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1.
雷公藤红素逆转K562/A02细胞多药耐药的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨雷公藤红素逆转人慢性粒细胞白血病红白血病急变细胞株K562/A02多药耐药的效果。方法采用CCK-8法测定细胞的药敏性及耐药逆转性,应用流式细胞术检测细胞内ADM浓度、P-gp蛋白表达。结果雷公藤红素对K562/A02、K562的半数抑制率浓度(IC50)分别为(295.58±23.288)μmol/L、(411.59±26.551)μmol/L。K562/A02细胞对ADM的耐药性是K562细胞的79.78倍。细胞毒剂量的雷公藤红素作用后,ADM对K562/A02细胞的IC50显著下降(P〈0.05),逆转倍数为117.860倍。细胞毒剂量(IC50)和非细胞毒剂量(IC10)的雷公藤红素处理后的K562/A02细胞内的ADM浓度显著增加(P〈0.05),增加倍数分别为1.537倍和1.102倍。雷公藤红素能明显下调K562/A02细胞的P-gp表达。结论雷公藤红素对逆转K562/A02细胞的耐药性有一定的作用,其机制可能与下调P-gp表达有关。 相似文献
2.
川芎嗪与β-榄香烯联合应用诱导K562/ADM细胞凋亡及逆转其MDR的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨不同作用机制的川芎嗪(Tetrainethylpyrazine,TMP)与β-榄香烯(β-elemene)联合应用,从多环节逆转耐药细胞K562/ADM的多药耐药(multidrug resistance,MDR),以期进一步提高逆转效果.方法:采用MTT法检测细胞的药敏性及抗药性逆转,流式细胞术及透射电镜检测细胞凋亡,应用SPSS(10.0 Production Pacility)软件包对实验结果进行统计学处理.结果:1)非细胞毒性浓度的TMP(350μg/ml)及β-榄香烯(4.0μg/ml)可显著降低ADM对K562/ADM细胞的IC50(P<0.01),逆转耐药倍数分别为2.03倍及2.18倍.β-榄香烯(4.0μg/ml)具有诱导该细胞凋亡的作用.2)上述两种药物以非细胞毒性浓度联合应用,对ADM的逆转倍数为4.65倍,明显高于二者单独应用,而且也高于两者单独应用之和.其主要逆转机制是两药的联合应用通过升高细胞内ADM的浓度,诱导该细胞凋亡的途径,实现提高逆转效果的目的.结论:TMP和β-e榄香烯联合应用能明显逆转K562/ADM细胞对ADM的耐药性和诱导该细胞的凋亡. 相似文献
3.
目的:探讨RNA干扰(RNAi)人MDR1基因对人白血病阿霉素耐药细胞株K562/ADM耐药性的影响。方法:应用针对人MDR1基因的RNAi质粒pENTRTM/U6-MDR1转染人白血病阿霉素耐药细胞株K562/ADM和亲本细胞株K562,48 h后实时荧光定量PCR检测MDR1 mRNA表达,流式细胞术检测P-gp蛋白表达和P-gp功能,MTT法检测细胞对ADM的耐药性。结果:与未转染细胞相比,K562/ADM耐药细胞pENTRTM/U6-MDR1组的MDR1 mRNA和P-gp蛋白表达和功能均显著下降( P <0.05),对阿霉素的耐药性显著降低( P <0.05)。结论:MDR1基因下调可逆转人白血病阿霉素耐药细胞株对阿霉素的耐药性。 相似文献
4.
[目的]探讨浙江蝮蛇蛇毒提取物逆转K562/ADM细胞耐药的作用及机制.[方法]通过MTT法检测不同浓度浙江蝮蛇蛇毒提取物对K562/ADM细胞阿霉素(ADM)的IC50影响,分析其逆转耐药活性;通过实时定量PCR法检测浙江蝮蛇蛇毒提取物对K562/ADM细胞MDR1及GST-π耐药基因表达的影响.[结果]浙江蝮蛇蛇毒提取物呈浓度依赖性地降低K562/ADM细胞对ADM的IC50.实时定量PCR法检测结果显示,浙江蝮蛇蛇毒提取物作用后K562/ADM细胞内MDR1及GST-π基因表达水平有下调趋势,且随蛇毒提取物浓度增加下调趋势逐渐明显.[结论]浙江蝮蛇蛇毒提取物具有较强的逆转人白血病K562/ADM细胞多药耐药活性作用. 相似文献
5.
