消渴平合剂对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠TGF-β_1/Smad7信号转导通路的影响研究

目的:观察消渴平合剂对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠TGF-β1/Smad7信号转导通路的影响,探讨其对DN的防治作用及机制。方法:复制DN大鼠模型,随机分为正常组10只,模型组10只、厄贝沙坦组10只和消渴平合剂组10只。12周时处死大鼠,观察各组大鼠24 h尿蛋白变化情况,检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、甘油三酯(TG)、一氧化氮(NO),大鼠肾组织行HE染色,免疫组化检测肾组织TGF-β1及Smad7蛋白。结果:消渴平合剂可以改善DN大鼠的一般状况,明显降低24 h尿蛋白定量(P0.01),减轻肾组织病理性损害。与模型组比较,消渴平合剂组BUN、Scr、TG含量显著降低(P0.01),NO含量明显升高(P0.01);肾组织TGF-β1蛋白表达明显降低(P0.01),Smad7蛋白表达显著升高(P0.01)。结论:消渴平合剂可用于治疗糖尿病肾病,其机制可能与抑制DN大鼠肾脏TGF-β1/Smad7信号转导通路的激活有关。     

雷公藤多苷对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/p38MAPK表达的影响

目的:探讨雷公藤多苷(TW)对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中TGF-β1/p38MAPK表达的影响。方法:TW灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆白蛋白(ALB)、谷丙转氨酶(ALT);Leica QwinPlus图像分析系统测量肾小球直径、肾小管短径和完整肾小管数目,并称取各组大鼠左肾重量、计算肥大指数,PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化(IHC)检测肾组织TGF-β1、p38MAPK表达。结果:TW能够降低实验大鼠肾组织TGF-β1、p38MAPK的表达,减少24h尿蛋白、Scr、BUN,升高ALB,缩小肾小球直径及肾小管短径,完整肾小管数量增加,肾脏病理改善,肾重及肥大指数减少,TW组与模型组相比差异显著(P<0.05或P<0.01),ALT组间比较无统计学差异。结论:TW可能通过影响DN大鼠肾组织TGF-β1/p38MAPK的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,而对肝功能未见明显损害。     

三七注射液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨三七注射液保护糖尿病大鼠肾脏的机制。方法:建模,18只糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组,6只)、三七注射液组(PNS组,6只)、雷公藤甲素组(TPL组,6只),另设对照组(NC组)6只,灌胃持续4周。测定肾脏肥大指数;HE观察肾组织形态学变化;测定肾组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平。结果:与DM组比较,PNS组肾脏肥大指数降低,肾组织病理明显改善,肾内NO水平、NOS和i NOS活性降低。结论:三七注射液通过抑制NO及其合酶的表达对糖尿病大鼠的肾脏有一定的保护作用。     

通心络对早期糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织NO/eNOS表达的影响

目的 观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血清一氧化氮(nitric oxid,NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达的影响,探讨通心络防治早期DN大鼠肾小球高滤过的作用机制。方法采用高脂饲料联合小剂量STZ建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为空白组,通心络组给予通心络超微粉0.4 g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10 mg/(kg·d)干预8周,于治疗4周、8周监测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER)、血肌酐(serum creatinine,SCr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),并计算内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)。于8周末处死大鼠,称量肾重,计算肾重指数,检测肾组织NO含量及e NOS蛋白表达。多组组间差异比较采用单因素方差分析。结果 与空白组比较,模型组大鼠FBG、UAER、肾重及肾重指数、Scr、BUN、Ccr、NO含量显著升高、e NOS蛋白表达显著增强(P<0.05)。与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化(P>0.05),UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数显著下降(P<0.05)。通心络组及缬沙坦组肾组织NO含量较模型组显著降低,e NOS蛋白表达较模型组减弱(P<0.05)。结论 通心络可降低早期DN大鼠UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数,保护肾功能。通心络抑制肾组织e NOS蛋白表达,减少肾组织NO的含量,从而降低早期DN大鼠肾小球率过滤,可能是通心络改善肾小球早期高滤过的作用机制之一。     

