黄连素对2型糖尿病地鼠内脏脂肪组织P107/PRDM16信号通路基因mRNA表达的影响

目的:研究黄连素对肥胖2型糖尿病中国地鼠内脏白色脂肪组织(VWAT)中P107/Rb及PRDM16信号通路系统基因mRNA表达的影响及相关机制。方法:应用高脂饮食诱导肥胖胰岛素抵抗地鼠模型,然后给予小剂量链脲菌素建立2型糖尿病地鼠模型。造模完成后随机分成对照组、肥胖胰岛素抵抗组、肥胖2型糖尿病组和2型糖尿病黄连素治疗组。黄连素治疗9周,应用real-time RT-PCR技术检测各组地鼠VWAT中P107/Rb及PRDM16信号通路系统基因的mRNA表达改变。结果:模型地鼠VWAT中P107、Rb、E2F4和白脂组织特异基因Resistin、MEST和Serpina3k的mRNA表达增加,而PRDM16、Ct BP-1、Ct BP-2、C/EBPβ、PPARγ、PGC-1α、PGC-1β及棕脂组织特异基因UCP-1、Cidea、Elovl3和PPARα的mRNA表达降低。黄连素(150 mg/kg)治疗抑制VWAT中P107/Rb表达,抑制白色脂肪选择性基因的表达,诱导PRDM16信号通路,诱导棕脂组织特异基因mRNA的表达,诱导内脏白色脂肪棕色化,改善脂诱性胰岛素抵抗。结论:黄连素诱导内脏白色脂肪组织棕色化与P107/Rb及PRDM16信号通路基因表达改变密切相关。     

竹节参总皂苷对高脂饮食小鼠白色脂肪棕色化/棕色脂肪活化的影响及机制

目的：研究竹节参总皂苷对高脂饮食(HFD)喂养C57BL6/J雄性小鼠白色脂肪棕色化/棕色脂肪活化的影响，并探讨其机制。方法：将32只8周龄小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参总皂苷低、高剂量组。对竹节参总皂苷低、高剂量组分别按25、75 mg·kg^-1·d^-1剂量灌胃给药4个月，其余组用0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶剂灌胃。4月后将小鼠置于4℃环境进行急性冷暴露实验，监测小鼠核心体温情况，冷暴露实验结束后处死小鼠，快速分离棕色脂肪组织(BAT)及腹股沟白色脂肪组织(iWAT)。苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠组织形态变化；实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组小鼠中解偶联蛋白1(UCP1)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、细胞色素C(CytC)、PR结构域蛋白16(PRDM16)、超长链脂肪酸延伸酶3(ELOVL3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α) mRNA表达；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠UCP1、PR...     

黄芪散对T2DM大鼠体脂系数和脂肪组织MCP-1、UCP-1、PRDM16、Cidea mRNA表达的影响

目的:采用糖皮质激素联合高脂喂养建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,探讨黄芪散对T2DM大鼠体脂系数(肾周脂肪、附睾脂肪和棕色脂肪)及相关基因MCP-1、UCP-1、PRDM16、Cidea mRNA表达的影响。方法:SD大鼠适应性饲养1周后,随机分为正常组(Nor)、糖皮质激素+高脂模型组(HFD+GC),黄芪散组(HQS),每组10只。正常组喂基础饲料,其他两组喂高脂饲料。同时除正常组给予等体积的生理盐水外,其他两组大鼠灌胃醋酸泼尼松3. 5 mg/kg,1次/d,给药组1 h后灌胃黄芪散2. 96 g/kg。于给药12周后,测定各组大鼠空腹血糖(FBG),分离肾周、附睾周围组织的白色脂肪,分离背部颈下肩胛间区中间棕色脂肪,称重,计算体脂系数。采用real-time PCR法检测白色脂肪组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和棕色脂肪组织中解偶联蛋白(UCP-1)、PR域包含16(PRDM16)、细胞死亡诱导DNA断裂因子α类似效应A(Cidea) mRNA表达的影响。结果:与正常组比较,HFD+GC模型组大鼠表现为高血糖、肾周脂肪系数、附睾脂肪系数显著性升高,MCP-1上调明显,棕色脂肪系数下降,UCP-1、PRDM16、Cidea表达降低。与模型组比较,HQS可降低大鼠白色脂肪系数及MCP-1表达,升高棕色脂肪系数及UCP-1、Cidea的表达。结论:黄芪散可减少T2DM模型大鼠伴随的肥胖症状,可提高机体能量代谢,可作用可有与降低MCP-1表达,升高UCP-1、Cidea表达有关。     

