明显增高(均P<0.000 1),CD4~+T细胞、NK细胞、B淋巴细胞及CD4~+/CD8+T细胞比值水平明显降低(均P<0.000 1)。IM患儿急性期CD4~+、CD8~+T细胞及CD4~+/CD8~+T细胞比值升高及降低水平与患儿外周血异型淋巴细胞升高的百分率呈现正相关趋势。与IVIG治疗前相比,IM患儿IVIG治疗后外周血CD3~+T细胞和CD8~+T细胞的表达水平有所减低,但仍高于健康对照组(均P<0.01),治疗后CD4~+T细胞、NK细胞、B淋巴细胞及CD4~+/CD8~+T细胞比值水平增高,但其中治疗后CD4~+T细胞、B淋巴细胞及CD4~+/CD8~+T细胞比值水平仍显著低于健康对照组(均P<0.01)。综上所述,检测淋巴细胞亚群对IM患儿的细胞免疫状况评估、辅助诊断和指导治疗具有重要的临床意义。     

传染性单核细胞增多症患儿NKG2D表达变化初探

目的 观察传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)患儿自然杀伤(NK)细胞和CD8+T细胞NKG2D表达,探讨导致Epstein-Barr病毒(EBV)感染免疫功能紊乱的可能机制.方法 传染性单核细胞增多症患儿29例,同龄健康对照组25例.流式细胞术检测外周血NK细胞、CD8+T细胞表面激活性受体NKG2D及抑制性受体NKG2A表达,CD14+单核细胞(MC)表面NKG2D配体MHC Ⅰ相关分子A(MICA)与人巨细胞病毒蛋白UL16的结合蛋白1(ULBP-1)表达;酶联免疫吸附试验(EHSA)检测血浆游离MICA (sMICA)、IL-7、IL-12、IL-15、IFN-γ及TGF-β等细胞因子浓度.结果 (1)IM组患儿NK细胞及CD8+T细胞表面NKG2D表达明显低于对照组(P＜0.05),其中3例拟诊EBV-相关噬血细胞综合征(EBV-HLH)患儿表达下调最为显著;(2)IM组患儿CD14+ MC MICA与ULBP-1表达与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);(3)IM患儿细胞因子IL-15与TGF-β较对照组降低,IL-7、IL-12、IFN-γ及sMICA较对照组升高;(4)IM患儿NK细胞NKG2A表达明显高于对照组(P＜0.05),CD8+T细胞NKG2A表达与对照组相比无明显差异(P＞0.05).结论 EBV感染患儿NK细胞、CD8+T细胞NKG2D表达过度下调可能是导致免疫功能紊乱的原因之一,IL-15及IL-12等细胞因子调控失衡,sMICA血浓度增高等多种因素可能与其NKG2D表达下调有关.     

传染性单核细胞增多症62例患儿临床分析

传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis，IM）是由EB病毒引起的一种传染病。呈急性或亚急性发病，多见于儿童和青少年，婴幼儿发病较少。本文总结了2006年至2007年我科收治的IM患儿62例，现报道如下。     

传染性单核细胞增多症患者的B细胞减少症

EB病毒相关的传染性单核细胞增多症(IM)是一种高度的淋巴细胞增生疾病。一般来说,这种病大部分为自限性或良性的。这一细胞增殖的自限机制还不清楚。体外研究表明,EB病毒可选择地感染B细胞并使其转变成可被长期培养的细胞系,而IM病人的T细胞对这一转变的细胞株具有细胞毒作用,在体外并可抑制其增长。研究IM病人的T、B淋巴细胞转变非常重要,     

传染性单核细胞增多症患儿细胞因子与T细胞亚群动态变化及临床意义

目的研究传染性单核细胞增多症（IM）患儿细胞免疫功能动态变化及其临床意义。方法采用ELISA法和流式细胞仪分别检测了38例生长发育正常的IM患儿急性期和恢复期血清IL-6、IL-8和外周血T淋巴细胞亚群,并与36例同龄健康儿童组比较。结果急性期IM患儿血清IL-6、IL-8、CD3、CD8明显高于对照组及恢复期（P〈0.01）,CD4、CD4/CD8比值明显低于对照组及恢复期（P〈0.01）,恢复期患儿血清CD4升高,IL-6、IL-8、CD3、CD8降低,与对照组比较无显著性差异（P〉0.05）,CD4/CD8比值仍低于对照组（P〈0.05）,但高于急性期（P〈0.01）。结论 EB病毒感染后机体细胞免疫功能异常是IM发病的关键,为IM患儿的免疫治疗提供了理论依据。     