目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对耐羟基喜树碱的膀胱癌细胞株BIU-87/HCPT耐药性逆转的机制。方法:用As2O3与羟基喜树碱联合处理BIU-87/HCPT细胞后,用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡、P-gp、MRP1、GST-π和生存素(survivin)表达的变化。结果:As2O3与羟基喜树碱联合处理耐药膀胱移行细胞癌株BIU-87/HCPT细胞后,细胞生长受到明显抑制。单独应用As2O3的凋亡率为11.07%,As2O3联合羟基喜树碱后的凋亡率为18.23%,凋亡细胞百分比较对照组明显增多,As2O3明显增加羟基喜树碱的作用(P〈0.05)。As2O3使P-gp、MRP 1、GST-π和sur-vivin的表达明显减少,且均具有浓度依赖性(P〈0.05)。结论:As2 O3可减少耐药相关基因的表达,部分逆转膀胱癌细胞的耐药性,促进凋亡,且呈现浓度依赖性。 相似文献
6.
汉防己甲素逆转白血病细胞株K562/ADM多药耐药性机制研究 总被引:18,自引:0,他引:18
目的 研究汉防己甲素(TTD)对慢性粒细胞白血病急性变白血病细胞株K562/ADM多药耐药(MDR)逆转的机理。方法 采用流式细胞仪检测细胞内化疗药物的浓度及细胞表面P糖蛋白(P-gp)的表达;荧光定量PCR法检测MDR1 mRNA;通过流式细胞仪检测Anexin—V判断凋亡细胞的数量。结果 10μmol/L的TTD处理K562/ADM细胞后,细胞内阿霉素(ADM)的浓度明显提高;K562/ADM细胞MDR1 mRNA/P-gp的表达下降;TTD能增强ADM致细胞凋亡的作用。结论 汉防己甲素的耐药逆转机制除了下调MDR1 mRNA/P-gp的表达引起细胞内抗癌药物的积聚外,增加抗癌药物致细胞凋亡也是耐药逆转的重要原因。. 相似文献
7.
β-榄香烯逆转K562/ADM细胞MDR机制的探讨 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨β-榄香烯(β-elemene)对多药耐药细胞株K562/ADM的耐药逆转及作用机制。方法:MTT法检测抗药性逆转,免疫组化检测Bcl-2及P-gp蛋白的表达,流式细胞术对凋亡百分率及Bcl-2、P-gp蛋白的表达进行定量检测。结果:非细胞毒性浓度的β-elemene(4.0μg/ml)可显著降低ADM对K562/ADM细胞的IC50(P<0.01),逆转倍数为2.18倍;明显增强ADM对K562/ADM细胞的凋亡诱导作用,凋亡率由(1.88±0.11)%上升至(3.93±0.06)%(P<0.01);降低耐药细胞Bcl-2及P-gp的表达,Bcl-2的表达率由(94.8±1.9)%降至(66.7±0.9)%,P-gp的表达率由(98.7±2.1)%降至(76.8±1.4)%。结论:β-榄香烯可部分逆转K562/ADM细胞的耐药性,其逆转机制具有异质性,主要以抑制Bcl-2的表达从而诱导细胞凋亡来逆转MDR,同时兼具降低P-gp表达的作用。 相似文献
8.
目的 观察斑蝥酸钠(SCA)对多药耐药的白血病细胞(K562/AO2)细胞是否有逆转作用,并初步探讨其逆转机制.方法 应用 MTT测定多柔比星(阿霉素,ADM)对K562/AO2细胞的半数抑制浓度(IC50);应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测K562、K562/AO2细胞表达mdr1基因水平;用流式细胞术(FCM)检测其P-gp蛋白表达的水平.结果 MTT结果显示,无毒剂量的SCA与ADM联合应用比单纯加ADM(同等剂量)对K562/AO2细胞的IC50降低了1.51倍;耐药细胞(K562/AO2)经SCA处理后mdr1基因与P-gp蛋白表达均下降(P<0.05).结论 SCA对K562/AO2有一定的逆转作用,其机制可能与下调mdr1基因和P-gp蛋白表达有关. 相似文献
9.
