应用小剂量抗癫痫药物防治小儿复杂性热性惊厥的安全性、有效性研究

目的研究应用小剂量抗癫痫药物防治小儿复杂性热性惊厥的安全性及有效性.方法选择2011年1月至2012年12月在江西省乐平市人民医院儿科住院的复杂性高热惊厥患儿200例为研究对象,按随机数字表法分为2组,每组100例.对照组给予常规治疗,试验组在常规治疗基础上予以小剂量抗癫痫药物治疗.结果试验组在1h内惊厥控制率为94%,对照组为72%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).2年内试验组仅8例患儿再次发生高热惊厥,仅有2例继发癫痫;而对照组有24例患儿再次发生高热惊厥,12例继发癫痫,发生率为12%;试验组仅8例出现肝功能轻度受损,9例出现轻微不良反应和头晕、食欲减退,四肢乏力,相关处理后症状较快消失,对照组无一例不良反应发生.结论应用小剂量抗癫痫药物防治小儿复杂性高热惊厥安全有效,可降低继发癫痫的发病率.     

小剂量地西泮预防小儿热性惊厥

目的:观察小剂量地西泮预防小儿热性惊厥复发的效果。方法:将112例小儿热性惊厥患者随机分成对照组52例,其中复杂性热性惊厥19例;预防组60例,其中复杂性热性惊厥21例,两组均积极治疗原发病,对照组发热给予退热降温,预防组除退热降温外,每8h给予地西泮0.3mg/kg,共3次。结果:预防组总复发率和复杂性热性惊厥复发率均明显低于对照组,有显著差异。结论:小剂量地西泮预防小儿热性惊厥效果理想,无明显副作用,值得推广。     

丙戊酸钠联合卡马西平预防热性惊厥28例疗效体会

热性惊厥（Febrile Convulsion，FC）是儿科常见急症之一，约占小儿惊厥的一半左右，6个月-4岁小儿多见。多因上呼吸道感染，在发热24小时内，体温38℃以上时发生，多呈大发作形式，严重者会引起脑损伤，甚至转化为癫痫。过去对热性惊厥的病因、再发因素有过不少报道，而对再发的预防报道较少。本文用丙戊酸钠及卡马西平口服预防热性惊厥的再发取得良好效果，报告如下。     

小儿热性惊厥研究

热性惊厥是小儿时期因体温升高诱发的一种特殊的癫痫综合征。研究发现其与遗传有关,有较明确的基因位点。机体细胞及体液免疫紊乱成为易复发的原因之一。在血生化方面,血清铁、钙的含量降低也是重要的易感因素。由于其对智能发育影响尚不确定,故预防性抗惊厥治疗尚需进一步探讨。     

小儿复杂性热性惊厥54例临床分析

目的分析小儿复杂性热性惊厥的临床特点,提高临床医师的诊治水平。方法对大同煤矿集团公司总医院2008年8月至2010年7月收治的复杂性热性惊厥患儿54例进行回顾性分析。结果复杂性热性惊厥发生率占热性惊厥的18．6％,年龄分布在4个月-10岁。初发19例,复发35例;体温38．0℃以下惊厥30例,体温38．0℃以上惊厥24例;惊厥为全身性发作42例,部分性发作12例;持续时间〉15min15例,持续状态5例。既往固生期异常8例,有惊厥史35例,一级亲属有热性惊厥史15例,癫痫家族史3例。脑电图异常25例,发展为癫痫12例（占复杂性热性惊厥22．2％）,智力低下4例（占复杂性热性惊厥7．4％）。结论首发年龄小、首发体温低、有围生期异常者、一级亲属有惊厥史者及脑电图异常者易发展为癫痫。     

小儿复杂性热性惊厥36例临床分析

目的：探讨小儿复杂性热性惊厥（CFS）的临床特点、实验室等相关检查及影响因素。方法：2008年9月～2009年9月将我院住院的36例诊断为CFS的患儿设为观察组,48例单纯性热惊厥（SFS）患儿设为对照组,比较两组患儿性别、年龄、体温、脑脊液、头颅CT、电解质、脑电图等方面的差异,并进行统计学处理。结果：与对照组比较,CFS组患儿大多在无明显发热情况下出现抽搐表现,24h内反复发作,伴电解质紊乱、脑电图异常,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。性别、年龄、头颅CT、缺铁性贫血及脑脊液改变差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：CFS病因复杂,要从多方面综合分析,避免误诊及漏诊,从而提高诊疗水平。     