传染性单核细胞增多症临床特点分析

目的探讨传染性单核细胞增多症的临床特点。方法对我院2003年5月～2007年7月收治的56例患儿进行回顾性分析。结果0～1岁发病7%,～3岁发病21%,～6岁45%,～14岁27%。临床以发热（89%）,咽峡炎（89%）,颈淋巴结炎（87%）,肝脏肿大（80%）,脾脏肿大（68%）双眼睑浮肿（45%）,为主要表现,肝功能损害是最常见的并发症,其次为血液系统及心肌受损。异型淋巴细胞大于10%占（82%）。结论传染性单核细胞增多症多具有较典型的临床表现,但并发症常见且多样,可累及多种器官,预后与并发症有关,大多预后良好。     

儿童传染性单核细胞增多症临床特点

目的 探讨儿童传染性单核细胞增多症的临床特点及表现。方法 回顾性分析2016年1月~2019年1月我院收治的100例传染性单核细胞增多症患儿的临床资料,总结患儿性别比例、年龄分布、临床表现、合并症、预后转归、EB病毒检测结果。结果儿童传染性单核细胞增多症中男女比例为1.17:1,年龄以 3~6岁为主,发病年龄分布:＜3岁26例,3~6岁62例,＞6岁12例;发病季节分布:春季24例、夏季14例、秋季30例、冬季32例;症状表现主要为发热、咽峡炎和颈部淋巴结肿大,其它有眼险浮肿、皮疹、脾脏肿大、肝脏肿大等,不同年龄患儿的临床表现,除咽峡炎外,所有患儿发热、皮疹、淋巴结大、肝脏肿大、脾脏肿大及眼睑浮肿比例比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;实验室检查主要有白细胞、外周血淋巴细胞升高,外周血有异型淋巴细胞等。血清EB病毒检测结果显示衣壳抗原IgG抗体阳性率90%;EB病毒低亲和力抗体100%,EB病毒DNA 100%。结论 儿童传染性单核细胞增多症秋末至初春多发,年龄以3~6岁多见,无明显性别差异,临床症状表现多样,患儿外周血白细胞及淋巴细胞多高于正常值,血EB病毒抗体及EB病毒DNA检测有助于临床确诊该病。     

儿童传染性单核细胞增多症的护理体会

目的：探讨儿童传染性单核细胞增多症的护理。方法对63例传染性单核细胞增多,密切观察与护理,及时评价。结果62例治愈,1例多脏器衰竭和死亡。结论传染性单核细胞增多症病变累及全身各系统,条件是复杂的。临床表现多样,易发生多器官功能损害和危及生命的关键,有效的护理措施。     

儿童传染性单核细胞增多症T细胞亚群的变化及其干预方法探讨

目的 探讨儿童传染性单核细胞增多症(IM)T细胞亚群的变化及免疫干预的有效性.方法 入选的48例患儿分为2组,治疗组患儿28例,用丙种球蛋白(IVIG)治疗,IVIG 400 mg/(kg·d),连用5 d;或IVIG 1g/(kg·d),连用2 d.对照组患儿20例,予更昔洛韦(GCV)5～10 mg/(kg·d)连用5 d.并予对症支持治疗.选择20例正常儿童作为健康对照.结果 健康儿童CD4(%)、CD8(%)及CD4/CD8比值分别为(34.12±3.53)%、(26.22±4.43)%及(1.41±0.3);IVIG组分别为(24.2±4.3)%、(36.4±6.8)%及(0.72±0.12);GCV组(23.7±5.1)%、(37.3±7.8)%及(0.67±0.13),健康对照组与两组IM患儿比较,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,IVIG组患儿治疗后CD4(%)升高、CD8(%)下降及CD4/CD8比值升高(P<0.05);而GCV组患儿治疗前后上述指标无显著性变化(P>0.05);IVIG治疗组患儿临床症状及体征较GCV治疗组消失快(P<0.05),IVIG组患儿治疗有效率88.7%,GCV组患儿治疗有效率59.2%(χ2=3.97,P<0.05);IVIG组患儿平均住院日为(9.2±4.3)d,较GCV组(13.8±5.1)d明显缩短(t=-4.24,P<0.05);结论IM患儿除了病毒感染导致的直接影响外,存在明显的免疫功能紊乱;IVIG免疫干预治疗优于单纯抗病毒治疗.     