复合平肥茶对单纯性肥胖大鼠脂肪组织UCP-1 mRNA和下丘脑POMC mRNA的影响

目的:观察复合平肥茶对单纯性肥胖大鼠(DIO)体质量、血脂、血糖、白色脂肪组织解偶连蛋白1(UCP-1)和下丘脑阿片促黑色素原(POMC)的影响。方法:50只SD雄性大鼠随机分为低脂组(10只)和高脂组(40只),分别以低脂饲料及高脂饲料喂养,高脂组大鼠造模成功后,随机分为模型组、奥利司他组、复合平肥茶组,每组10只。低脂组和模型组予以蒸馏水灌胃,奥利司他组和复合平肥茶组分别予以奥利司他和复合平肥茶灌胃。治疗结束后,分别检测体质量、血脂、血糖、白色脂肪组织UCP-1 m RANA表达水平和下丘脑POMC mRNA表达水平。结果:复合平肥茶组和奥利司他组体质量增长明显低于模型组(P0.05),甘油三酯(TG)、血总胆固醇(TC)、血低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),空腹血糖(FPG)均明显低于模型组(P0.05);复合平肥茶和奥利司他组脂肪组织UCP-1 mRNA和下丘脑POMC mRNA较模型组均明显升高(P0.05)。奥利司他组大鼠皮毛发黄,精神萎靡,活动度减少,且大便溏稀不成形,而复合平肥茶大鼠皮毛有光泽,精神可,活动灵敏,大便正常。结论:复合平肥茶可以抑制大鼠体质量的增长,增加UCP-1 mRNA和POMC mRNA表达促使白色脂肪棕色化,保护糖脂代谢平衡。     

基于IKKε在代谢中的作用探讨健脾清化方对饮食介导肥胖小鼠体脂影响及其机制

目的探讨健脾清化方对肥胖模型(DIO)小鼠体质量的影响及其机制。方法以高脂饲料喂养C57/BL小鼠构建肥胖模型,造模成功后按体质量随机分为模型组(HFD组)、健脾清化方组(JPQH组),另设立正常饲料喂养的C57/BL小鼠为正常对照组(NOR组)。JPQH组按等效剂量15 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃给药,HFD组和NOR组以等量的0.9%Na Cl溶液灌胃干预6周。通过体质量、体脂、肝脏病理等指标评估各组代谢表型的差异;并采用Western blotting法及RT-PCR法检测脂肪组织内IkB激酶ε(IKKε)、解耦联蛋白1(UCP-1)蛋白及基因的表达。结果与NOR组比较,HFD组小鼠体质量、体内脂肪含量显著增高(P0.05),而健脾清化方能显著改善高脂喂养引起的体质量、体内脂肪增高(P0.05)。病理观察发现,健脾清化方能显著改善高脂喂养引起的肝脏脂肪异位沉积。与NOR组比较,HFD组脂肪组织内IKKε的蛋白及基因表达明显上调(P0.05),UCP-1的蛋白及基因表达明显下调(P0.05);与HFD组比较,JPQH组脂肪组织内IKKε蛋白及基因表达水平降低(P0.05),而UCP-1的蛋白及基因表达水平提高(P0.05)。结论健脾清化方能降低肥胖小鼠体内脂肪含量,从而显著改善高脂饲养引起的小鼠体质量增加及脂肪异位沉积,其机制可能与调节IKKε/UCP-1通路,提高机体能量消耗有关。     

