急性脑梗死患者血浆和脑脊液中内皮素,血管紧张素Ⅱ的 …

目的 探讨内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡＧＮⅡ）在急性脑梗死病程中含量的变化及相关关系,为疾病的病情判断和治疗提供依据。方法 用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定３５例急性脑梗死患者血浆和脑脊液中ＥＴ和ＡＮＧⅡ含量的变化。结果 中、重型急性脑梗死患者血浆和脑脊液中ＥＴ、ＡＮＧⅡ含量显著高于轻型患者（Ｐ〈０．０１,０．０１〈Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１,０．０１〈Ｐ〈０．０５）,血浆中ＥＴ和ＡＮＧⅡ水平与     

血管紧张素Ⅱ,内皮素对SHR主动脉平滑肌细胞增殖的作用

目的 :探讨血管紧张素 (Ang )、内皮素 (ET- 1)对SHR、WKY VSMC增殖的作用。方法 :贴块法培养 SHR、WKY VSMC,用 3H- Td R参入和细胞计数反映 VSMC增殖情况。结果 :SHR、WKY VSMC3H- Td R参入随 Ang 、ET- 1浓度的增加而增加 ,呈剂量依赖性。 10 - 7mol/ L Ang 、ET- 1使SHR VSMC3H- Td R参入提高到对照组的 1.9、2 .7倍 ,WKYVSMC3H- Td R参入提高到对照组的 1.3、1.6倍。 Ang 不促使 SHR、WKY VSMC增生。 10 - 7mol/ L ET- 1分别使 SHR、WKY VSMC细胞数增加 2 0 9± 2 7%、97± 13%。 10 - 7mol/ LAng 和 ET- 1则使 SHR、WKY VSMC3H- Td R参入提高到对照组的 7.0、4.2倍 ,细胞数增加 3.0、1.3倍。结论 :Ang 、ET- 1对 VSMC的增殖有协同效应。高血压时 ,VSMC对促生长因子敏感性增加 ,更易发生肥大增殖     

急性脑梗死患者血浆和脑脊液中内皮素、血管紧张素Ⅱ的变化及临床意义

目的 探讨内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)在急性脑梗死病程中含量的变化及相关关系,为疾病的病情判断和治疗提供依据。方法 用放射免疫分析法(RIA)测定35例急性脑梗死患者血浆和脑脊液中ET和ANGⅡ含量的变化。结果 中、重型急性脑梗死患者血浆和脑脊液中ET、ANGⅡ含量显著高于轻型患者(P<0.01,0.01相似文献   

脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平研究

探讨脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系。应用聚合酶链反应测定 173例高血压脑梗死患者血管紧张素转化酶基因插入 /缺失 (D/I)多态性以及用酶联免疫吸附测定法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平 ,并与正常对照组比较。结果发现 ,脑梗死组血管紧张素转化酶DD基因型频率为 0 .39,明显高于对照组的 0 .2 4 (P <0 .0 1)。进一步分析发现这种异常与发病年龄≤ 6 0岁组血管紧张素转化酶DD基因型频率明显增高有关。脑梗死组中血浆血管紧张素Ⅱ水平为 2 9.8± 10 .2ng/L ,与对照相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组和同组DI基因型和Ⅱ基因型者 (P <0 .0 1)。发病年龄≤ 6 0岁血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平增高最明显。结果提示 ,血管紧张素转化酶DD基因型是脑梗死发病危险因素 ,发病年龄小于 6 0岁的脑梗死者可能与血管紧张素转化酶D等位基因频率增高、血浆血管紧张素Ⅱ水平增高有关。     