儿童传染性单核细胞增多症临床特点分析

目的分析讨论儿童传染性单核细胞增多症的临床特点与年龄是否存在关联。方法 2010年5月至2015年期间,我院接收传染性单核细胞增多症患儿共计337例,其中,按照发病年龄进行分组,3岁以下患儿共计133例,3岁至6岁患儿共计111例,6岁至15岁患儿共计93例,比较不同发病年龄层次间临床症状是否存在差异。结果经统计发现,三组患儿平均发热时间分别为(6.7±1.49)天、(7.2±2.52)天、(13.1±1.42)天,6至15岁组时间较前两组长,差异具有统计学意义(P0.05);三组在淋巴结肿大、肝脾肿大、咽峡炎、鼻塞等症状上差异不明显(P0.05);皮疹以3岁以下组多见,眼睑浮肿以6岁至15岁组多见,差异具有统计学意义(P0.05);在相关实验室检查上,外周血白细胞水平随着年龄增长进行性降低;ALT、AST水平随年龄增长进行性增高,血清嗜异凝集试验年长儿阳性率高。结论经研究得出,儿童传染性单核细胞增多症的临床症状与发病年龄存在一定关联,临床可根据患儿表现及年龄进行初步推断,提高临床确诊效率。     

传染性单核细胞增多症患儿血清TNF-α和IL-18水平的动态变化

目的:探讨儿童传染性单核细胞增多症(IM)不同时期血清细胞因子TNF-α、IL-18水平的变化.方法:选择2007-06/2009-06湖南省儿童医院收治的IM患儿72例为观察组,并随机选择同期健康儿童30例作为对照组.在病程急性期、病程1、3、6个月分别采集观察组患儿外周静脉血,健康对照组以同样方法采集静脉血,采用RIA检测TNF-α和ELISA检测IL-18水平.结果:观察组患儿IM急性期血清中TNF-α和IL-18含量均明显高于对照组(P<0.05),随病程时间推移,TNF-α和IL-18含量呈逐渐下降趋势,但各个病程时间点TNF-α和IL-18含量仍明显高于对照组(P<0.05).观察组中45例轻症IM患儿与27例重症IM患儿相比较,重症IM患儿,TNF-α,IL-18水平高于轻症IM患儿,两者比较有统计学差异(P<0.05).结论:血清TNF-α和IL-18水平动态变化是判断IM患儿免疫状态和评估预后的重要指标.     

传染性单核细胞增多症患儿CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的检测

传染性单核细胞增多症（IM）是一种儿童较常见的传染性疾病,我们对我院儿科及感染内科自2005年1月至2008年2月收治的51例患儿进行CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）测定,以探讨其免疫功能与疾病的关系,报道如下。     

传染性单核细胞增多症的临床病理学特征及免疫表型分型

目的探讨传染性单核细胞增多症临床病理特征、免疫表型及EBV原位感染的特点,以提高对该病的认识和诊断水平。方法收集患者临床资料、各项实验室检查、淋巴结活检病理数据,采用免疫组化EliVision两步法和EBER原位杂交双重标记检测9例传染性单核细胞增多症,并进行文献复习。结果 9例患者平均年龄22岁,起病急,病程短,发热、肝脾及颈部淋巴结肿大,多数EBV CAV-IgM抗体阳性,EBV-DNA载量均增高,多数白细胞总数增高,肝功能异常;外周血淋巴细胞比例明显增高,异型淋巴细胞比例均大于10%。外周血免疫表型为高表达全T细胞标记及CD8,而CD4表达明显减低甚至不表达,CD4~+/CD8~+比值倒置。淋巴结结构有不同程度破坏,呈斑驳状,可见B细胞分化谱,无包膜增厚及间质纤维增生;病变以CD3阳性的淋巴细胞为主,CD20及CD30阳性的活化淋巴样母细胞及免疫母细胞散在分布,强弱不等;EBER原位杂交阳性的部位主要在T区。结论传染性单核细胞增多症是EBV引起的自限性淋巴组织增生性疾病,临床、病理工作中需综合考虑各方面的信息才能减少误诊,做出正确诊断。     

匹多莫德干预治疗儿童传染性单核细胞增多症

目的探讨传染性单核细胞增多症(IM)细胞免疫调节剂匹多莫德干预治疗的有效性。方法将62例IM患儿随机分为两组,各31例,对照组急性期予以阿昔洛韦抗病毒及对症等常规治疗;干预组在常规治疗的基础上加用细胞免疫调节剂匹多莫德,疗程2周。观察两组临床指标的恢复情况,分别检测治疗前后T细胞亚群的变化。结果干预组临床症状及体征较对照组消失快(P0.05);干预组平均住院天数较对照组明显缩短(P0.05),差异有显著性,对照组患儿治疗前后CD3、CD4、CD8 T细胞及CD4/CD8比值差异无显著性(P0.05);干预组患儿治疗后CD3、CD8 T细胞比例降低,CD4T细胞比例及CD4/CD8比值明显升高(P0.05)差异有显著性。结论 IM患儿存在T细胞免疫功能紊乱,在性期治疗中加用细胞免疫调节剂匹多莫德能缩短IM的病程,促进T细胞免疫功能的尽快恢复。     