二仙汤对卵巢切除大鼠棕色脂肪产热功能的影响

目的 研究二仙汤对卵巢切除大鼠肩胛区棕色脂肪产热功能的影响。方法 40只雌性SD大鼠随机分为五组,分别为假手术组(SHAM),卵巢切除模型组(OVX),二仙汤低剂量治疗组(EXDL),二仙汤高剂量治疗组(EXDH),雌激素治疗组(E)。灌胃连续治疗14周。检测各组大鼠血脂四项;HE染色观察各组大鼠肩胛区棕色脂肪形态学变化;应用Western-blot及qPCR检测各组大鼠肩胛区棕色脂肪脱偶联蛋白-1（UCP-1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因-1alpha（PGC-1alpha）蛋白及mRNA的表达水平。结果 卵巢切除大鼠体重、腹腔内脂肪重量较假手术组大鼠相比显著增加,卵巢切除大鼠血清总胆固醇水平较假手术组大鼠显著升高;二仙汤治疗后可降低卵巢切除大鼠体重及腹腔内脂肪重量并降低血清总胆固醇水平。卵巢切除大鼠肩胛区棕色脂肪中UCP-1及PGC-1alpha的蛋白及mRNA的表达水平下降,二仙汤治疗后可提高卵巢切除大鼠肩胛区棕色脂肪中UCP-1及PGC-1alpha的蛋白及mRNA的表达水平。结论 二仙汤可降低卵巢切除大鼠的体重和腹腔内脂肪的重量并降低血清中总胆固醇的水平,这可能与其改善卵巢切除大鼠棕色脂肪的产热功能有关。     

二仙汤对卵巢切除大鼠棕色脂肪产热相关蛋白表达的影响

目的研究二仙汤对卵巢切除大鼠肩胛区棕色脂肪中产热相关蛋白表达的影响。方法 40只雌性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组(SHAM),卵巢切除模型组(OVX),二仙汤低剂量治疗组(EXDL),二仙汤高剂量治疗组(EXDH),雌激素治疗组(E),并分别给予相应的药液连续灌胃给药14周。检测各组大鼠血脂4项;HE染色观察各组大鼠肩胛区棕色脂肪形态学变化;应用Western-blot及q PCR检测各组大鼠肩胛区棕色脂肪中脱偶联蛋白-1(UCP-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)的蛋白及其m RNA的表达水平。结果卵巢切除模型大鼠体质量、腹腔内脂肪质量与假手术组大鼠相比显著增加,卵巢切除大鼠血清总胆固醇水平较假手术组大鼠显著升高;二仙汤治疗后可降低卵巢切除大鼠体质量及腹腔内脂肪质量并降低血清总胆固醇水平。卵巢切除大鼠肩胛区棕色脂肪中UCP-1及PGC-1α的蛋白及其m RNA的表达水平下降,二仙汤治疗后可提高卵巢切除大鼠肩胛区棕色脂肪中UCP-1及PGC-1α的蛋白及其m RNA的表达水平。结论二仙汤可降低卵巢切除大鼠的体质量和腹腔内脂肪的质量并降低血清中总胆固醇的水平,这可能与其提高卵巢切除大鼠肩胛区棕色脂肪中产热相关蛋白UCP-1及PGC-1α的蛋白及其m RNA表达水平有关。     

电针对肥胖大鼠白色脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、解耦联蛋白1的影响

目的:研究电针对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠白色脂肪组织(WAT)中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α/解耦联蛋白1(PGC-1α/UCP-1)信号通路的影响,探讨针灸减肥的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(10只)和造模组(40只),高脂饲料喂养建立营养型肥胖动物模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、穴位组和非穴位组(8只/组)。穴位组取“足三里”“天枢”穴,非穴位组取“足三里”“天枢”穴旁开5 mm区域的非穴位区进行电针,每次30 min,每周5次,共治疗8周。每周测量1次各组大鼠体质量、体长,并计算Lee's指数;采用生化法检测大鼠的血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDIL-C)水平;免疫组化法检测大鼠WAT中PGC-1α、UCP-1蛋白表达。结果:治疗后,与对照组比较,模型组大鼠的Lee's指数、TC、TG水平均显著升高(P0.05),HDL-C水平及PGC-1α、UCP-1蛋白表达显著降低(P0.05)。与模型组和非穴位组比较,穴位组大鼠的Lee's指数、TC、TG水平均显著降低(P0.05),HDL-C水平及PGC-1α、UCP-1蛋白表达显著升高(P0.05)。结论:电针可以有效调控WAT中PGC-1α、UCP-1的表达,这可能是电针通过促进WAT“棕色化”达到减肥效应的机制之一。     