血管紧张素Ⅱ、内皮素对SHR主动脉平滑肌细胞增殖的作用

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)对SHR、WKY VSMC增殖的作用.方法:贴块法培养SHR、WKY VSMC,用　3H-TdR参入和细胞计数反映VSMC增殖情况.结果:SHR、WKY VSMC 　3H-TdR参入随AngⅡ、ET-1浓度的增加而增加,呈剂量依赖性.10-7mol/L AngⅡ、ET-1使SHR VSMC　3H-TdR参入提高到对照组的1.9、2.7倍,WKY VSMC 　3H-TdR参入提高到对照组的1.3、1.6倍.AngⅡ不促使SHR、WKY VSMC增生.10-7mol/L ET-1分别使SHR、WKY VSMC细胞数增加209±27%、97±13%.10-7mol/L AngⅡ和ET-1则使SHR、WKY VSMC　3H-TdR参入提高到对照组的7.0、4.2倍,细胞数增加3.0、1.3倍.结论:AngⅡ、ET-1对VSMC的增殖有协同效应.高血压时,VSMC对促生长因子敏感性增加,更易发生肥大增殖.     

氯沙坦治疗高血压病前后血管内皮功能的变化——与血管紧张素Ⅱ和内皮素对比

目的　研究氯沙坦治疗高血压病前后血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素的变化。方法　 5 0例高血压病患者氯沙坦治疗 4～ 6周前后根据所达目标血压(根据舒张压 <90mmHg调整降压药每天剂量 5 0mg到 10 0mg ,部分加噻嗪类利尿剂 2 5mg) ,观察氯沙坦治疗前后肱动脉超声检测血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素浓度的变化。结果　肱动脉内径基础值及含服硝酸甘油前后肱动脉内径变化均无显著性差异 (3 78± 0 5 7对 3 82± 0 6 3,18 7± 4 5对 2 0 1± 7 2 ,P >0 0 1) ,反应性血管充血引起肱动脉内径的变化治疗前后有显著性差异 (4 32± 0 71、9 38±4 1、P <0 0 1)。氯沙坦治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ浓度变化显著 (38.6± 6 .8对 76 9± 15 3 ,P <0 0 1)。氯沙坦治疗前后血浆内皮素浓度变化显著 (10 3 12± 2 4 5 9对 73 81±18 2 6 ,P <0 0 1)。结论　氯沙坦在有效降压的同时 ,能有效改善血管内皮舒张功能。肱动脉超声用于观察降压药物对血管内皮功能的变化具有无创、简便、重复性高的特点。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ

高血压是促使肾小球疾病进展的重要因素之一,阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)能降低全身血压及肾小球毛细血管内压力,保护肾脏,延缓肾衰进展.多种药物能在不同环节阻断RAS,其中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能抑制血管紧张素转换酶(ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的产生,ATⅡ受体拮抗剂(ARA)则通过阻断ATⅡ与其特异性受体结合,而发挥降压作用.由于ACEI和ARA阻断RAS的机制不同,这二类药物在降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能方面是否存在差异[1],二者联合应用是否更为合理?本文从ACEI、ARA作用机制及特点等方面加以讨论.     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ受体1、2mRNA表达的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2R)mRNA表达的影响。方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养,AngⅡ干预后RT-PCR测定VSMC的AT1R、AT2R mRNA的表达,并观察AT1R阻滞剂氯沙坦、AT2R阻滞剂PD123319对AngⅡ上述诱导作用的影响。结果:1AngⅡ作用于VSMC后,AT1R mRNA表达增强(P0.01),氯沙坦阻断AT1R后,AT1R mRNA表达显著下降(P0.01),PD123319阻断AT2R后,AT1R mRNA表达无显著性变化;2AngⅡ作用于VSMC后,AT2R mRNA表达无显著性增强,氯沙坦及PD123319作用后,AT2R mRNA表达也未见显著性变化。结论:1AngⅡ可诱导VSMC AT1R mRNA表达,AT1R在此过程中起重要介导作用,AT1R阻滞剂氯沙坦可有效抑制AngⅡ的这种诱导作用;2相对于AT1R,AngⅡ不能诱导VSMC AT2R mRNA表达增加。所以推测AngⅡ差异化诱导VSMC AT1R、AT2R mRNA表达,导致AT1R、AT2R失衡。     

