黛黄芍药散对放射性直肠炎大鼠NF-κB、TNF-α及IL-6的影响

目的:观察黛黄芍药散对放射性直肠炎大鼠直肠中核转录因子-κB(NF-κB)的表达及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其对放射性直肠炎的作用机制。方法:选用雌性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组及中药高、中、低剂量组,除空白对照组外,其余各组用60Co-γ射线单次盆腔照射制作大鼠放射性直肠炎模型,造模后分别给予相应药物干预;第14天给药12 h后取血并处死大鼠,免疫组化SP法检测直肠NF-κB的表达,酶联免疫吸附试验检测各组血清中TNF-α、IL-6的浓度。结果:造模后第14天,模型组大鼠直肠组织中NF-κB含量及血清中TNF-α、IL-6浓度均高于空白对照组(P0.01),中药高、中、低剂量组大鼠直肠组织中NF-κB含量及血清中TNF-α、IL-6浓度均低于模型组(P0.05)。结论:黛黄芍药散可减少放射性直肠炎大鼠直肠中NF-κB及其相关炎性信号因子TNF-α、IL-6的表达,从而减轻炎症反应。     

升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对脂多糖诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响

目的研究升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对LPS诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用腹腔注射LPS法构建急性脓毒血症大鼠模型,大鼠随机分为正常组(n=6),脓毒症模型组(n=6),中药组(n=6),抑制剂组(n=6),除正常组外,各组均腹腔注射注射脂多糖,miR-146a抑制剂组心肌内注射miR-146a抑制剂(0.2μl/g),中药组升降散灌胃。48 h后采集大鼠心肌组织,观察心肌组织切片病理改变,测定白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等因子的水平,及miRNA-146a、NF-κB mRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、IL-1βmRNA活性水平。结果与正常组相比,各组IL-1、IL-6、TLR4及NF-κB蛋白水平升高(P0.05),模型组及抑制组TNF-α高于对照组(P0.05);模型组miR-146a、NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1基因表达增高(P0.01),中药组miR-146a及NF-κB表达增高(P0.05);抑制剂组NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高(P0.01)。与模型组相比,中药组、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.05),中药组miR-146a表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-1及IL-6基因表达降低(P0.05);抑制剂组IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB活性升高(P0.01),抑制剂组miR-146a表达降低(P0.01),NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高。与抑制剂组相比,中药组IL-1、IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.01),miR-146a基因表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达降低(P0.01)。结论升降散能减轻脓毒症大鼠心肌损害,其机制可能与其促进miRNA-146a表达,负反馈调节TLR-4/NF-κB信号通路,减轻抑制炎症反应有关。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠IL-10、TNF-α及NF-κB表达的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响并探讨其作用机制。方法:2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,实验设正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、中药泄浊解毒方小、大剂量组;观察大鼠结肠病理形态学改变(DAI评分及CMDI评分),采用放射免疫法测定细胞因子IL-10、TNF-α,运用免疫组化染色(SP法)检测NF-κBp65表达。结果:泄浊解毒方可明显降低大鼠结肠DAI及CMDI评分,减少NF-κBp65表达,增加IL-10含量,降低TNF-α的含量。结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与减少NF-κBp65表达,增加IL-10含量,降低TNF-α的含量有关。     

清胰通腑泻热饮对重症急性胰腺炎患者外周血单核细胞p38MAPK/NF-κB信号通路及下游炎症因子的影响

目的:观察清胰通腑泻热饮对重症急性胰腺炎(SAP)患者外周血单核细胞p38MAPK/核因子-κB (NF-κB)信号通路及下游炎症因子的影响并探讨其作用机制。方法:将60例患者随机分为对照组与观察组各30例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组的基础上加用清胰通腑泻热饮,疗程均为10 d。2组分别在治疗第1天、第11天早晨7点抽血,采用Western blot法测定外周血单核细胞p38MAPK和磷酸化p38MAPK (p-p38MAPK)蛋白表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-8 (IL-8)、NF-κB水平。结果:观察组总有效率为93.33%,高于对照组的70.00%(P0.05)。与同组治疗前比较,治疗后2组p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达及TNF-α、IL-6、IL-8、NF-κB水平均下降(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05)。结论:SAP患者外周血单核细胞p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达水平及TNF-α、IL-6、IL-8、NF-κB水平均升高;清胰通腑泻热饮可能通过下调p38MAPK/NF-κB水平抑制下游炎症因子的释放。     