免疫调节治疗小儿复杂性热性惊厥的疗效观察

目的 研究免疫调节剂对复杂性热性惊厥患儿的治疗效果。方法 对69例复杂性热性惊厥的患儿先注射1次人血免疫球蛋白，随后服用维生素AD和锌制剂3个月，治疗前后进行脑电图和血清免疫球蛋白检测，同时观察停服抗惊厥药物发热时有无惊厥发作。结果 有62例患儿发热时无惊厥发作（89．8％），35例EEG异常患儿有21例恢复正常（60％），53例免疫功能得到提高（76．8％），总有效率75．4％。结论 免疫调节是治疗复杂性热性惊厥的一种有效方法。     

小儿热性惊厥血钠浓度临床观察

目的通过对热性惊厥患儿血钠浓度的监测而探讨热性惊厥患儿再发生率与血钠浓度的关系以预测和防治热性惊厥的再次发生。方法选取100例热性惊厥患儿作为观察组及年龄相当发热无惊厥的患儿50例作为对照组。全部病例均于发病后4h内静脉输液前,取静脉血进行血钠浓度测定。结果对照组平均血钠浓度(138.5±0.53)mmol/L,观察组平均血钠浓度(133.9±0.65)mmol/L(P＜0.01),38例惊厥反复发作其平均血钠浓度(132.5±0.40)mmol/L,明显低于惊厥未再发生者(135.5±0.70)mmol/L(P＜0.01)。结论热性惊厥患儿血钠浓度有所降低,血钠浓度越低,惊厥的再发率越高,惊厥的再发生率与血钠浓度降低的幅度有关。     

小儿热性惊厥104例血钠测定

小儿热性惊厥 (Fc)的病因复杂 ,近年来电解质在Fc病理生理中的变化及作用受到重视[1] 。作者对 1996年 1月至2 0 0 0年 12月 ,收住入院的 10 4例Fc患儿作了血电解质的测定 ,现报道如下。1　临床资料1.1　一般资料　 10 4例患儿 (Fc组 ) ,其中男 6 3例 ,女 4 1例。年龄 6个月～ 6岁 ,其中 6个月～ 2岁 71例 ,～ 6岁 33例 ,平均 2 .8岁。原发病 :上呼吸道感染 36例 ,支气管炎 2 6例 ,支气管肺炎 18例 ,肠道感染 16例 ,流行性腮腺炎 5例 ,幼儿急诊 3例。既往有惊厥史 16例 ,Fc家族史 15例 ,癫痫家族史 8例。体温 38.8～ 39.5℃ 2 5例 ,>39.5…     

拉莫三嗪联合小剂量丙戊酸钠治疗癫痫的效果观察

目的:观察拉莫三嗪、小剂量丙戊酸钠联合治疗癫痫的效果。方法:选取60例癫痫患者为研究对象,根据随机数字表法将患者分为观察组和对照组各30例。对照组采用丙戊酸钠治疗,观察组采用拉莫三嗪和小剂量丙戊酸钠联合治疗。治疗3个月,观察比较两组患者总有效率、癫痫症状改善情况、不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组癫痫发作频率、发作时持续时间均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组总有效率为96.67%,明显优于对照组的73.33%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为13.33%;对照组不良反应发生率为10.00%,组间对比差异无统计意义(P>0.05)。结论:拉莫三嗪和小剂量丙戊酸钠联合治疗癫痫的疗效较好,能有效改善患者癫痫症状,降低发作频率,头晕、食欲减退、嗜睡等不良反应少,患者的依从性好,安全性高。     

小剂量安定口服预防性治疗小儿热性惊厥复发

我们对近 4年来确诊热性惊厥且反复发作 2次以上的住院患儿给予小剂量安定间断性投药 ,随访观察发现复发率明显低于对照组 ,现报道如下。1　资料与方法资料 :本组热性惊厥 4 2例均为复发 2次以上患儿 ,年龄最小 6个月 ,最大 781 2 岁 ,男性 2 8人 ,女性 1 4人 ,诊断参照中华儿科杂志编委会 :关于高热惊厥诊断和治疗建议作为标准[1] 。原发病 :上呼吸道感染2 9例 ,支气管肺炎 8例 ,感染性腹泻 5例 ,全身大发作1 6例 ,局限性发作 2 6例 ,有家族史者 8例。方法 :随机将 4 2例病人分成对照组 ( 2 0例 )和治疗组 ( 2 2例 )。两组在积极治疗原发病…     