黄芪桂枝五物汤对肥胖小鼠棕色脂肪组织产热的优化作用

目的：研究黄芪桂枝五物汤对肥胖小鼠棕色脂肪组织（BAT）产热的干预作用。方法：采用高脂饮食诱导肥胖小鼠模型。40只小鼠随机分为空白组、模型组、β3激动剂组和β3激动剂+中药组,每组10只。HE染色及透射电镜观察小鼠BAT形态变化;RT-qPCR检测BAT中解耦连蛋白1(UCP-1)、PR结构域蛋白16(PRDM16)、精氨酸酶1(Arg-1)及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达;ELISA法检测BAT中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素（IL）-1β、IL-10水平。结果：第18周,两药物干预组体质量均较模型组显著减轻（P<0.05）。与模型组比较,BAT中脂滴缩小,线粒体数量增加,UCP-1、PRDM16 mRNA表达均显著增加（P<0.05,P<0.01）,β3激动剂组iNOS mRNA及TNF-α、IL-1β水平显著升高（P<0.01）,β3激动剂+中药组iNOS mRNA及TNF-α、IL-1β水平显著降低（P<0.05,P<0.01）,Arg-1 mRNA及IL-10、TGF-β水平显著升高（P&...     

电针对肥胖大鼠棕色脂肪组织中PGC-1α、UCP-1蛋白表达的影响（英文）

目的:探讨大鼠棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)中过氧化物酶体增殖物活化受体γ辅助活化因子1α(peroxisome proliferators-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)以及解耦联蛋白(uncoupling protein-1,UCP-1)在针刺减肥中的作用。方法:清洁级三月龄雄性Wistar大鼠50只随机分为高脂组(40只)和普食组(即对照组,10只),以高脂饲料喂养建立营养型肥胖动物模型。高脂组中造模成功的24只实验大鼠随机分为三组,模型组、针刺组和非穴位组,每组各8只。针刺组取"足三里""天枢"穴,非穴位组取"足三里""天枢"穴旁开5 mm区域的非穴位区作为针刺点,采用电针干预,5次/周,共8周。测量大鼠体质量,计算BAT的脂体比,免疫组化法检测大鼠BAT中PGC-1α和UCP-1蛋白表达。结果:①治疗后,针刺组大鼠体质量显著降低,其余三组大鼠的体质量均有所增加。且针刺组大鼠体质量变化值高于模型组(P0.05),针刺组大鼠体质量变化值显著高于非穴位组(P0.05),非穴位组大鼠体质量变化值与模型组大鼠比较差异无统计学意义(P0.05)。②与模型组比较,针刺组大鼠的BAT的脂体比明显增加(P0.05),非穴位组大鼠的BAT的脂体比差异无统计学意义(P0.05),非穴位组大鼠的BAT的脂体比低于针刺组,差异有统计学意义(P0.05)。③与模型组比较,针刺组大鼠BAT中PGC-1α、UCP-1蛋白含量升高(P0.05),非穴位组大鼠BAT中PGC-1α、UCP-1蛋白表达差异无统计学意义(P0.05),非穴位组该蛋白表达低于针刺组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针"足三里"、"天枢"穴能有效上调高脂饮食诱导的肥胖大鼠BAT中PGC-1α、UCP-1蛋白的表达,提示"足三里"、"天枢"穴与肥胖症关系密切,可能是是电针通过促进白色脂肪组织"棕色化"以减轻体重的效应机制之一。     