CIA模型大鼠关节滑膜细胞NF-κB信号表达及姜酚胶丸的调控作用研究

目的探讨姜酚胶丸对胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜细胞NF-κB信号表达及炎症因子TNF-α、IL-1和IL-1β影响的研究。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚胶丸治疗组和雷公藤多苷对照组,每组10只。制备CIA模型,采用Western blot法检测关节滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα表达,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达情况。结果 1姜酚胶丸治疗组及雷公藤多苷对照组可下调CIA大鼠滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα的表达,与模型组比较均有显著性差异(P0.01);2姜酚胶丸治疗组及雷公藤多苷对照组可下调CIA大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β的表达,与模型组比较均有显著性差异(P0.01)。结论姜酚胶丸可通过降低CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P65、IκBα信号蛋白表达,显著下调CIA大鼠血清致炎因子TNF-α、IL-1、IL-1β表达,达到缓解炎症的作用。     

丹皮酚对非酒精性脂肪肝大鼠炎症因子表达的影响

目的研究丹皮酚对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠炎症因子白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及核转录因子κB(NF-κB)表达的影响。方法将高脂饮食诱导的NAFLD大鼠随机分成模型对照组,阳性对照组,丹皮酚高、中、低剂量组,另设正常组。观察大鼠造模及用药期间的活动情况;显微镜观察肝脏病理学变化;ELISA法检测大鼠血清中IL-2、IL-6、TNF-α和NF-κB的含量;qRT-PCR法检测肝脏中炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α和NF-κB的基因表达量。结果正常组大鼠肝细胞无脂肪变性,模型组大鼠肝细胞存在显著脂肪变性,丹皮酚各剂量组肝细胞脂肪变性减轻,仅见到少量脂滴空泡。丹皮酚各剂量组血清IL-2、IL-6、TNF-α、NF-κB的含量及其在肝组织中mRNA的表达量均比模型组明显下降(P0.05),呈一定的量效关系。结论丹皮酚可能通过下调大鼠炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α以及NF-κB的表达以治疗高脂饮食诱导的NAFLD。     

抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB及肿瘤坏死因子α,白细胞介素6 mRNA表达的影响

目的观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)mRNA表达的影响。方法采用5/6肾切除法建立慢性肾衰大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组,8周后免疫组化法测定肾组织NF-κB表达;RT-PCR法测肾组织TNF-α,IL-6mRNA表达。结果模型组大鼠肾组织NF-κB及TNF-α,IL-6mRNA表达均较正常组明显升高(P<0.01);3个剂量治疗组与模型组比较均明显下降(P<0.01)。结论抗纤灵可通过降低模型大鼠肾组织NF-κB及TNF-α,IL-6mRNA表达延缓肾纤维化进展。     

清肠温中方对DSS诱导慢性溃疡性结肠炎模型小鼠Th1/Th2平衡的干预作用

目的研究清肠温中方对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导慢性溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠Th1/Th2平衡的干预作用。方法 90只雄性BALB/c小鼠随机分为6组,除空白组外其余均自由饮用3%DSS溶液7d,之后换蒸馏水饮用7、14d为1个周期,共3个周期复制模型。用蒸馏水、清肠温中方高、中、低剂量和美沙拉嗪缓释颗粒灌胃干预14d,记录疾病活动指数(DAI),酶联免疫吸附法检测血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),免疫组化染色检测结肠黏膜NF-κBp50表达。结果与空白组比较,模型组小鼠DAI评分明显升高(P0.01),血清IL-1β、IL-6及TNF-α明显增多(P0.01),IL-4、IL-5明显减少(P0.01),结肠黏膜NF-κBp50表达明显增多(P0.01)。与模型组比较,清肠温中方各剂量组均能降低DAI评分(P0.05),减少血清IL-1β、IL-6及TNF-α(P0.05)、增加IL-4、IL-5(P0.05)含量,并减少结肠黏膜NF-κBp50表达(P0.05),尤其以清肠温中方中剂量组和美沙拉嗪组效果最明显。结论对于DSS诱导的慢性UC模型小鼠,清肠温中方可以减少Th1、增加Th2细胞,减少肠黏膜中的NF-κB表达,恢复Th1/Th2平衡从而起到治疗作用。     