黄芪注射液对早期糖尿病肾病大鼠血液一氧化氮和内皮素的影响

目的探讨中药黄芪对早期糖尿病肾病的作用。方法链尿佐菌素(STZ)腹腔注射诱导建立糖尿病肾病(DN)大鼠模型,检测血清内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的变化,观察黄芪注射液的作用。结果DN大鼠血清一氧化氮(NO)含量降低,内皮素(ET)含量明显升高。黄芪注射液能减少DN大鼠血清ET含量,增加NO含量。结论黄芪注射液具有保护肾血管内皮细胞的作用。     

雷公藤多甙对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的：探讨雷公藤多甙（TW）对糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾组织中TGF-β1表达的影响。方法：采用高脂饲料＋链脲佐菌素诱导糖尿病肾病造模,用TW灌胃DN大鼠,生化检测实验大鼠24小时尿蛋白、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（ALB）;LeicaQwinPlus图像分析系统测量肾小球直径;PAS染色观察大鼠肾脏病理变化;免疫组化（IHC）检测肾组织TGF-β1表达。结果：TW能够降低实验大鼠24小时尿蛋白、SCr、BUN,升高ALB,减小肾小球直径及减轻肾重,改善肾脏病理变化及降低肾组织TGF-β1表达,与模型组相比,具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：TW可能通过影响DN大鼠肾组织中TGF-β1的表达,改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害。     

姜黄素对2型糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

目的:观察姜黄素对2型糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用。方法:雄性SD大鼠,除空白组外均给予高脂高糖饲料,50d后腹腔注射STZ 30mg/kg建立2型DN大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、姜黄素低、高剂量组,给药30d,称重、检测大鼠血糖及血清肌酐(CRE)和尿素氮(BUN)水平;取右肾做HE染色,观察大鼠肾组织病理学变化。结果:姜黄素各剂量组可显著性增加大鼠的体重(P0.05或P0.01);姜黄素高剂量组血糖显著降低(P0.01);姜黄素低、高剂量组CRE和BUN值显著性降低(P0.05或P0.01);HE染色显示,与模型组比较,姜黄素低、高剂量组大鼠肾脏组织形态有显著性改善。结论:姜黄素可增加2型糖尿病肾病模型大鼠的体重,降低血糖、CRE和BUN,改善模型大鼠肾脏病理损伤,有一定肾脏保护作用。     

肾毒宁冲剂对慢性肾衰竭大鼠ET、CGRP、NO和NOS的影响

目的:探讨肾毒宁冲剂对5/6肾切除大鼠肾脏保护作用的机制。方法:取清洁级SD雄性大鼠30只,通过5/6肾切除法制造慢性肾功能衰竭(CRF)动物模型,术后2周根据血肌酐值分为模型组、尿毒清组及肾毒宁组。喂药第8周后处死大鼠,检测血红蛋白(Hb)、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、24小时尿蛋白定量(Pro)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)。结果:肾毒宁冲剂可显著降低CRF大鼠的血清ET水平、提高NO及NOS含量,明显改善大鼠肾功能和贫血状况,保护肾功能。结论:肾毒宁冲剂可显著改善肾功能,其机理可能与降低大鼠血ET和提高血NO、NOS有关。     

何首乌提取物对糖尿病肾病早期大鼠肾组织iNOS和NT表达的影响

目的:观察何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病肾病(DN)早期大鼠肾组织诱导性一氧化氮合酶(i NOS)和硝基酪氨酸(NT)表达的影响。方法:实验分3组,正常组,模型组、TSG组;采用左侧肾结扎术加尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,40 mg/kg)制备DN早期大鼠模型,血糖稳定2周后给予TSG(20mg/kg·bw)腹腔注射干预治疗,6周后,采用HE染色,光镜观察肾脏组织病理形态学变化,电镜观察超微结构的变化;散射比浊法测大鼠24小时尿白蛋白排泄率、尿微量白蛋白/尿肌酐(UAER、MAU/Ucr);免疫组化法、Western-blot观察DN早期大鼠肾组织i NOS、NT蛋白表达的变化。结果:TSG组大鼠肾脏病理形态学变化、超微结构变化明显减轻,i NOS在肾小管上皮细胞表达明显减少,肾脏NT蛋白表达量明显降低,与模型组比较均有统计学意义(P0.05)。结论:TSG对DN早期大鼠肾脏具有保护作用,其机制与下调i NOS、NT表达,减轻氧化应激损伤有关。     

糖肾平胶囊对STZ诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护及其对TGF-β_1/p38MAPK信号转导通路的影响

