清毒提取液对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能保护作用的研究

目的观察清毒提取液对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用并探讨其机制。方法将Wistar大鼠90只,按随机数字表法分为假手术组,模型组,清毒提取液低、中、高剂量组,乌司他汀组。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)诱导大鼠脓毒症,制作大鼠脓毒症模型,应用清毒提取液进行干预。观察小肠的病理变化,检测血清肠型脂肪酸结合蛋白(IFABP)、D-乳酸及谷丙转氨酶(ALT),尿素氮(BUN),肌酐(Cr)水平。结果清毒提取液高剂量组肠上皮细胞破坏较模型组轻,小肠绒毛排列较模型组整齐。清毒提取液中、高剂量组与模型组比较,均可以明显降低IFABP、D-乳酸水平(P0.05);ALT、BUN、Cr模型组与假手术组比较均有数倍的增高。清毒提取液低、中、高剂量组与模型组比较,均可以明显降低ALT、BUN、Cr水平(P0.05)。结论清毒提取液能够减轻脓毒症对肠上皮细胞的破坏,修复肠黏膜,降低肠上皮细胞的通透性,减轻脓毒症对肝肾功能的损害。     

升降散对脓毒症大鼠心肌损伤保护的实验研究

目的观察不同浓度升降散对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法采取盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,采用光镜研究心脏超微形态;升降散低剂量组、中剂量组、高剂量组分别予1.0、2.0、3.0 g/kg升降散药液于术前72 h及术后6 h灌胃;正常组、脓毒症模型组于术前72 h及术后6 h给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃。观察各时间节点大鼠c Tn I、BNP的表达情况。结果病死率:模型组48、72 h病死率均为12.5%;升降散低剂量组大鼠24、48、72 h病死率为12.5%;升降散中剂量组大鼠48 h病死率为12.5%;升降散高剂量组大鼠48 h病死率为12.5%,各组间差异无统计学意义(P0.05)。光镜观察:模型组大鼠各时间节点光镜下见心肌细胞变性肿大,各细胞间排列疏松,心肌间质组织水肿,心肌肌浆浓缩;升降散高剂量组治疗后各时间节点,大鼠心肌细胞上述情况较模型组有不同程度的缓解。BNP表达:模型组大鼠BNP逐渐升高,72 h达高峰,与空白组比较,24、48、72 h差异均有统计学意义(P0.001);与模型组相比较,升降散低剂量组48、72 h存在统计学差异(P0.05);升降散中、高剂量组24、48、72 h差异均有统计学意义(P0.05)。c Tn I表达:模型组大鼠血清c Tn I逐渐升高,72 h达高峰,与空白组比较,24、48、72 h差异均有统计学意义(P0.001)。与模型组相比较,升降散低剂量组48、72 h存在统计学差异(P0.05);升降散中、高剂量组24、48、72 h差异均有统计学意义(P0.05)。结论升降散对脓毒症大鼠心肌具有保护作用,且升降散浓度越高,心肌保护作用更加明显,即随着浓度递增,有疗效递进的相关性。     

通冠胶囊对脓毒症大鼠心肌保护作用实验研究

目的 探讨通冠胶囊对脓毒症大鼠心肌的保护作用。方法 选择SD大鼠120只,行盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症动物模型。造模后分为假手术组、模型组、通冠胶囊治疗组(治疗组),每组40只,每组按照不同时点分成5个亚组(CLP术后12 h、24 h、48 h、72 h及7天5个时点),每个亚组8只。模型组及治疗组均行盲肠结扎穿孔术,假手术组打开腹腔轻轻翻动盲肠后缝合腹壁切口,盲肠不作穿刺。模型组及假手术组给予生理盐水［10 mL/(kg·d)］灌胃,治疗组给予通冠胶囊混悬液［600 mg/(kg·d)］灌胃,每天1次,共7天。观察各组各时间点血流动力学变化［左心室内压峰值(LVSP)、左心室等容收缩期压力最大变化速率(+dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)］ 、炎症因子［肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)］、心肌损伤标记物［肌钙蛋白 I(CTnI)］。光镜及电镜下观察3天后各组大鼠心肌细胞形态变化。结果 与假手术组比较,模型组术后24～72 h LVSP、+dp/dtmax均降低,-dp/dtmax 、CTnI、TNF-α及IL-6均升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,治疗组24～72 h LVSP、+dp/dtmax均升高,-dp/dtmax、CTnI、TNF-α及IL-6均降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。光镜下显示治疗组心肌细胞偶见颗粒样变性,心肌横纹较清晰,冠状动脉扩张充血, 间质轻度炎症。电镜下显示治疗组心肌细胞核结构完整, Z线较清晰,线粒体数目增加,可见肿胀,但嵴的结构较清晰,间质轻度纤维化。结论 通冠胶囊可以改善脓毒症大鼠的心肌抑制状态,从而改善脓毒症的预后。     

丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型(CLP),给予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液处理,治疗12 h后观察血流动力学情况,检测血清cTnI及BNP、心肌细胞TNF-α和IL-1β炎性因子水平,并通过制备心肌病理标本分析病理积分情况。结果与假手术+生理盐水组相比,其他各组大鼠的心功能降低,血清中的cTnI及BNP、心肌细胞炎性因子水平、心脏病理积分均升高;丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗后可改善脓毒症的以上异常,且对假手术大鼠的指标没有影响。结论丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠的心脏损伤具有较好的保护作用,不仅降低了心脏炎性水平,而且还降低病理损伤。     

丹酚酸B对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal-B)对脓毒症大鼠心肌损伤的作用及机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组(行盲肠结扎穿孔术复制脓毒症动物模型),Sal-B组低、中、高剂量组(在模型基础上,经尾静脉注射Sal-B 6,12,24 mg·kg~(-1))。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心肌坏死标志物和炎症因子,包括血清肌钙蛋白T(Tn T),肌酸激酶同工酶(CK-MB),心肌肌钙蛋白I(c Tn I)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-1β,IL-6水平;比色法检测心肌中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量;采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组心肌组织病理变化;采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和自噬微管相关蛋白轻链3(LC3),Beclin-1表达水平。结果:与假手术组比较,模型组Tn T,CK-MB和c Tn I水平显著升高(P 0. 01);心肌组织TNF-α,IL-1β,IL-6水平显著升高(P 0. 01);心肌组织MDA含量显著升高(P 0. 01),SOD的活力显著降低(P 0. 01),TUNEL阳性心肌细胞比率显著升高(P 0. 01),Bax和Caspase-3蛋白表达水平升高,而Bcl-2表达显著降低(P 0. 01),自噬相关蛋白LC3,Beclin-1表达水平显著升高(P 0. 01);与模型组比较,Sal-B中、高剂量组Tn T,CK-MB和c Tn I水平均显著降低(P 0. 01),心肌组织TNF-α,IL-1β,IL-6水平显著降低(P 0. 01),心肌组织MDA含量明显降低(P 0. 05,P 0. 01),同时,心肌组织SOD的活性明显升高(P 0. 05,P 0. 01); TUNEL阳性心肌细胞比率明显降低(P 0. 05),Bax和Caspase-3蛋白表达下降,Bcl-2表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01);同时增强自噬反应,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ增加,Beclin-1表达水平明显上调(P 0. 05,P 0. 01)。结论:Sal-B通过影响自噬蛋白,降低脓毒症大鼠心肌炎症反应和氧化应激,抑制心肌细胞凋亡,从而减轻脓毒症大鼠心肌的损伤。     

鹿茸促血管新生修复心肌梗死大鼠心肌损伤的实验研究

目的基于血管新生观察鹿茸对心肌梗死(心梗)大鼠心肌损伤的保护效应。方法应用冠状动脉左前降支结扎术建立心梗大鼠模型(假手术组只穿线,不结扎),将50只心梗模型大鼠随机分为模型组、低浓度鹿茸组[100 mg/(kg·d)]、中浓度鹿茸组[200 mg/(kg·d)]、高浓度鹿茸组[400 mg/(kg·d)]、马来酸依那普利组[简称普利组,1 mg/(kg·d)],每组10只。同时设立假手术组10只。各药物干预组分别给予相应药物灌胃,假手术组与模型组每日给予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃。4周后采用超声心动图检测大鼠心功能;HE染色观察心肌病理组织学变化;免疫组化法观察心梗边缘区血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;ELISA法检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)和成纤维细胞生长因子(bFGF)的含量。结果与假手术组比较,模型组左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)增加,CD31、α-SMA、VEGF与bFGF表达增加(P0.05,P0.01),左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)下降(P0.01)。与模型组比较,高、中浓度鹿茸组与普利组LVEF、LVFS增加(P0.01),LVESD、LVEDD降低(P0.01);高、中浓度鹿茸组心梗边缘区CD31和α-SMA表达增多(P0.05),血清中VEGF、bFGF含量明显升高(P0.05)。结论鹿茸通过上调VEGF、bFGF表达,增加微血管密度与小动脉生成,有效促进血管新生,修复心梗大鼠心肌损伤,进而改善心功能。     