内皮素1、血管紧张素Ⅱ1型受体和血管紧张素Ⅱ2型受体在大鼠气道重塑过程中的表达研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(aongiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)、AT2R和内素素1(endothelin-1,ET-1)在SD大鼠气道重塑模型中的表达,及糖皮质激素对其表达的影响.方法 清洁级SD大鼠,按照随机数字将其分为3组:支气管哮喘(简称哮喘)组、对照组和地塞米松干预组.建立大鼠哮喘模型,采用免疫组织化学技术结合计算机病理图像分析系统,测定大鼠气道支气管壁的ET-1、AT1R和AT2R染色的IOD值.测定完整的支气管横断面的基底膜周经和管壁面积,计算气道壁厚度.结果 哮喘组大鼠支气管壁的AT1R和ET-1表达明显高于对照组(P<0.01),地塞米松干预组大鼠的表达明显低于哮喘组(P<0.01),哮喘组、对照组和地塞米松干预组的AT2R表达有差别,但差异无统计学意义;哮喘组大鼠支气管壁ET-1和AT1R的表达均与气道壁厚度呈正相关(P<0.01),AT2R的表达与气道壁厚度无相关性;哮喘组大鼠支气管壁ET-1和AT1R的表达呈正相关(P<0.01).结论 血管紧张素Ⅱ主要通过AT1R参与了SD大鼠哮喘气道重塑过程;ET-1参与了SD大鼠哮喘气道重塑过程;糖皮质激素可通过抑制AT1R和ET-1的表达,干预气道重塑的形成;在SD大鼠哮喘气道重塑过程中ET-1和血管紧张素Ⅱ可能存在协同作用.     

血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量与心力衰竭程度的关系

目的：探讨充血性心力衰竭（CHF）患者血浆内皮素（ET）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量与CHF程度的关系。方法；46例CHF患者作为观察组，46例健康人为正常对照组。入选者均于清晨空腹采血，用放射免疫法测定ET和AngⅡ含量，并进行比较。结果：CHF患者血浆ET、AngⅡ含量明显高于正常对照组（P〈0．001），且随着心功能级数的升高，二者的含量也逐步增加（P〈0．001）。结论：心力衰竭患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量明显增加，且与心力衰竭的程度密切相关。     

肝硬化患者血浆内皮素及血管紧张素Ⅱ测定的临床意义

肾素 血管紧张素系统 (renin angiotensinsys tem ,RAS)不仅在调节全身血压维持电解质体液平衡方面起着重要作用 ,而且对心血管、消化、内分泌等其他系统疾病的病理生理方面 ,也有极大的影响 ,尤其是RAS的最终生理活性物质—血管紧张素Ⅱ(angiotensin ,AT Ⅱ ) ,通过内分泌、自分泌、旁分泌及胞内分泌发挥上述各种作用[1,2 ] 。内皮素 (AT )是一种由 2 1个氨基酸残基组成的多肽 ,是机体在缺血、缺氧的状态下 ,体内产生的一种致损因子 ,参与体内许多疾病的病理生理过程[3] 。它是一种内生的、持久的 ,具有强大缩血管和促血管平滑肌增殖…     

血管紧张素-Ⅱ与急性胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是消化系统常见急腹症之一,AP的总死亡率约5％-10％.而重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的死亡率约30％-40％.近年来AP的总体死亡率变化不大,但AP的发病率却在逐年上升.在胃肠科的住院患者中,AP已然成为患者住院的...     