目的 观察干扰素(α-Interleron,α-IFN)和环孢霉素A(Cyclosporine A,CsA)对白血病K562/ADM细胞耐药性的协同逆转效应。方法 以多药耐药基因/P-糖蛋白(Muhidrug resistance gene/P-glycoprotein,mdrl/P-gp)超表达的K562/ADM细胞为靶细胞,MTT比色法检测药物的细胞毒效应;流式细胞仪检测细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达水平;激光共聚焦显微镜观察细胞内阿霉素含量变化。结果 K562/ADM细胞对阿霉素呈高度耐药性,并与柔红霉素和鬼臼乙叉甙交叉耐药,但与CsA无交叉耐药。CsA和α-IFN单独或联合应用均对K562/ADM细胞的耐药性有较强的抑制效应。流式细胞仪和激光共聚焦显微镜分析发现α-IFN和CsA单独或联合均不能下调细胞mdrl/P-gp的表达,反而应激性地刺激耐药细胞P-gp的合成增加,但可抑制P-gp的功能、增加K562/ADM细胞内阿霉素的积聚。结论 α-IFN和CsA联合可协同逆转耐药白血病细胞的耐药性,其作用机制为抑制P-gp的功能而非下调mdrl/P-gp的表达水平。 相似文献
10.
三氧化二砷逆转人胃癌细胞SGC7901/ADR耐药性的作用机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨三氧化二砷(As_2O_3)对胃癌细胞SGC7901/ADR阿霉素(ADM)耐药性的逆转作用及其逆转机制。方法:采用MTT法检测As_2O_3的非细胞毒性浓度和SGC7901/ADR细胞对ADM的敏感性,用流武细胞仪检测细胞内药物浓度和P-gp功能,免疫组织化学法检测细胞GST-π和TPPOⅡ的表达。结果:0.4~0.8μmol/L As_2O_3对耐药细胞SGC7901/ ADR无明显毒性,0.8μmol/L的As_2O_3可抑制P-gp功能,下调GST-π表达,显著提高SGC7901/ADR细胞内ADM浓度,增加SGC7901/ADR细胞对ADM的敏感性。结论:As_2O_3可部分逆转SGC7901/ADR细胞对ADM耐药性,其机制可能与抑制P-gp功能及下调GST-π表达有关。 相似文献
11.
目的:探讨P-糖蛋白(P-gp),谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)及DNA拓扑异构酶(TopoⅡ)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化S-P法联合检测P-gp、GST-π、TopoⅡ在97例胃癌组织和20例正常胃黏膜组织中的表达情况,探讨其与胃癌的组织学类型、浸润程度、有无淋巴结转移的关系。结果:P-gp、GST-π在胃癌组织中的表达高于正常胃黏膜组织(P〈0.05),TopoⅡ在胃癌组织中的表达低于正常胃黏膜组织(P〈0.05)。P-gp、GST-π在中高分化腺癌中的表达高于低分化腺癌,有显著意义(P〈0.05),TopoⅡ在高中分化腺癌中的表达低于低分化腺癌,有显著意义(P〈0.05)。P-gp、GST-π、TopoⅡ在高中分化腺癌中的阳性表达率与黏液癌相比无显著统计学意义(P〉0.05)。TopoⅡ在黏液癌中的表达率显著低于低分化腺癌(P〈0.05)。P-gp、GST-π、TopoⅡ在肿瘤浸润程度上无显著差别(P〉0.05)。P-gp、GST-π在有淋巴结转移组的表达率高于无淋巴结转移组,有显著意义(P〈0.05);TopoⅡ在有淋巴结转移组的表达率低于无淋巴结转移组,但统计学上无显著意义(P〉0.05)。结论:P-gp、GST-π、TopoⅡ均在胃癌原发性多药耐药中起重要作用。它们在胃癌中的表达与肿瘤浸润深度无关,与组织学类型、有无淋巴结转移有关。联合检测P-gp、GST-π、TopoⅡ对于胃癌制定个体化的化疗方案有指导意义。 相似文献
12.