目的:探讨糖肾平胶囊对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其TGF-β1/p38MAPK信号通路影响。方法:雄性Wistar大鼠74只,随机分为正常组10只,模型组64只。模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(45mg/kg),模型成功的大鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平胶囊低、高剂量组。每周称体质量,隔周分笼收集24h尿液检测24h尿蛋白定量。第14周,处死大鼠取血检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;肾组织行HE、Mallory、六胺银染色,观察肾组织的病理形态;肾组织原位杂交、RT-PCR、免疫组化观察转化生长因子β1(TGF-β1)、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达。结果:模型组大鼠尿蛋白及血清BUN、Scr、TG、MDA含量显著增高(P0.01),NO、SOD含量显著降低(P0.01),肾固有细胞胞浆有大量TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达;与模型组比较,各治疗组肾脏病理损害明显减轻,尿蛋白及血清BUN、Scr、TG、MDA含量显著降低(P0.01),NO、SOD含量明显增高(P0.01),肾固有细胞胞浆内TGF-β1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达明显减少(P0.01),糖肾平治疗组呈剂量依赖关系。结论:糖肾平胶囊可能通过调控糖尿病肾病肾组织TGF-β1/p38MAPK信号表达,减轻足细胞在内的肾固有细胞凋亡,进而降低24h尿蛋白定量、改善肾功能、降低TG和MDA含量;升高NO、SOD含量;减轻肾脏病理损害,起到明显的糖尿病肾病肾脏保护及延缓病程进展的作用。     

健脾化湿养阴清胃方药对2型糖尿病肾病大鼠一氧化氮及内皮素-1的影响

目的探讨健脾化湿、养阴清胃方药对2型糖尿病肾脏大鼠一氧化氮(NO)与内皮素-1(ET-1)的影响,研究其早期防治糖尿病肾病的作用机制。方法 90只Wistar大鼠随机抽选以10只为正常组,其余大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素加高糖高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型,成模后,将模型动物随机分为模型组、洛丁新组、合方组、健脾化湿组、养阴清胃组,干预治疗8周后处死,应用放射免疫法检测血浆ET-1的含量,硝酸还原酶法、比色法检测大鼠血清NO、NOS的含量。结果各组大鼠血清肌酐与尿素氮的含量无显著性差异(P0.05),模型组肾系数明显升高(P0.05),各干预组较模型组肾系数明显下降(P0.05)。模型组大鼠比正常组NO、NOS、NO/ET-1比值明显升高;干预治疗后,合方组及养阴清胃方明显下降(P0.05)。结论各组药物均可改善糖尿病肾病早期的高滤过状态,合方组、养阴清胃方对肾血管舒缩系统有一定调节作用,可能是延缓肾小球硬化的机制之一。     

"复肾汤"对STZ诱导糖尿病大鼠肾脏病变的影响

目的 :观察并探讨复肾汤对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法 :给单侧肾切除后大鼠一次性注射STZ建立 DN模型 ,分设模型组、复肾汤治疗组、缬沙坦对照组及正常组 ,检测 2 4 h尿蛋白、血肌酐、尿肌酐、肾重、体重及肾组织 TGF- β1 表达 ,并观察肾脏组织形态学改变。结果 :复肾汤能够减少 DN大鼠尿蛋白的排泄 ,抑制过度增高的内生肌酐清除率 ,减轻肾脏肥大及肾小球系膜基质增生、硬化 ,抑制肾组织 TGF- β1 表达。结论 :复肾汤具有降低蛋白尿和抑制肾小球早期肥大及 TGF- β1 表达的作用     