升降散改善脓毒症大鼠心肌损伤的机制研究

目的:中药升降散改善脓毒症大鼠心肌损伤的机制研究。方法:雄性成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、升降散组和p38抑制组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,术后4、8、12、24 h进行观察。升降散组和p38抑制组大鼠分别于术前2 h和术后12 h给予升降散灌胃和SB203580皮下注射。腹主动脉留取血标本和心脏组织作相关检测。观察和检测各时间节点:血清TNF-α水平,心肌TNF-αmRNA、i NOS mRNA和caspase-3表达,心肌病理变化。结果:(1)血清炎症因子:模型组大鼠血清TNF-α升高,升降散组各时间点TNF-α有所改善(P0.05),升降散组较p38抑制组TNF-α在4 h和12 h改善更明显。(2)心肌p38MAPK及相关因子:模型组大鼠心肌p-p38MAPK水平升高,升降散组各时间点p-p38MAPK水平均有所改善(P0.05)。模型组大鼠心肌caspase-3升高,p38抑制组在8h、12 h和24 h均有所改善(P0.05),升降散组在8 h和12 h有所改善(P0.05)。模型组大鼠心肌TNF-αmRNA和i NOS mRNA升高,升降散组和p38抑制组各时间点均有所改善(P0.05),升降散组24 h TNF-αmRNA下降优于p38抑制组(P0.05),升降散组和p38抑制组i NOS mRNA下降比较无差异(P0.05)。(3)心肌病理变化:脓毒症大鼠出现心肌细胞变性、肌浆浓缩、间质水肿等病理变化,升降散组和p38抑制组大鼠心肌病理变化有所改善。结论:升降散改善脓毒症心肌损伤的分子机制可能是其下调脓毒症早期大鼠心肌p-p38MAPK水平,降低TNF-αmRNA和i NOS mRNA表达,减少caspase-3水平,抑制过度炎症反应和细胞凋亡。     

化瘀方对内毒素诱导脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的:研究化瘀方对内毒素(LPS)诱导脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法:采用化瘀方(丹参、大黄)高、中、低剂量预处理7 d,LPS注射诱导脓毒症后取材,分析大鼠血常规、血清心肌酶谱和心肌细胞超微结构的变化。结果:化瘀方各剂量组大鼠血清CK、CK-MB水平较模型组明显降低,并且心肌细胞损伤程度明显轻于模型组;化瘀方可明显降低血液中白细胞和中性粒细胞的数目。结论:化瘀方预处理可以明显抑制脓毒症大鼠心肌损伤,作用机制可能为抑制炎症反应。     

脓毒症心肌损伤机制研究及治疗进展

脓毒症的发生率是相当高的,据统计此病的死亡率已大有超越心肌梗死亡率的趋势,全世界每年都有1800万以上的严重脓毒症患者。脓毒症病症十分危险凶猛/死亡率极高,全世界每天都大约有1.5万名患者死于此病及其并发症,而心肌损伤是脓毒症疾病中最为普遍的并发症。本文从脓毒症心肌损伤相关机制研究以及对于此病的有关治疗进展进行分析综述,期望为脓毒症心肌损伤的诊治、病症监控以及治疗效果等方面提供一定的参考意义。     

中药对脓毒症心肌损伤保护作用的研究进展

回顾了清热解毒法、活血化瘀法和扶正固本法3种中药疗法对脓毒症心肌损伤的保护作用,分析表明治疗虽然均有疗效,但尚需开展前瞻性、大样本、随机、对照、多中心的临床研究,并依照循证医学的原则,系统评价中药对脓毒症心肌损伤的保护作用。     