自拟益气解毒方药治疗溃疡性结肠炎的疗效及对相关炎症因子、核因子-κB及其抑制蛋白表达的影响

目的:分析自拟益气解毒方药治疗溃疡性结肠炎的疗效及对相关炎症因子、核因子-κB及其抑制蛋白表达的影响。方法:选取从2014年11月—2016年5月在本院就诊的溃疡性结肠炎的患者共76例,按入组顺序随机均分为两组,每组38例。对照组依病情口服美沙拉嗪肠溶片;观察组在此基础上服用自拟益气解毒方药。比较两组疗效,分别于治疗前后测定两组患者相关炎症因子(TNF-α、IL-1、CRP)、核因子-κB及其抑制蛋白(IκB-α)表达水平。结果:观察组总有效率94.74%显著高于对照组的78.95%(P0.05),两组经治疗后TNF-α、IL-1、CRP水平明显降低(P0.05),观察组明显低于对照组(P0.05),观察组NF-κBp65平均灰度明显降低(P0.05);IκB-α阳性表达率明显上升(P0.05)。两组治疗后核因子-κB及其抑制蛋白水平有显著差异。结论:自拟益气解毒方药治疗溃疡性结肠炎有确切疗效,且能显著降低患者相关炎症因子及核因子-κB水平,促进核因子-κB抑制蛋白的表达。     

补肾通脉方对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后患者血清TLR4/NF-κB炎性信号通路的影响

目的观察补肾通脉方干预急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者的疗效及可能作用机制。方法将96例急性心肌梗死且急诊行PCI术后患者随机分为治疗组和对照组各48例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上,于术后第2天开始加用补肾通脉方口服4周。于治疗前后测定两组患者血清TLR4/NF-κB炎性信号通路相关因子表达,包括白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及Toll样受体4(TLR4)蛋白、核转录因子κB(NF-κB)蛋白;并于治疗后评价心功能疗效。结果治疗后治疗组心功能疗效总有效率为95.8%,高于对照组的85.4%(P0.05);治疗组与对照组治疗前IL-6、TNF-α水平及TLR4蛋白、NF-κB蛋白水平比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后两组IL-6、TNF-α水平及TLR4蛋白、NF-κB蛋白均低于本组治疗前(P0.05),且治疗组低于对照组(P0.05)。结论补肾通脉方对急性心肌梗死PCI术后患者具有心肌保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB炎性信号通路的激活,减少其下游炎症因子TNF-α、IL-6的表达有关。     

肾炎康复片联合西药治疗慢性肾小球肾炎对血清NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-10及VEGF的影响

目的:探讨肾炎康复片联合西药治疗慢性肾小球肾炎(CGN)的疗效及对血清核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:102例CGN患者随机分为观察组与对照组各51例。对照组采用西医综合治疗,观察组采用肾炎康复片联合西药治疗,疗程3个月。比较两组患者临床疗效,治疗前后测定肾功能相关指标[24h尿蛋白(24h Upro)、尿红细胞计数(RBC)、尿β_2微球蛋白(β_2-MG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)]、血清炎症指标(NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-10)、血浆白蛋白(Alb)、血清VEGF水平。结果:观察组总有效率显著高于对照组(P0.05)。治疗后观察组24h Upro、尿RBC、尿β_2-MG、Scr、BUN及血清NF-κB、TNF-α、IL-6、VEGF水平显著低于对照组,Alb、IL-10水平显著高于对照组(P0.05)。结论:肾炎康复片联合西药治疗CGN疗效显著,能降低尿蛋白并延缓肾功能损害的进展,其机制可能与抑制VEGF过表达、抑制NF-κB通路激活及其下游炎症因子的异常表达有关。     