小儿热性惊厥与血钠值的关系

热性惊厥为小儿常见急症 ,我国儿童患病率为 3.9% [1 ]。现已认识到热性惊厥与血钠水平有关 ,为进一步探讨二者之间的关系及其临床意义 ,笔者对 1997～ 1998年住院的 6 5例热性惊厥患儿进行了血钠浓度测定 ,现报告如下。1　资料与方法1.1　资料　热性惊厥的诊断标准按 1983年全国小儿神经专题讨论会诊断标准 [2 ] 。热性惊厥组 6 5例 ,男 41例 ,女 2 4例 ,年龄 :6个月至 5岁 ,平均 2 .1岁。原发病 :上呼吸道感染 45例 ,支气管炎 16例 ,支气管肺炎 4例 ,既往有热性惊厥史 12例 ,有热性惊厥家族史 6例 ,均有全身性惊厥 ,一次热程中惊厥≥ 2次…     

苯巴比妥预防小儿复杂性热性惊厥复发的疗效分析

目的：了解苯巴比妥预防小儿复杂性热性惊厥复发的效果。方法：将105例复杂性热性惊厥患儿随机分为两组。治疗组在发热期间每日口服苯巴比妥3～5 mg/kg,用至体温正常,常规辅以退热及原发病治疗;对照组给予常规退热及原发病治疗。随访1～5年。结果：复发率治疗组为10%,对照组为46.7%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：口服苯巴比妥对预防性治疗热性惊厥复发有较好的疗效。     

托吡酯、丙戊酸钠、苯巴比妥预防动物反复热性惊厥脑损伤的作用

目的:探讨托吡酯(TPM),丙戊酸钠(VPA),苯巴比妥(PB)对大鼠反复热性惊厥(CFC)脑损伤的保护作用,并比较它们之间的差异.方法:清洁级SD大鼠,采用热水浴升高大鼠体温的方法,制备CFC大鼠模型.实验分为TPM组、PB组、VPA组、生理盐水(NS)组和正常对照组.在对TPM组,PB组,VPA组,NS组实行药物干预的同时,每2 d使大鼠热性惊厥(FC)1次,观察大鼠对FC的反应情况,并对CFC后大鼠脑海马组织进行电镜观察和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平检测,以了解脑损伤的发生情况;采用水迷宫方法观察大鼠学习记忆的改变情况.结果:大鼠血清NSE浓度TPM组,PB组,VPA组,正常对照组分别为(2.0±0.26),(2.5±0.35),(2.3±0.24),(1.52±0.24)mg/L,以NS组(3.30±0.31)mg/L的浓度最高,与其他各组比较,差异具有统计学意义(P<0.05).水迷宫实验结果以NS组潜伏期(53.0±35.0)s最长,正常对照组潜伏期(12.1±12.6)s最短,与PB组VPA组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);TPM组(22.8±29.0)s与正常对照组间差异无统计学意义(P0.05).脑组织超微结构表现NS组海马CA1区及门区神经元细胞核为中-重度肿胀,神经元出现坏死现象,同时伴有线粒体肿胀,嵴模糊不清,甚至消失.而TPM组,PB组,VPA组表现为海马CA1区及门区神经元基质多均匀,细胞核为轻.中度肿胀,少量线粒体出现嵴模糊不清,肿胀.结论:TPM,VPA,邝对CFC造成的大鼠脑损伤均具有保护作用,可以改善FC性脑损伤的程度,以TPM预防和减轻CFC所导致的惊厥性脑损伤的效果最好.     

小儿热性惊厥合并脑性低钠综合征的研究

目的探讨小儿热性惊厥(FC)是否会合并脑性低钠综合征,FC在1次病程中再发惊厥是否与合并脑性低钠综合征有关。方法 测定76例FC患儿(其中在病程中无再发惊厥者47例,有再发惊厥者29例)及60例有发热但无惊厥的单纯上呼吸道感染者的血钠、尿钠、血和尿渗透压。结果在76例FC患儿中检出合并脑性低钠综合征者19例,单纯上感组中未检出合并脑性低钠综合征者。合并脑性低钠综合征的FC患儿68.42％发生再次惊厥(13/19),未合并脑性低钠综合征的FC患儿发生再次惊厥者29.82％(17/57),差异有非常显著性(x2=8.3947,P<0.01)。结论小儿热性惊厥可以合并脑性低钠综合征,合并脑性低钠综合征的热性惊厥患儿在病程中发生再次惊厥的危险性高于未合并脑性低钠综合征者。