温肾健脾化痰方对肥胖大鼠PPARγ/PGC-1α/UCP1通路基因表达的影响

目的 观察温肾健脾化痰方对肥胖大鼠皮下脂肪组织PPARγ/PGC-1α/UCP1mRNA的影响。方法 以SPF级雄性SD大鼠为研究对象，高脂喂养8周建立单纯性肥胖大鼠模型，将大鼠分为空白组、模型组、西药组、温肾健脾化痰方组（全方组）、肉桂-陈皮组（药对组）5组，每组6只。灌胃6周后，测量体质量及血脂水平；以实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测皮下白色脂肪组织（i WAT）中过氧化物酶体增殖物激活受体 （PPAR ）、过氧化物酶体增殖物激活受体- 共激活因子-1(PGC-1)、解偶联蛋白-1(UCP1)基因表达量。结果 与模型组比较，西药组、药对组、全方组体质量和血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）均有下降（均P<0.05）；与西药组相比，药对组和全方组血脂均无统计学差异（P>0.05）。与模型组相比，全方组、药对组大鼠PPARγ、PGC-1αm RNA和UCP1 m RNA表达量增加（P<0.05）。结论 温肾健脾化痰方可能是通过调控PPARγ/PGC-1α/UCP1通路，发挥减肥降脂的作用。     

电针抗高脂饮食诱导肥胖小鼠的作用及对脂肪组织炎症相关因子表达的影响

目的:观察电针抗高脂饮食诱导肥胖小鼠的作用及对脂肪组织炎症相关因子表达的影响。方法:选用40只刚断乳的SPF级C57BL/6J雄性小鼠,随机挑选8只普通饲料喂养为正常组,另一组32只高脂饲料喂养,将造模成功的16只随机分为模型组和电针组。比较各组小鼠体重、体脂、血脂等相关指标的差异,用HE染色观察比较各组小鼠脂肪的形态学差异,用实时荧光定量PCR检测各组小鼠脂肪组织中IL-6、TNF-α与MCP-1表达变化。结果:与模型组相比,电针组小鼠体重、内脏脂肪量下降明显;胆固醇、低密度脂蛋白含量均显著下降;脂肪组织IL-6、TNF-α、MCP-1的mRNA表达水平亦显著下降。结论:电针可以降低肥胖小鼠的体重、体脂,血脂,抑制肥胖小鼠脂肪组织炎症因子IL-6、TNF-α、MCP-1 mRNA的表达,改善肥胖小鼠炎症反应状态,从而实现减肥疗效。     

交泰丸对db/db小鼠的治疗作用及其脂肪组织PGC-1α、GLUT4基因表达的影响

目的:观察交泰丸对db/db小鼠的治疗作用,并通过观察其对脂肪组织PGC-1α和GLUT4基因表达的影响,探讨其部分作用机制。方法:将db/db小鼠分为模型组、交泰丸组和罗格列酮组,db/m小鼠作为正常对照组。药物灌胃治疗4周,正常组和模型组给予生理盐水。观察体重、饮水量、进食量、尿量变化,观察空腹血糖(FBG)、腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)和脂肪组织PGC-1α(RT-PCR)、GLUT 4(Western blot)表达的差异。结果:与正常组比较,db/db小鼠组均呈现肥胖、多饮、多食、多尿、高血糖症状;与模型组比较,交泰丸组饮水量、摄食量、尿量、FBG、IPGTT均降低(P0.05);PGC-1α和GLUT 4表达均增多(P0.05)。结论:交泰丸对db/db小鼠有较好的降糖效果,降糖机制可能与增加脂肪组织PGC-1α和GLUT 4的表达有关。     

何首乌、三七提取物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR仅、PGC-1α水平的影响

目的：探讨何首乌、三七提取物预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎及其肝组织PPARⅡ、PGC-1α表达的影响。方法：32只雄性SD大鼠,随机分为4组,每组8只。除正常对照组外,高脂饲料喂养10周建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型。于造模即日起,正常对照组、模型组每天分别给予10mL／kg饮用水,中药组给予何首乌、三七提取物,易善复组给予易善复灌胃。给药10周后,处死所有大鼠,检测血清LDL、HDL、TG,ALT、AST、GGT1肝组织TG和PPARα、PGC-1αmRNA水平。结果：中药组血清LDL含量较模型组下降（P〈0．05）;中药组血清HDL、TG,ALT、AST、GGT和肝组织TG含量较模型组显著下降（P〈0．01）,肝组织PPARα、PGC-1αmRNA水平较模型组显著增高（P〈0．01）。结论：何首乌、三七提取物可降低NASH大鼠血清、肝脏脂质合成与聚积,减少炎症反应,从而有效防治NASH,具有良好的临床应用前景。     