针药联合疗法对糖尿病大鼠肾功能的影响

目的:观察针药联合疗法对糖尿病大鼠肾脏功能的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、电针组、药物组和针药联合组5组,每组10只。采用链脲佐菌素60μg/g腹腔注射的方法建立糖尿病大鼠模型,48 h后葡萄糖氧化酶法测血糖,空腹血糖≥16.9 mmol/L为糖尿病造模成功。电针组给予足三里、内庭穴电针治疗,1 d 1次;药物组给补气化瘀药物(处方组成:黄芪12 g,赤芍25 g,当归20 g,红花15 g,川芎15 g,地龙20 g,桃仁15 g) 0.015 mL/g灌胃,1d 1次;针药联合组采用电针和补气化瘀药物相结合的联合疗法。苏木苏-伊红、过碘酸-希夫染色肾组织,观察其形态学变化;心脏取血,测空腹血糖(fasting bloodglucose,FBG)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、尿肌酐(urine creatinine,UCr)和内生肌酐清除率(creatinine clearance,Ccr);一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素(endothelin,ET)、一氮化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)水平;免疫组化染色测定肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)蛋白的表达和定位。结果:与模型对照组对比,电针组、药物组和针药联合组大鼠FBG、SCr、Ccr、NO、NOS和TGF-β1水平明显降低,UCr升高,NO与ET比值增高,差别均有统计学意义(P0.05)。与药物组和电针组对比,针药联合组大鼠FBG、SCr、Ccr、NO、NOS和TGF-β1水平降低,UCr升高,NO与ET比值增高,差别均有统计学意义(P0.05)。结论:中医针药联合能明显改善糖尿病大鼠的肾脏功能,能抑制肾脏TGF-β1水平,对糖尿病大鼠早期肾脏损害有保护作用。     

六味地黄加味胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏蛋白激酶C活性及结缔组织生长因子的影响

目的观察六味地黄加味胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用,对肾脏蛋白激酶C(PKC)活性及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法ip链脲佐菌素(STZ)建立大鼠DN模型,模型成功后随机分为5组:对照组、模型组、洛汀新组、六味地黄加味胶囊组、洛汀新与六味地黄加味胶囊合用组,药物干预12周后,透射电镜观察各组大鼠肾脏超微结构,免疫组织化学法检查肾皮质CTGF表达,检测相对肾质量、血糖、尿白蛋白排泄率(UPER)、血肌酐(SCr)、尿肌酐(UCr)、内生肌酐清除率(CCr)、肾脏PKC活性等。结果DN大鼠肾脏胶原沉积明显,相对肾质量、血糖、UPER、CCr、肾脏PKC活性、肾皮质CTGF表达等显著升高,洛汀新、六味地黄加味胶囊及两药合用均可降低肾脏PKC活性和肾皮质CTGF的表达,改善DN大鼠蛋白尿、肾功能,减轻肾脏胶原沉积,两药合用能更显著降低肾脏PKC活性、肾皮质CTGF的表达,降低蛋白尿和改善肾功能作用更强。结论洛汀新、六味地黄加味胶囊及两药合用均能保护DN大鼠肾脏,且两药合用较单用洛汀新作用更强。     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾组织NO及NOS的影响

目的:探讨三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾组织NO及NOS的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组、三黄益肾胶囊低、中、高剂量治疗组,每组10只,取10只正常大鼠为正常对照组。第8周末测定血糖、血肌酐、尿素氮、肾质/体质量比、24 h尿蛋白定量,测定干预后各组大鼠肾组织匀浆NO和NOS含量。结果:三黄益肾胶囊低、中、高剂量组大鼠血糖与模型组比较,差异均无统计学意义(P0.05);三黄益肾胶囊低、中、高剂量组大鼠血肌酐、尿素氮、肾质/体质量和24 h尿蛋白定量明显低于模型组(P0.05)。三黄益肾胶囊低、中、高剂量组、模型组大鼠肾脏组织匀浆NO和NOS均低于正常对照组(P0.05);三黄益肾胶囊中、高剂量组大鼠肾脏组织匀浆NO和NOS均高于模型组(P0.05)。结论:三黄益肾胶囊可降低糖尿病大鼠血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白水平,升高糖尿病大鼠肾组织匀浆NO及NOS含量,对糖尿病肾病具有保护作用。     

益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠肾组织WT1影响的实验研究

目的:探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织WT1表达的影响。方法:大鼠喂养1周后按随机数字表法分为空白组、模型组、中药组并建立DN大鼠模型。造模成功后空白组和模型组灌服生理盐水,中药组灌服益气养阴活血方颗粒剂,8周后生化检测24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、谷丙转氨酶(ALT)等;测量肾小球直径,称取左肾质量、计算肥大指数;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化检测肾组织WT1表达。结果:益气养阴活血方能够上调实验大鼠肾组织WT1的表达,减少24 h尿蛋白、Scr及BUN水平,升高ALB,缩小肾小球直径,改善肾脏病理。结论:益气养阴活血方可能通过影响DN大鼠肾组织WT1的表达而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,对肝功能未见明显损害。     