原发性高血压患者c-myc基因表达及其与血管紧张素Ⅱ和内皮素的关系

目的 :研究原癌基因 c- m yc在原发性高血压 ( EH)患者外周淋巴细胞中的表达及与血浆中血管紧张素 ( Ang )和内皮素 ( ET)之间的关系。方法 :采用 PCR技术检测 EH患者 5 5例 ( EH组 , 期 17例 , 期 2 4例 , 期 14例 ) ,正常对照组 2 4例淋巴细胞中的原癌基因 c- m yc的表达水平 ,采用放射免疫法测定各组血浆中Ang 、ET含量。结果 :EH组 c- m yc的表达水平明显高于对照组 ( P <0 .0 1) , 、 期较 期增高 ( P <0 .0 1)。EH组血浆 Ang 、ET高于对照组 (分别 P <0 .0 5和 <0 .0 1) ,EH组 3期之间相比差异无显著性意义 ( P >0 .0 5 ) ;EH患者原癌基因 c- m yc的表达程度与血浆中 Ang 、ET含量呈正相关 ( r =0 .86,P <0 .0 1)。结论 :从分子水平探讨 EH的发病与 c- m yc基因表达增高有关。c- myc的表达水平与血浆中 Ang 、ET含量呈正相关     

血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞功能的影响

本文从血管内皮细胞参与物质交换，血管舒缩，凝血与抗凝，白细胞粘附及血管重塑等方面，综述血管紧张素Ⅱ对ＶＥＣ功能的影响。     

高血压患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的变化及关系

分析一组高血压病患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的变化及它们间的相互关系。方法高血压（ＥＨ）组３９例，正常对照（ＮＣ）组４１例，放射免疫分析法测定ＡｎｇⅡ、ＥＴ，高效液相色谱分析法测定ＮＯ。结果ＥＨ患者血浆和淋巴细胞中ＥＴ均高于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１），ＮＯ低于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。除血浆ＥＴ和ＮＯ外，各指标改变ＥＨⅡ期较Ⅰ期明显（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。逐步回归分析表明，ＥＨ组平均动脉压（ＭＡＰ）与血浆及淋巴细胞中ＡｎｇⅡ、ＥＴ呈正相关，与ＮＯ负相关（ｒ分别＝０．６７，０．８１，Ｐ均＜０．０１）；ＥＨ组血浆和淋巴细胞中ＮＯ与ＡｎｇⅡ、ＥＴ均呈负相关（ｒ分别＝－０．６５１，－０．７２５，Ｐ均＜０．０１）。结论淋巴细胞反映血管内皮细胞内分泌功能比血浆更为敏感，与ＭＡＰ相关性更好，ＡｎｇⅡ、ＥＴ和ＮＯ三者分泌失平衡，是ＥＨ发病的重要原因之一。     

血管紧张素Ⅰ抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响。方法采用组织贴块法培养VSMCs,取生长良好的第3～5代细胞用于实验。随机分为对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ Ang-(1-7)组、AngⅡ Ang-(1-7) (A-779)组,通过3H胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法测定VSMCs的DNA合成,用结晶染色的方法检测细胞数目,观察VSMCs的增殖情况。结果①与对照组比,AngⅡ(100nmol/L)孵育细胞24h后可明显诱导VSMCs3H-TdR掺入量增加;Ang-(1-7)(1000nmol/L)可减少3H-TdR掺入量。②与AngⅡ组比较,Ang-(1-7)(10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L)呈浓度依赖性的抑制AngⅡ诱导的VSMCs3H-TdR掺入量。加入Ang-(1-7)特异性受体阻断剂A-779后,Ang-(1-7)此作用消失。③结晶染色结果显示,AngⅡ可诱导VSMCs数目明显增加(P<0.05)。Ang-(1-7)可抑制AngⅡ诱导的VSMCs增加,亦呈浓度依赖性(P<0.05)。结论Ang-(1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的VSMCs增殖,通过其特异性受体发挥作用。     