穴位埋线对单纯性肥胖小鼠减脂作用及脂肪组织炎症相关因子的影响

目的观察穴位埋线"足三里"对单纯性肥胖小鼠的减肥效应和脂肪组织中IL-6、TNF-α与MCP-1基因表达变化的影响。方法选用30只刚断乳的健康清洁级C57BL/6J雄性小鼠,随机挑选6只普通饲料喂养组为正常组,另一组24只高脂饲料喂养,将造模成功的12只随机分为模型组和埋线组。比较各组小鼠体重、体脂、血脂、血糖等相关指标的差异,用HE染色观察比较各组小鼠脂肪的形态学差异,用实时荧光定量PCR检测小鼠脂肪IL-6、TNF-α与MCP-1表达变化。结果治疗后,埋线组小鼠体重下降明显,内脏脂肪量与模型组相比,差异明显。血脂方面,埋线组与模型组相比,胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯和葡萄糖含量含量均显著降低。埋线组小鼠脂肪组织IL-6、TNF-α、MCP-1的mRNA表达水平较模型组显著降低。结论穴位埋线"足三里"可以降低肥胖小鼠的体重,降低小鼠内脏脂肪含量和血脂、血糖水平,抑制肥胖小鼠脂肪组织炎症因子IL-6-mRNA、TNF-α-mRNA与MCP-1-mRNA的表达,减轻炎症反应,从而达到减脂的目的。     

黄芪桂枝五物汤通过α7nAchR调节M1/M2巨噬细胞极化促进白色脂肪米色化

目的 观察黄芪桂枝五物汤对肥胖小鼠白色脂肪米色化作用的影响。方法 50只8周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机选取其中10只作为正常饮食组(NF组),其余40只高脂饮食诱导小鼠肥胖。将诱导成功的40只肥胖小鼠随机分为高脂饮食组(HF组)、β3受体激动剂CL316,243组(β3组)、CL316,243+黄芪桂枝五物汤组(HGWD组)、CL316,243+黄芪桂枝五物汤+α7nAchR选择性拮抗剂α-BGT(α-BGT组),分别给予对应药物连续处理2周。HE染色观察白色脂肪细胞大小;PCR法检测白色脂肪组织中产热基因,M1、M2型巨噬细胞标志基因及α7nAchR基因水平;ELISA检测白色脂肪组织炎性因子含量。结果 与HF组比较,β3组体重下降,脂肪细胞面积减小,产热基因增加,表明β3受体激动剂促进了白色脂肪米色化;而M1、M2型巨噬细胞标志基因及抗炎因子含量未有显著变化,促炎因子含量增加,表明肥胖机体炎症状态未改善;同时α7nAchR基因水平下降。与β3组比较,HGWD组促白色脂肪米色化作用进一步增加,炎症状态显著改善,α7nAchR基因水平上升。而同时给予α-BGT后减弱了黄芪桂枝五物...     

番石榴叶提取物对db/db小鼠骨骼肌AMPK-PGC-1α-FNDC5信号通路的影响

目的:探讨番石榴叶提取物对糖尿病db/db小鼠骨骼肌AMPK-PGC-1α-FNDC5信号通路的影响。方法:实验共纳入24只6周龄雄性db/db小鼠及6只同龄雄性C57BL/6J小鼠,适应性喂养两周后,6只C57BL/6J雄性小鼠作为正常组,db/db小鼠检测空腹血糖≥7.0 mmol/l者视为造模成功,并随机分为模型组和番石榴叶提取物高、中、低剂量组,每组各6只。番石榴叶提取物按高剂量14 mg/kg、中剂量7 mg/kg、低剂量3.5 mg/kg每日进行灌胃,正常组小鼠灌服等量蒸馏水,干预4周。每周监测小鼠进食量、体重和空腹血糖。实验结束后,将小鼠空腹脱臼处死,并从眼眶取血,测定血浆胰岛素水平。Western-blot检测AMPK-α、p-AMPK-α、PGC-1α、FNDC5蛋白在骨骼肌中的表达,以及PGC-1α、UCP-1在脂肪组织中的表达。结果:番石榴叶提取物高剂量组小鼠相比模型组小鼠体重、血糖均显著降低,中剂量组小鼠在第2周血糖也出现明显下降,高、中剂量组小鼠的胰岛素水平均降低。检测蛋白表达结果显示,番石榴叶提取物干预的小鼠骨骼肌P-AMPK-α、PGC-1α、FNDC5蛋...     