糖肾颗粒剂对实验性糖尿病肾病大鼠一氧化氮、内皮素、血脂影响的研究

目的:观察糖肾颗粒剂对糖尿病肾病模型大鼠内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及血脂的影响.方法:将50只大鼠随机分为5组,正常对照组、模型对照组、糖肾颗粒高剂量组、糖肾颗粒低剂量组和西药对照组,每组各10只.除正常对照组外,其余各组给予造模,灌胃相应的药物.观察各组大鼠的血糖(BS)、肾比重、尿量、血肌酐(Cr)、血尿β2MG、24hupq、肾功能、血脂、NO、ET的变化.结果:治疗后中药高、低剂量组、西药对照组能明显降低血Cr、尿β2MG、Tch、LDL-C、ET,升高NO,与模型组比较,有显著性差异(P《0.05).结论:糖肾颗粒剂治疗早期糖尿病肾病主要通过改善肾脏血流、修复肾小球基底膜、调节血脂、减少蛋白尿而达到.     

糖脂平颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织NO,NOS的影响

目的:通过观察糖脂平颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。探讨糖脂平颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。方法:Wistar大鼠60只,雌雄各半,采用高脂饲料加小剂量(40 mg·kg-1)ip链脲佐菌素(STZ)造模,按体重编号,以随机数字表法分为4组:模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平颗粒高、低剂量组,分别给与生理盐水、糖脉康颗粒、糖脂平颗粒进行干预,测定干预后各组大鼠肾组织匀浆NO和NOS,制备肾组织切片,观察肾组织形态学改变。结果:治疗后各治疗组NO为(37.24±4.16)～(44.74±6.08)μmol.g-1与模型组(30.47±8.33)μmol.g-1比较升高,NOS各治疗组为(0.44±0.13)～(0.61±0.17)U.mg-1与模型组(0.27±0.14)U.mg-1比较亦升高,均有显著性差异(P<0.05),糖脂平颗粒小剂量组与糖脉康颗粒组比较,指标均没有显著性差异;而糖脂平颗粒大剂量组与糖脉康颗粒组比较,NO及NOS均有显著性差异糖脂平颗粒高剂量组治疗效果优于低剂量组和糖脉康颗粒组。肾组织切片显示:糖脂平颗粒2个高、低剂量组和糖脉康颗粒组肾脏组织均有不同程度的修复,糖脂平颗粒高剂量组优于其他各给药组。结论:糖脂平颗粒可升高糖尿病肾病大鼠肾组织匀浆一氧化氮及NOS,同时促进肾脏受损组织的修复,对糖尿病肾脏具有保护作用     

益肾活血方对早期糖尿病肾病大鼠肾组织JAK2/STAT3的影响

目的:探讨益肾活血方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中JAK2/STAT3表达的影响。方法:用煎煮中药药液灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆白蛋白(ALB)、血糖;Leica Qwin Plus图像分析系统测量肾小球直径,肾小管短径和完整肾小管数目,并称取各组大鼠左肾重量、计算肥大指数;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化(IHC)检测肾组织JAK2/STAT3表达。结果:益肾活血方能够降低实验大鼠肾组织JAK2/STAT3的表达,减少24h尿蛋白、Scr、BUN及血糖,升高ALB,缩小肾小球直径及肾小管短径,完整肾小管数量增加,肾脏病理改善,肾重及肥大指数减少,治疗组与模型组相比差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾组织JAK2/STAT3的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害。     

树莓液对2型糖尿病大鼠肾功能保护作用机理研究

目的:观察树莓液对糖尿病(DM)模型大鼠的肾脏保护作用并探讨其作用机理。方法:采用链脲佐菌素诱导糖尿病肾病(DN)大鼠动物模型,给予树莓液治疗,检测成膜4周、8周、12周的DM大鼠24h尿蛋白(PRO/24h)、尿微量白蛋白(Alb)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)等指标。后取肾组织做HE染色行病理形态学检验。结果:与模型组比较,树莓液组能较为显著降低糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、HbAlC、24h尿蛋白、Alb、SCr、BUN等水平。病理观察模型组大鼠肾脏病变明显,树莓液组的肾小球系膜细胞、系膜基质、肾小管等相关形态学改变为轻度或接近正常。结论:树莓液具有改善糖代谢、改善2型糖尿病肾病大鼠肾脏损害,改善肾血流量,对模型大鼠肾功能具有保护作用。