实验性肺栓塞溶栓血管紧张素I和血管紧张素Ⅱ变化的意义

目的 探讨兔实验性肺栓塞症（PTE）溶栓前后血管紧张素Ⅰ（ANGⅠ）和血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）变化及其临床意义。方法 健康中国大耳白兔30只,按照随机数字法将实验动物分为肺栓塞组,对照组和溶栓组,每组10只。栓塞组和溶栓组自颈静脉注入自体小血凝块建立家兔急性肺栓塞模型,溶栓组从耳静脉注入尿激酶。结果 栓塞组兔的肺表面凸凹不平,有散在苍白病灶,并可见点片状出血灶,镜下肺动脉血管内可见有注入的血凝块,血管壁炎症细胞浸润及间质出血。栓塞后5d处死的家兔可见栓塞灶内有肉芽组织形成。肺栓塞后ANGⅠ 1h开始持续升高,2h达高峰;溶栓组2h后变化无显著差异;栓塞组ANGⅡ 1h明显升高并持续,与栓塞前相比均有显著差异。溶栓组1h开始升高2h达高峰,此后开始下降至与栓塞前相比无显著差异。结论 PTE兔4h内ANGⅠ和ANGⅡ有不同程度的升高,溶栓后明显降低,故PTE的溶栓或一般治疗中用拮抗剂（ACEI）或受体拮抗剂（ARB）是有益的。     

同型半胱氨酸对大鼠主动脉内皮细胞分泌一氧化氮、血管紧张素Ⅱ、内皮素的影响

探讨同型半胱氨酸(HCY)对大鼠主动脉内皮细胞(EC)分泌一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和内皮素(ET)的影响.取体重150—200g健康雄性Wistar大鼠的胸主动脉,以组织贴块法进行EC培养,传代至第5代用于实验,各实验组及对照组均为6孔细胞,实验组加入不同浓度的HCY,对照组不加HCY,分别在2、4、6、8、12、24h观察细胞形态并取细胞培养液测定NO含量.一氧化氮合成酶(NOS)活性、AngⅡ和ET含量.HCY可引起EC形态发生变化HCY刺激EC分泌NO、Ang Ⅱ和ET呈时间和剂量依赖性.提示:HCY使EC分泌NO、Ang Ⅱ、ET平衡失调可能是导致动脉粥样硬化的重要原因之一.     

血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及机制分析

目的观察血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响并探讨其可能的作用机制。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养HUVECs,取2～5代用于实验,培养的HUVECs随机分为:对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)+A-779组,用吖啶橙(AO)/溴化乙啶(BE)法观察细胞凋亡的形态学变化,用流式细胞术检测内皮细胞的凋亡率;用West-em blot方法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化的表达水平。结果 (1)AngⅡ(10~(-6)mol/L)可以诱导HUVECs凋亡率增高,与对照组比较差异有统计学意义(25.60%±3.17%比2.32%±0.24%,P<0.005);不同浓度的Ang-(1-7)(10~(-9)～10~(-6)mol/L)呈剂量依赖性抑制AngⅡ所诱导的内皮细胞的凋亡,与AngⅡ组相比差异有统计学意义(均为P<0.05);加用Ang-(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断Ang-(1-7)的上述效应,与AngⅡ+Ang-(1-7)组比较差异有统计学意义(23.37%±0.75%比7.79%±1.50%,P<0.05);(2)与对照组相比,AngⅡ(10~(-6)mol/L)诱导后HUVECs p38MAPK磷酸化表达水平增加(P<0.05);不同浓度的Ang-(1-7)(10~(-9)～10~(-6)mol/L)呈剂量依赖性抑制AngⅡ所诱导的p38MAPK磷酸化表达水平,与AngⅡ组相比,差异有统计学意义(均为P<0.05),加用A-779可阻断Ang-(1-7)的上述效应,与AngⅡ+Ang-(1-7)组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AngⅡ可诱导内皮细胞凋亡及p38MAPK磷酸化表达增高,Ang-(1-7)呈浓度依赖性抑制AngⅡ的上述效应,并且是通过其特异性受体Mas发挥作用。