[目的]探讨As2O3诱导白血病K562/ADM耐药细胞凋亡的分子机制。[方法]采用MTT比色法检测K562/ADM增殖活性:细胞形态学和Annexin Ⅴ/PI双染色检测细胞凋亡:RT—PCR检测bcl-2、survivin和caspase-3基因mRNA的表达水平;流式细胞法(FCM)测定bcl-2、caspase-3蛋白表达。激光共聚焦显微镜(LCSM)观察细胞内活性氧(ROS)产生情况。[结果]As2O3显著抑制K562/ADM细胞的增殖;经As2O3处理后细胞形态上出现典型的凋亡改变,AnnexinⅤ/PI双染显示凋亡细胞明显增加:凋亡抑制基因bcl-2、survivin mRNA及bcl-2蛋白表达下调,caspase-3 mRNA表达和caspase-3活性显著增强,ROS活性下降。[结论]As2O3诱导K562/ADM耐药细胞凋亡,与bcl-2和survivin表达下调,caspase-3活化有关,而与活性氧的氧化损伤无关。 相似文献
13.
目的:探讨多药耐药(MDR)相关的P糖蛋白(P—gp170)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST-π)、拓扑异构酶(TOPOⅡ)在不同亚型外周T细胞淋巴瘤(PTCL)的表达情况以及和化疗反应性、预后的关系。方法:应用免疫组化方法检测64例经病理确诊的PTCL患者病理组织P—gp170、GST-π、TOPOⅡ的表达情况,并分析它们之间的相关性以及与病理亚型、化疗效果、预后的关系。结果:64例患者中PTCLP—gpl70、GST-π、TOPOⅡ表达阳性率分别为57.8%(37/64)、51.6%(33/64)和53.1%(34/64)。三者的表达无显著的相关性(P〉0.05)。P—gp170在PTCL—U和ALK+ALCL两组中的表达具有显著性差异(P=0.0182)。P—gp170表达强阳性和首程化疗后完全缓解(CR)、部分缓解(RR),均呈显著负相关(P=0.000)。本文综合定义的MDR高危组(≥2分)和RR具有显著负相关(P=0.002)。P—gp170表达强阳性和MDR高危组和预后相关(P=0.000;P=0.0145)。PTCL的病理亚型、对化疗的反应性(包括CR和RR)为外周T细胞淋巴瘤的独立预后因素。P—gp170糖蛋白、GST-π、TOPOⅡ尚不能作为独立预后因素。结论:P—gp170糖蛋白、GST-π、TOPOⅡ的表达在PTCL的不同亚型中有一定的差异,在一定程度上和PTCL的耐药性以及不良预后有关。 相似文献
14.
目的:探讨P-糖蛋白(P—gP)、肺耐药蛋白(LRP)、多药耐药相关蛋白(MRP)和谷光甘肽转移酶(GST-π)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学S—P技术对86例治疗前非小细胞肺癌组织标本进行P—gP、LRP、MRP和GST-π表达的检测。结果-LRP和MRP在肺腺癌、鳞癌中的表达阳性率分别为77.78%、51.22%和80.00%、53.66%;LRP和MRP在不同组织类型中的表达有显著性差异(均P〈0.05)。P-gP和GST-π在肺腺癌和鳞癌中的表达阳性率分别为73.33%、60.98%和80.00%、70.73%;P—gp和GST-π在不同组织类型中的表达无显著性差异(均P〉0.05)。所测4种耐药基因除P—gp外其余3种在中高分化和低分化组间表达阳性率有显著性差异(均P〈0.01);4种耐药基因在TNM各分期中表达阳性率无显著性差异(均P〉0.05)。在肺腺癌和肺鳞癌中同时有2种、3种或4种耐药基因协同表达的阳性率分别为46.67%和34.15%、31,11%和24.39%、20.00%和17.07%,在肺腺癌和肺鳞癌中耐药基因共表达在各类型间无显著性差异(均P〉0.05)。结论:在非小细胞肺癌组织中存在不同程度的耐药,肺腺癌原发耐药高于肺鳞癌,其耐药是多途径多基因参与的过程。联合检测P—gp、LRP、MRP和GST-π耐药相关基因的表达,对化疗药物的选择及预后的评价具有重要的临床意义。 相似文献
15.