苓桂术甘汤含药血清对脂多糖诱导大鼠心肌细胞IKK/IκB/NF-κB信号通路蛋白表达的影响

目的观察苓桂术甘汤含药血清对脂多糖诱导的大鼠原代心肌细胞IKK/IκB/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响,探讨其保护心肌细胞的分子机制。方法采用差速贴壁法和化学抑制法分离大鼠原代心肌细胞,分别设正常对照组、模型组、正常血清对照组、苓桂术甘汤含药血清(5%、10%、20%)组。通过脂多糖诱导复制心肌细胞损伤模型,检测含药血清预处理后心肌细胞NF-κBp65、IKK-β、IκB-α和p-IκBα蛋白表达,NF-κBp65核移位情况,TNF-α、IL-1β和IL-6的含量变化。结果与正常对照组比较,模型组和正常血清对照组心肌细胞NF-κBp65、p-IκBα和心肌细胞核内NF-κBp65蛋白表达增加(P0.01),心肌细胞IKK-β、IκB-α蛋白表达降低(P0.01),细胞上清液IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高(P0.01);与模型组比较,苓桂术甘汤5%、10%、20%浓度含药血清组心肌细胞NF-κBp65、p-IκBα和心肌细胞核内NF-κBp65蛋白表达降低(P0.05),心肌细胞IKK-β、IκB-α蛋白表达增加(P0.05),细胞上清液IL-1β、IL-6和TNF-α含量降低(P0.05),且干预效应与苓桂术甘汤含药血清呈浓度依赖趋势。结论苓桂术甘汤可调节IKK/IκB/NF-κB信号通路相关蛋白表达,干预下游靶分子的转录调控,有效抑制细胞因子的过度激活。     

温中消疡汤联合雷贝拉唑治疗十二指肠溃疡疗效及对NF-κB及TNF-α的影响

目的评价温中消疡汤联合雷贝拉唑治疗十二指肠溃疡患者的效果及对患者血清NF-κB及TNF-α表达的影响。方法将十二指肠溃疡患者70例按照入院先后顺序随机分为对照组34例和观察组36例,对照组给予常规雷贝拉唑治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予温中消疡汤治疗,观察2组治疗效果及治疗前后血清NF-κB及TNF-α水平,并记录治疗中不良反应发生情况。结果 2组治疗后中医证候积分及血清TNF-α、NF-κB水平相比治疗前明显降低(P均0.05),观察组各项指标降低水平明显优于对照组(P均0.05),观察组治疗总有效率明显高于对照组(P0.05),复发率显著低于对照组(P0.05)。结论温中消疡汤联合雷贝拉唑治疗十二指肠溃疡效果显著,同时可明显降低NF-κB及TNF-α水平,降低复发率。     

补肾解毒通络方对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠TLR4/IκBα/NF-κB信号通路相关因子的影响

目的观察补肾解毒通络方对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠TLR4/IκBα/NF-κB信号通路相关因子的影响,探讨其抗炎作用机制。方法 32只SPF级雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨喋呤组和补肾解毒通络方组,每组8只。除正常组外,其余各组均采用牛Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂注射制备CIA大鼠模型。模型制备成功后,各给药组分别给予相应药物干预,连续21 d。每隔7 d测量大鼠体质量、关节炎指数和左后足趾厚度,HE染色观察膝关节滑膜组织病理变化,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,Western blot检测滑膜组织Toll样受体4(TLR4)、核因子(NF)-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)表达,RT-PCR检测滑膜组织TLR4、NF-κBp65、IκBαm RNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量减轻,四肢关节明显肿胀,关节炎指数明显升高(P0.01),滑膜组织增生显著,大量炎性细胞浸润;血清IL-6、IL-8和TNF-α含量明显增加,IL-10含量明显减少(P0.01);膝关节滑膜组织TLR4、NF-κBp65蛋白和m RNA表达明显升高,IκBα蛋白和m RNA表达明显降低(P0.01)。与模型组比较,补肾解毒通络方组大鼠体质量明显增加,关节肿胀减轻,关节炎指数降低,滑膜增生改善,炎性细胞浸润减少;血清IL-6、IL-8和TNF-α含量明显减少,IL-10含量明显增加(P0.01);膝关节滑膜组织TLR4、NF-κBp65蛋白和m RNA表达明显降低,IκBα蛋白及m RNA表达明显升高(P0.01,P0.05)。结论补肾解毒通络方可显著减轻CIA大鼠炎症反应,改善滑膜组织损伤,其机制可能与抑制TLR4/IκBα/NF-κB信号通路激活有关。     