清毒提取液对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子α、高迁移率族蛋白1的影响

目的观察清毒提取液对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)的干预作用和对大鼠生存率的影响,探讨清毒提取液治疗脓毒症的机制。方法将90只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、乌司他丁组(n=10)及清毒提取液低、中、高剂量组(每组n=20)。采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症大鼠模型(假手术组只打开腹腔,不盲肠造瘘),于盲肠结扎穿孔术前1 h和术后24、48、72、84 h分别给各组大鼠相应干预,假手术组、模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,乌司他丁组予注射用乌司他丁尾静脉注射,清毒提取液低、中、高剂量组大鼠分别给予清毒提取液4.25、8.5、17 m L/kg清毒提取液灌胃。造模后96 h存活大鼠于股动脉处取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清TNF-α、HMGB1水平,并统计死亡率。结果造模后,模型组大鼠出现精神萎靡等状况,乌司他丁组及清毒提取液低、中、高剂量组大鼠精神状态优于模型组。模型组、乌司他丁组及清毒提取液低、中、高剂量组死亡率均高于假手术组(P0.05);乌司他丁组及清毒提取液低、中、高剂量组死亡率均低于模型组(P0.05);清毒提取液中、高剂量组死亡率低于乌司他丁组及清毒提取液低剂量组(P0.05)。模型组、乌司他丁组及清毒提取液低、中、高剂量组HMGB1均高于假手术组(P0.05);模型组、乌司他丁组及清毒提取液低、中剂量组TNF-α均高于假手术组(P0.05);乌司他丁组及清毒提取液低、中、高剂量组HMGB1、TNF-α均低于模型组(P0.05);乌司他丁组及清毒提取液低、中、高剂量组HMGB1两两比较差异无统计学意义(P0.05);清毒提取液低、中剂量组TNF-α与乌司他丁组比较差异无统计学意义(P0.05),清毒提取液高剂量组TNF-α低于乌司他丁组及清毒提取液低、中剂量组(P0.05)。结论清毒提取液能降低脓毒症大鼠血清TNF-α、HMGB1水平,提高脓毒症大鼠生存率,对脓毒症的治疗有一定疗效,值得进一步研究。     

丙泊酚对脓毒症大鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的:观察丙泊酚对脓毒症大鼠肝损伤的保护作用,探讨其保护机制。方法:将24只Wister大鼠随机分为3组,每组8只。假手术组;生理盐水组:腹腔注射LPS 8mg/kg,同时持续泵注生理盐水;丙泊酚组:腹腔注射LPS 8mg/kg,同时持续泵注丙泊酚生理盐水溶液。结果:和生理盐水组相比,假手术组和丙泊酚组大鼠血清中ALT,AST,IL-6,TNF-α的水平明显降低。结论:丙泊酚对脓毒症大鼠的肝脏损伤有一定的保护作用。     

脓毒症心肌损伤机制及中医药诊疗现状

正脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合症。其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等。2016年发布的脓毒症3.0版本的最新诊断标准为由感染引起的器官功能障碍,其中器官功能障碍用SOFA评分≥2分来判断~([1])。脓毒症的患病率为288/10万人/年,且呈逐年上升的趋势,全球每年大约有530万例患者死于脓毒症或重度脓毒症~([2])。     

LLN对大鼠急性心肌损伤保护作用研究

目的:研究LLN对大鼠急性心肌损伤的保护作用及其部分机制。方法:用异丙肾上腺素造成大鼠心肌损伤模型。SD大鼠随机分成6组:正常组、ISO模型组(30mg/kg)、LLN大剂量组(400mg/kg)、LLN中剂量组(200mg/kg)、LLN小剂量组(100mg/kg),丹参组(400mg/kg),镜下观察药物对急性心肌损伤大鼠心肌组织病理形态学的影响;免疫组化检测对大鼠心肌细胞bcl2、bax、caspase3蛋白表达的影响。结果:ISO组心肌坏死明显,bax、caspase3蛋白表达增加;LLN组和丹参组心肌坏死减轻,bax、caspase3表达下降,bcl2/bax升高。结论:LLN对异丙肾上腺素造成的大鼠急性心肌损伤有保护作用,其机理与升高bcl2/bax比值,降低caspase3的表达和抑制凋亡有关。     

川芎嗪治疗严重脓毒症心肌损伤作用及循证护理干预观察

目的:观察川芎嗪治疗严重脓毒症心肌损伤的治疗效果及循证护理的干预措施。方法:68例严重脓毒症心肌损伤患者,在常规治疗的基础上给予川芎嗪治疗,并在治疗过程中给予患者循证护理。治疗前和治1周抽取静脉血检测其血清肌钙蛋白T(cTnT)、脑钠肽(BNP)、血清丙二醇(MAD)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化情况,对患者的左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)进行测定,并调查患者的护理满意度。结果:治疗前后cTnT、BNP、MAD、SOD比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗前后LVEF、LVEDD、LVESD比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。护理满意度为95.6%。结论:川芎嗪治疗严重脓毒症心肌损伤的治疗效果显著,可改善患者的心功能,加用循证护理可以提高其治疗效果,改善患者的生存质量,提高护理满意度。     