传染性单核细胞增多症的临床病理及EB病毒定位性研究

目的 研究传染性单核细胞增多症(IM)的临床特征、病理特点、免疫表型和EB病毒原位感染特征,以提高对IM的认识和诊断水平.方法 采用HE染色以及免疫组织化学、原位杂交技术,结合临床资料分析,对15例IM进行了临床病理、免疫表型和EB病毒感染的研究.结果 (1)IM多见于儿童和青年人(中位年龄18岁),起病急,常有发热(12例),伴浅表淋巴结肿大,多数在短期内痊愈.(2)病变以T区增生为主,斑驳状改变常见,细胞混杂,种类多样,可见B细胞分化谱(活化淋巴样母细胞、免疫母细胞、浆样细胞、浆细胞),包膜不厚,间质不多.(3)病变中以CD3阳性的小T淋巴细胞为主,部分活化的淋巴样母细胞和免疫母细胞表达CD20和CD30,信号强弱不等,散在分布.(4)所有病例都有EB病毒编码的小RNA(EBER)阳性细胞,数量多少不一(10～100个/HPF),大中小淋巴细胞均可阳性,主要分布在T区,也见于套区、初级滤泡和生发中心内.结论 进一步确认了IM是EB病毒引起的一种急性自限性淋巴组织增生性疾病.IM在临床、病理、免疫表型和EB病毒感染方面都具有特点,只有综合考虑这4方面的信息才能减少错误,做出更准确的诊断.     

传染性单核细胞增多症合并langerhans细胞组织细胞增生症1例报告并文献复习

目的探讨传染性单核细胞增多症以及langerhans细胞组织细胞增生症的临床表现和诊治方法。方法对诊治的1例传染性单核细胞增多症合并langerhans细胞组织细胞增生症患者进行病例分析和相关文献复习。结果患者为17岁男性,因＂咽痛发热10d,皮疹2d＂收入院。经头孢美唑钠、亚胺培南西司他丁钠、替考拉宁、利奈唑胺、头胞哌酮舒巴坦抗细菌及利巴韦林、更昔洛韦抗病毒治疗后无效,经骨髓细胞学检测确诊为传染性单核细胞增多症,经淋巴结病理学检查确诊为langerhans细胞组织细胞增生症,经COP化疗1疗程后体温正常。后经5疗程COP方案巩固治疗。结论传染性单核细胞增多症同时合并langerhans细胞组织细胞增生症极为罕见,经COP方案治疗效果较好。     

CD4+CD25+/highCD127low在传染性单核细胞增多症患儿中的"永生细胞"抑制作用

目的 探讨CD4+CD25CD25+/highCD127low 在传染性单核细胞增多症(IM)EB病毒(EBV)转化的"永生细胞"抑制途径的作用.方法 流式细胞仪测定23例急性期IM患儿和其中10例恢复期随访EBV感染IM患儿CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+CD25+/highCD127low和CD19+、CD19+CD23+表达情况,并与20例正常对照组比较.结果 IM患儿CD3+、CD3+CD8+与正常对照组比较有明显升高,而CD3+CIM+、CD4+/CD8+比值、CIM+CD25+/highCD127low、CD19+、CD19+CD23+明显低于正常对照组.CD3+、CD3+CD8+急性期明显高于恢复期,CD3+CD4+、CD4+/CD8+比值、CD+CD25+/highCD127low、CD19+、CD19+CD23+恢复期都明显下降.在疾病恢复期,CD3+CD8+、CD4+/CD8+比值、CD19+、CD19+CD23+仍有显著性差异,其他指标与正常对照组之间差异无统计学意义.在急性期CD3+、CD3+CD8+与CD19+、CD19+CD23+细胞均呈负相关,而CD4+CD25+/highCD127low与CD19+、CD19+CD23+细胞均呈正相关.结论 在EBV感染儿童IM发病过程中,CD4+CD25+/highCD127+的降低可能对EBV转化的"永生细胞"在体内的有效抑制起着主要的作用.