电针联合壮医药线点灸对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织沉默信息调节因子-1/核因子-κB信号通路的影响

目的:观察电针联合壮医药线点灸对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃窦组织沉默信息调节因子-1(SIRT1)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及炎性因子表达的影响,探讨电针联合壮医药线点灸治疗DGP的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、电针组、点灸组、观察组,每组12只。采用链脲佐菌素腹腔注射构建DGP模型。西药组予0.15 mg/mL枸橼酸莫沙必利混悬液灌胃给药,电针组和点灸组均选取"中脘""内关""三阴交",电针组给予电针20 min,点灸组每穴点灸3壮,观察组给予电针联合点灸治疗,取穴及操作同电针组和点灸组。各组治疗均每日1次,治疗3周。测定各组大鼠血糖、胃排空率、小肠推进率;ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western blot、荧光定量-PCR法检测胃窦组织磷酸化核因子κB抑制蛋白α亚基(pIκ-Bα)、NF-κB p65、SIRT1蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖,血清IL-6、IL-8、TNF-α含量,胃窦组织pIκ-Bα、NF-κB p65蛋白及mRNA表达均升高(P0.01),胃排空率、小肠推进率、血清IL-10含量、胃窦组织SIRT1蛋白及mRNA表达均降低(P0.01)。与模型组比较,电针组、点灸组、观察组大鼠血糖降低(P0.01);所有治疗组胃排空率、小肠推进率、血清IL-10含量均升高(P0.01,P0.05),血清IL-6、IL-8、TNF-α含量,胃窦组织pIκ-Bα蛋白及mRNA、NF-κB p65 mRNA表达均下降(P0.01);西药组及观察组胃窦组织NF-κB p65蛋白表达降低(P0.05), SIRT1蛋白及mRNA表达升高(P0.01)。与电针组比较,观察组胃排空率、小肠推进率、血清IL-10含量、胃窦组织SIRT1 mRNA及基因表达均上升(P0.05,P0.01),血清IL-8、 TNF-α含量,胃窦组织pIκ-Bα蛋白及pIκ-Bα、NF-κB p65 mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与点灸组比较,观察组胃排空率、小肠推进率、血清IL-10含量、胃窦组织SIRT1 mRNA表达升高(P0.05,P0.01),血清IL-6、IL-8、TNF-α含量,胃窦组织pIκ-Bα蛋白及pIκ-Bα、NF-κB p65 mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。结论:电针联合壮医药线点灸能有效降低DGP大鼠血清炎性因子水平,有效调控SIRT1/NF-κB信号通路,这可能是其改善DGP胃肠道症状的作用机制之一。     

制首乌中大黄素对泡沫细胞NF-κB、TNF-α及IL-1β表达的影响

目的探讨大黄素对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞NF-κB、TNF-α及IL-1β表达的影响。方法选用RAW264.7细胞株作为实验对象,ox-LDL诱导其泡沫化并分为空白组,阳性对照组,激动剂组,阻断剂组,大黄素高、中、低剂量组。采用Real-time PCR法检测NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA的表达。结果与空白组相比,大黄素各剂量组均能影响NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA的表达(P0.01)。结论大黄素可能通过NF-κB信号转导途径调节RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA的表达。     

解毒祛瘀滋阴方冻干粉和含药血清对小鼠单核巨噬细胞的影响

目的探讨解毒祛瘀滋阴方冻干粉与含药血清对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7炎症信号通路的影响。方法体外培养RAW264.7细胞,随机分为对照组、LPS组、解毒祛瘀滋阴方含药血清组、冻干粉组、LPS加含药血清组及LPS加冻干粉组。干预24 h后,采用CCK-8法筛选含药血清和冻干粉的最佳浓度并检测二者对细胞活力的影响;采用ELISA法测定细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;采用q RT-PCR法检测核转录因子-κB(NF-κB)、TNF-αm RNA的表达;采用Western blotting法检测NF-κB蛋白表达水平;采用LC-MS检测解毒祛瘀滋阴方含药血清中的有效成分。结果与对照组比较,LPS刺激组TNF-α炎性因子水平、NF-κB、TNF-αm RNA表达水平和NF-κB蛋白表达水平显著升高(P0.05),含药血清组TNF-α炎性因子水平、NF-κB、TNF-αm RNA表达水平和NF-κB蛋白表达水平较冻干粉组降低明显(P0.05);与LPS组比较,LPS加含药血清组TNF-α炎性因子水平、NF-κB、TNF-αm RNA表达水平和NF-κB蛋白表达水平降低较LPS加冻干粉组明显(P0.05);解毒祛瘀滋阴方含药血清中检测到芍药苷和阿魏酸。结论解毒祛瘀滋阴方冻干粉和含药血清均具有抑制炎症信号通路的作用。     