运腹通经推拿法对肥胖大鼠骨骼肌SIRT1/PGC-1α通路蛋白及其mRNA表达影响的实验研究

目的观察运腹通经推拿法对肥胖大鼠骨骼肌SIRT1/PGC-1α通路蛋白及其mRNA表达的影响。方法将60只大鼠随机分为空白组(15只)和模型组(45只),空白组采用普通饲料喂养,不进行干预;模型组采用喂养高脂饲料的方法造模,造模成功后,采用随机数字表法分为模型对照组(15只)和推拿组(30只)。模型对照组继续采用高脂饲料喂养,不进行其他干预,推拿组继续采用高脂饲料喂养,同时采用运腹通经推拿法(摩法、运法、推法、点法、振法)进行干预。4周后观察各组动物体质量、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、骨骼肌SIRT1、PGC-1α蛋白及其mRNA表达水平。结果模型对照组的空腹胰岛素含量、胰岛素抵抗指数均明显高于空白组(P0.05,P0.01),骨骼肌SIRT1、PGC-1α蛋白表达与mRNA表达水平均明显低于空白组(P0.01),表明实验造模成功;推拿组与模型对照组比较,空腹胰岛素含量与胰岛素抵抗指数明显降低(P0.05,P0.01),骨骼肌SIRT1、PGC-1α蛋白及mRNA表达水平均明显高于空白对照组(P0.01),表明运腹通经推拿法能够有效调节肥胖大鼠的空腹血清胰岛素含量与胰岛素抵抗指数,加强骨骼肌SIRT1/PGC-1α通路功能。结论运腹通经推拿法能够有效改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗现象,其可能的机制之一是加强了骨骼肌SIRT1/PGC-1α通路的功能。     

补肾壮骨颗粒对去势大鼠骨密度和SRC-3及PGC-1α表达的影响

目的研究补肾壮骨颗粒对去势大鼠骨密度和血清、骨髓组织中类固醇受体辅助激活因子3(SRC-3)及过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(PGC-1α)表达的影响。方法将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、阿仑膦酸钠组,每组10只。模型组、中药组、阿仑膦酸钠组均建立去卵巢骨质疏松模型,造模4 d后,中药组给予补肾壮骨颗粒2.5 mg/kg灌胃,阿仑膦酸钠组给予阿仑膦酸钠7 mg生药/kg灌胃,假手术组和模型组给予10 mL/kg生理盐水灌胃。连续干预12周后取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测4组大鼠血清SRC-3及PGC-1α水平;处死大鼠,运用小动物双能X射线骨密度仪测量4组大鼠股骨离体骨密度(BMD),实时荧光定量PCR法检测4组大鼠骨髓组织中SRC-3 mRNA及PGC-1αmRNA表达量。结果模型组、中药组、阿仑膦酸钠组血清SRC-3、PGC-1α水平及SRC-3 mRNA、PGC-1αmRNA表达量均明显低于假手术组(P均0.05),中药组均明显高于模型组和阿仑膦酸钠组(P均0.05);阿仑膦酸钠组SRC-3 mRNA表达量明显高于模型组(P0.05),而血清SRC-3、PGC-1α水平和PGC-1αmRNA表达量与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。中药组和模型组大鼠骨密度均明显低于假手术组(P均0. 05),中药组和阿仑膦酸钠组骨密度均明显高于模型组(P均0.05),中药组与阿仑膦酸钠组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论补肾壮骨颗粒可能通过提高去势大鼠血清及骨髓组织中SRC-3和PGC-1α分子及基因表达水平而促进骨形成,从而提高骨密度。