目的 研究应用丁硫氨酸亚砜胺(BSO)降低谷胱甘肽(GSH)含量后,三氧化二砷(As2O3)对K562/ADM细胞的诱导凋亡效应,及其对多药耐药相关蛋白1(MRP1)的抑制作用.方法 As2O3组(0.5、2.0、5.0 μmol/L)单独及联合100 μmol/L BSO作用于K562/ADM细胞,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测K562/ADM细胞的增殖活性;Annexin V/PI标记法观察K562/ADM细胞的凋亡效应;分光光度法检测K562/ADM细胞内GSH含量变化;流式细胞术(FCM)检测的MRP1蛋白水平表达变化;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MRP1的编码基因mRNA的表达变化.结果 降低GSH含量后,临床剂量As2O3(0.5、2.0 μmol/L)联合BSO 24 h内即可抑制K562/ADM细胞的增殖活性,诱导K562/ADM细胞发生凋亡,72 h单用As2O3(0.5、2.0 μmol/L)凋亡率为(8.32±2.11)%、(16.75±3.56)%,GSH含量降低后,两剂量组细胞的凋亡率分别为(82.15±9.28)%和(92.72±9.41)%.72 h后,临床剂量As2O3联合BSO抑制MRP1的荧光强度分别为8.20±0.92和10.40±2.33,明显低于单用高剂量As2O3组的荧光强度(21.30±3.09);两药联合对于MRP1 mRNA的作用效果也明显强于单用高剂量As2O3组.结论 GSH的含量变化与As2O3的作用效果密切相关,As2O3联合BSO可有效诱导K562/ADM细胞发生凋亡,可有效抑制MRP1及其编码基因mRNA的表达. 相似文献
16.
目的 初步观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与低剂量阿霉素(ADM)联合应用对人骨肉瘤细胞株MG-63细胞凋亡的影响,探讨蛋白激酶C-δ (PKC-δ)在其中的作用,并用PKC激活剂佛波脂(PMA)和PKC-δ特异性抑制剂Rottlerin对这一凋亡过程的影响来探讨PKC-δ在其中的作用.方法 倒置相差显微镜观察TRAIL与ADM联合应用后MG-63细胞凋亡形态的变化,同时逆转录-聚合酶链反应法检测PKC-δ的mRNA表达变化.流式细胞仪(FCM)检测PMA和Rottlerin作用联合组细胞后凋亡率的变化.结果 5μg/ml的ADM与500ng/ml的TRAIL联合作用24h后,部分MG-63细胞变圆、悬浮,可见大小不等的细胞碎片.TRAIL和ADM联合应用组PKC-δ的mRNA的表达明显增加,与单用组和对照组有显著性差异(P<0.01).Rottlerin与联合用药作用12h后细胞的凋亡率降低,PMA则能使凋亡率增加(P<0.01).结论 TRAIL与低剂量ADM联合作用可以促进MG-63细胞凋亡.Rottlerin能抑制TRAIL和ADM联合诱导MG-63细胞凋亡,PMA则起促进作用,PKC-δ可能参与了该凋亡过程并起促进作用. 相似文献
17.
目的探讨阿霉素(ADM)持续静脉注射与静脉注射给药治疗恶性肿瘤的心脏毒性。方法恶性肿瘤患者102例,分为阿霉素持续静脉注射组(CIV组)51例。静脉注射组(BL组)51例,采用ADM50~60mg/m2,CIV组ADM持续静脉注射72~96h,BL组ADM经静脉注射30min,分别观察用药后的心脏毒性及疗效。结果在ADM累积剂量〉300mg/m2时,CIV组和BL组的心电图改变率、CK-MB/CK值异常率、LVEF〈55%发生率均存在显著性差异,BL组明显高于CIV组(P〈0.05或P〈0.01)。化疗2个周期后有效率无差异。结论ADM经持续静脉注射与静脉注射相比,持续静脉注射可减轻心脏毒性,且不影响治疗效果。 相似文献
18.