青蒿鳖甲汤加减治疗癌性发热疗效及对NF-κB p65蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α的影响

目的 探讨青蒿鳖甲汤加减治疗癌性发热疗效及对核因子κB p65(Nuclear factor-kappaBp65,NF-kappaB p65)蛋白、白细胞介素-10(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-6(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的影响。方法 选取诊治的癌性发热患者100例,随机分为对照组与观察组,每组50例,对照组常规西药治疗,观察组采用青蒿鳖甲汤加减治疗,治疗时间7 d,观察退热效果、治疗前血清总NF-κB p65蛋白及活性NF-κB p65蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α变化。结果 观察组体温开始下降时间、体温恢复正常时间短于对照组,每次退热持续时间长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前血清总NF-κB p65蛋白及活性NF-κB p65蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗均下降,且观察组下降幅度大于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前血清IL-6、IL-10、TNF-α水平比较差异无统计学意义...     

清肠温中方对溃疡性结肠炎模型大鼠炎性因子的影响

目的:研究清肠温中方对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠炎性因子的影响。方法:将70只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,清肠温中方高、中、低剂量组,美沙拉秦组,乌梅丸组7组,除空白组外,其余大鼠均用5%TNBS/无水乙醇保留灌肠3天复制UC模型。造模后分别用蒸馏水、清肠温中方高、中、低剂量、美沙拉秦缓释颗粒和乌梅丸颗粒剂灌胃干预对应组10天,记录大鼠一般状态、疾病活动指数,酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、干扰素γ(IFN-γ)及白介素13(IL-13)含量,免疫组化染色观察肠黏膜核转录因子κB(NF-κB)p50蛋白表达。结果:药物干预后,与空白组相比,模型组大鼠疾病活动指数明显增高(P0.01),血清TNF-α、IL-6、IFN-γ含量明显升高(P0.01),IL-13含量明显下降(P0.01);肠黏膜NF-κB p50蛋白表达明显上调(P0.01)。与模型组各项指标比较,清肠温中方中剂量和美沙拉秦组均有所改善(P0.05)。结论:清肠温中方可以减少TNBS诱导的UC大鼠促炎因子,增加抗炎因子表达,对UC大鼠起到治疗作用。     

九味消疡汤对十二指肠溃疡患者Hp转阴率、血清IL-6及PG水平的影响

目的:研究九味消疡汤对十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)转阴率、血清白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)及胃蛋白酶原(Pepsinogen,PG)水平的影响。方法:选择2016年10月～2018年10月于本院就诊的十二指肠溃疡患者106例,按随机数表法分为对照组及观察组。对照组给予三联疗法(甲硝唑、阿莫西林、奥美拉唑),观察组在对照组基础上给予九味消溃汤,治疗4周并随访6个月。统计两组患者治疗前后中医证候积分、治疗后Hp转阴率及溃疡直径、治疗期间不良反应发生率、随访期间复发率,检测白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、血清胃蛋白酶原Ⅰ(PepsinogenⅠ,PGⅠ)、PGⅡ水平。结果:观察组治疗后中医证候积分均低于对照组(P0.05);观察组治疗后IL-6、TNF-α、NF-κB水平均低于对照组(P0.05);观察组治疗后PGⅠ、PGⅡ水平低于对照组(P0.05);观察组治疗后Hp转阴率(86.79%)高于对照组(69.81%),溃疡直径小于对照组(P0.05);两组患者不良反应发生率无统计学差异(P0.05);观察组随访期间复发率(7.55%)低于对照组(22.64%)(P0.05)。结论:九味消疡汤联合西药治疗十二指肠溃疡可提高Hp转阴率并降低血清IL-6及PG水平。