黄连解毒汤通过促进自噬减轻脓毒症大鼠心肌损伤

目的:探究黄连解毒汤对脓毒症大鼠急性心肌损伤的保护作用与自噬相关蛋白的关联。方法:将35只SPF级SD雄性大鼠随机分为Sham组、CLP组、HLJDD组、H+RAP组、H+3MA组共5组(n=7)。连续给药7 d,通过盲肠结扎穿孔术建立脓毒症模型。术后3 d仍存活的大鼠采血行血常规检测;苏木素-伊红(HE)染色观察心脏组织的病理变化;蛋白免疫印迹法检测心脏组织中自噬相关蛋白(LC3、Beclin-1、P62)的表达;Q-PCR法检测大鼠心脏组织中ATG9 m RNA的表达差异。结果:与Sham组比较,CLP组小鼠血常规中感染指标(WBC、Gran、Gran%)水平明显升高(P<0.05),心肌细胞坏死、炎症细胞浸润明显,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG9 m RNA的表达明显下调,P62蛋白累积明显(P<0.05);与CLP组比较,HLJDD组脓毒症大鼠感染指标明显降低(P<0.05),心脏组织损伤明显减轻,LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG9 m RNA的表达明显上调,P62蛋白明显下降(P<0.05);H+RAP组模拟了HLJDD组的趋势,...     

蛇芪清毒颗粒提取液分离纯化工艺研究

目的：确定蛇芪清毒颗粒提取液分离纯化工艺。方法：通过醇沉法与高速离心-超滤联用技术法的对比实验,考查其黄芪甲苷保留率、总多糖保留率、固形物收率。结果：蛇芪清毒颗粒分离纯化工艺以高速离心-超滤法联用为较佳,选用转速18000r/min、相对分子量截留值20000的超滤膜。结论：该工艺分离纯化后的成品能降低服用量且保持原处方的有效性,适合于大生产中分离纯化。     

黄芪注射液联合间质干细胞对大鼠脊髓损伤修复作用的实验研究

目的研究黄芪注射液与间质干细胞联合应用对大鼠脊髓损伤修复的影响。方法Wistar大鼠120只随机分成假手术组、模型组、PBS液对照组、黄芪注射液对照组、大鼠骨髓间质干细胞(rMSCs)移植治疗组和rMSCs移植加黄芪注射液治疗组。造模后3 d治疗组经脊髓局部注射rMSCs和脊髓局部注射rMSCs同时加用黄芪注射液腹腔注射,对照组则分别注射PBS液和黄芪注射液。移植后7、14、21、28天分别行(Basso Beattie Bresnahan,BBB)评分法检测大鼠神经功能恢复情况,进一步取脊髓组织作病理学检查,并应用双标免疫组化检测5-溴-2脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记rMSCs的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元中丝蛋白(NF-M)表达情况。结果治疗组较对照组损伤脊髓修复明显,神经功能评分显著提高(P0.05)。rMSCs移植加黄芪注射液治疗组在不同时间点的神经功能评分都高于rMSCs移植治疗组。脊髓组织病理切片显示rMSCs移植加黄芪注射液治疗组较rMSCs移植治疗组组织水肿和炎性细胞浸润减轻更明显,胶质细胞增生更活跃。双标免疫组化显示移植的rMSCs在宿主脊髓中存活,从第7 d开始即有GFAP和NF-M表达并向损伤部位迁移。rMSCs加黄芪注射液治疗组中GFAP、NF-M阳性细胞数目均较rMSCs移植治疗组增多(P0.05)。结论rMSCs移植是治疗脊髓损伤的有效方法;黄芪注射液在体内有诱导rMSCs向神经细胞分化的能力,并有协同rMSCs促进大鼠脊髓损伤修复的作用。     

温郁金提取液抗辐射损伤的实验研究

温郁金为姜科植物郁金的块根（ＣｕｒｃｕｍａＡｒｏｍａｔｉｃａＳａｌｉｓｂ）,本实验所用温郁金提取液（简称提取液）是用水蒸汽蒸馏法制备,作者早期的实验结果提示：温郁金提取液具有抗辐射导致的脂类过氧化的作用［１］,本文将继续探讨其抗辐射损伤的作用及其机...     

黄芪注射液对脓毒症患者心肌损伤干预作用的观察

目的：观察黄芪注射液治疗脓毒症患者心肌损伤的临床疗效.方法：将63例心肌损伤的脓毒血症患者随机分为2组,对照组30例,给予常规治疗,治疗组在33例在常规治疗的基础上家用黄芪注射液静脉滴注,观察2组临床疗效.结果：治疗组的总有率为81.82%,对照组为66.67%,治疗组的临床总有效率优于对照组（P＜0.05）.结论：黄芪注射液用于脓毒症患者心肌损伤疗效显著.