目的探讨夜香树花甾体皂苷(SSFCN)抑制K562细胞增殖及作用机制。方法夜香树花用有机溶剂提取、分离并鉴定SSFCN,体外培养K562细胞,采用MTT比色法测定抑制率;流式细胞仪分析细胞周期、琼脂糖凝胶电泳检测DNA图谱的变化,Western blot法检测用SSFCN处理的K562细胞AKt磷酸化水平的变化。结果SSFCN能显著抑制人白血病细胞K562的生长,作用后细胞生长有明显凋亡特征性改变,凋亡率呈时间和剂量依赖性。60mg/L的SSF—CN作用K562细胞24h后,流式细胞仪检测出现亚G,峰及DNA电泳呈梯形条带。Western blot结果表明,SSFCN处理K562细胞72h后,K562细胞P—AKt磷酸化水平明显下调。结论SSFCN具有抑制K562细胞增殖和促进凋亡的作用,SSFCN通过抑制K562细胞PI3K/AKt信号通路,从而抑制K562细胞增殖。 相似文献
19.
环腺苷酸对人白血病多药耐药 K562/ADM 细胞的诱导分化作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究环腺苷酸(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)对人白血病多药耐药K562/ADM细胞的诱导分化作用。方法:K562/ADM细胞经0.25-2.0mmol/L cAMP处理后,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞周期和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达,免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白cyclin D1和转录因子E2F的表达;同时观察细胞形态学变化和血红蛋白合成功能。结果:cAMP呈浓度和时间依赖性地抑制K562/ADM细胞的增殖(P<0.01),细胞形态学上出现红系细胞的形态特征;被诱导的细胞能够合成血红蛋白、cyclinD1和E2F的表达减低。cAMP(0.25mmol/L和1.0mmol/L)诱导24h,多数细胞被阻滞在G1期,S期和G2+M期细胞显著降低,诱导72h后K562/ADM细胞P-gp表达的阳性率无明显变化(99.8%-99.9%),但P-gp的表达量显著增加,平均荧光强度分别增高1.24倍和1.28倍。结论:K562/ADM细胞仍保留了分化成熟的潜能,可被cAMP诱导向正常血细胞分化,但在分化诱导过程中,化学诱导剂可导致耐药细胞发生P-gp的应激性表达增强而可能阻抑后续的化学治疗,或对诱导剂产生耐受性。 相似文献
20.
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对骨肉瘤阿霉素(ADM)耐药细胞株MG63/dox的逆转作用及其机制。方法 采用不同浓度ADM(1~1000 ng/ml)和As2O3(0.25~16 μmol/L)分别单独作用于MG63和MG63/dox细胞48 h,并选取2 μmol/L As2O3联合不同浓度ADM(1~1000 ng/ml)作用于MG63/dox细胞24、48、72 h,同时设不加任何药物处理的对照组。应用CCK-8法检测两种药物对MG63和MG63/dox细胞增殖的影响,流式细胞术检测2 μmol/L As2O3、200 ng/ml ADM单独或联合处理48 h后MG63/dox细胞的周期分布和凋亡率,蛋白免疫印迹法检测2 μmol/L As2O3、200 ng/ml ADM单独或联合处理48 h后MG63/dox细胞中P-gp、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果 As2O3和ADM单药作用于MG63/dox细胞48 h,细胞增殖均未受到影响;4、8、16 μmol/L As2O3和100、200、400、500、1000 ng/ml ADM分别作用于MG63细胞48 h,细胞增殖明显受到抑制(P<0.05)。As2O3联合ADM抑制MG63/dox细胞增殖的作用明显高于ADM单药组和对照组(P<0.05),且抑制作用呈时间依赖性。与对照组相比,两药联合处理组的细胞凋亡率升高,G0/G1期细胞比例降低,G2/M期细胞比例升高,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。两药联合处理组MG63/dox细胞中Bax蛋白表达水平明显升高,而P-gp和Bcl-2蛋白表达水平明显降低,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 As2O3联合ADM能够抑制骨肉瘤耐药细胞MG63/dox的增殖,这一作用可能与诱导细胞凋亡、上调Bax表达以及下调P-gp和Bcl-2表达有关。 相似文献