并发肺动脉高压患者血清OPG水平的变化及临床意义

观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）并发肺动脉高压（PH）患者血清骨保护素（OPG）水平的变化,探究其临床应用价值。方法 选取2020年12月~2021年12月于我院住院治疗的COPD患者120例作为观察组,依据超声心动图结果,将患者分为COPD组、COPD并发PH（COPD-PH）组,COPD-PH组分为轻度、中度及重度PH组,选取同期健康体检者49例作为对照组。检测并比较各组血清OPG水平。结果COPD PH组患者血清OPG水平高于COPD组,且两组均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;重度PH组患者血清OPG水平高于中度PH组,且两组均高于轻度PH组,差异有统计学意义（P＜0.05）;相关性分析结果显示,血清OPG水平与PASP、PLR、NLR、CRP、NT-Pro BNP呈正相关（rs＝0.463,0.278,0.396,0.285,0.273,P＜0.05）,与氧合指数呈负相关（rs＝-0.415,P＜0.001）。结论 慢阻肺并发肺动脉高压患者血清OPG水平升高,且与肺动脉高压程度相关,动态观察该指标或可监测慢阻肺患者肺动脉高压的发生、发展     

基质金属蛋白酶及其抑制物在先心病继发肺动脉高压中的作用

目的 探讨先天性心脏病(以下简称先心病)患儿血清中的基质金属蛋白酶(MMP-1,MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)水平,及其与先天性心脏病并肺动脉高压(PAH)的关系.方法 将71例左向右分流型先天性心脏病患者,按肺动脉收缩压(SPAP)水平分为四组:非PAH组和PAH组,PAH组又分为轻度、中度、重度PAH组;其中,24例接受手术治疗.21例同龄正常体检儿童作为对照组.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-1、MMP-2和TIMP-1含量.结果 PAH组 MMP1、MMP-2、TIMP-1与对照组、非PAH组相比均显著增高;在轻度PAH、中度PAH、重度PAH组MMP-1、MMP-2、TIMP-1 无显著性差异.24例手术治疗患者的MMP-l、MMP-2与术前相比显著降低,差异有统计学意义.结论 先心病患儿血清中均存在MMP-1、MMP-2水平增高,其参与了肺血管重构的全过程;手术治疗,可有效降低肺血管重构因子MMP-1、MMP-2和TIMP-1水平,其机制是手术阻断了先心病异常的血流动力学这一肺血管重构的始动因子.     

脂联素等与慢性阻塞性肺病相关肺动脉高压的相关性研究

目的观察慢性阻塞性肺病（COPD）合并肺动脉高压（PH）和COPD非PH患者血浆脂联素（APN）、血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和C反应蛋白（CRP）的水平,探讨炎症反应在COPD相关PH发病机制中的意义。方法将60例COPD急性加重期患者,根据超声心动图拟诊PH的标准为肺动脉收缩压（PASP）≥40 mmHg,分为COPD合并PH组和COPD非PH组各30例,2组均给予吸氧、抗感染、止咳化痰、平喘等常规对症治疗[平均住院日（13.10±3.20）d,（13.27±4.36）d]。选择同期健康体检者22例。应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆APN和血清TNF-α水平,免疫比浊法测定血清CRP,比较3组间血浆APN、血清TNF-α和CRP水平,且观察COPD非PH组和COPD合并PH组治疗前后上述指标的变化,并将血APN、TNF-α和CRP水平与PASP进行相关性分析。结果 COPD非PH组和COPD合并PH组血浆APN、血清TNF-α和CRP水平均较对照组明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;且COPD合并PH组明显高于COPD非PH组（P〈0.05）。与治疗前比较,COPD非PH组与PH组治疗后的PASP、血浆APN、血清TNF-α和CRP水平均明显降低（P〈0.05）。PH组治疗后血浆APN、血清TNF-α和CRP水平明显高于COPD非PH组,差异有统计学意义（P〈0.05）。COPD合并PH组治疗前后血浆APN、血清TNF-α和CRP水平分别与PASP呈正相关（r分别为0.744、0.614、0.482、0.627、0.538、0.493,P〈0.05）。结论血浆APN、血清TNF-α和CRP水平的升高与COPD相关PH患者的PASP的升高相关,说明APN、TNF-α和CRP可能参与COPD相关PH的形成过程。     

血浆脑钠肽水平与慢性肺动脉高压相关性分析

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆脑钠肽（BNP）水平与不同程度肺动脉压力的相关性。方法61例急诊COPD合并肺动脉高压患者,分为轻度肺动脉高压组（A组,n=35）、中重度肺动脉高压组（B组,n=26）,另设立对照组（n=10）,检测比较各组患者BNP水平及肺动脉收缩压（PASP）水平。结果轻度及中重度肺动脉高压患者PASP及血浆BNP水平均高于对照组（P〈0．05）,且PASP与血浆BNP水平呈正相关（r=0．35,P〈0．05）。结论COPD患者BNP水平与PASP呈正相关,血浆BNP水平可以反映COPD患者肺动脉高压的严重程度。     

慢性阻塞性肺疾病血小板5-羟色胺变化及意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血小板5-羟色胺(5-HT)水平变化及意义.方法 按入选、排除标准,选择COPD患者51例,对照组为同期健康体检者49例.测定COPD组第1秒用力呼气量,用力肺活量及第1秒用力呼气量/用力肺活量;用超声多普勒方法测定肺动脉收缩压(VASV);用反相高效液相方法检测COPD组和对照组血小板5-HT浓度.结果 COPD组无论是急性发作期还是稳定期血小板内5-HT浓度均明显低于对照组(P＜0.01);COPD组患者不同严重程度分级(Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级)对5-HT浓度没有明显影响;COPD组伴有肺动脉高压(PAH)患者的血小板5-HT水平明显低于COPD不伴有PAH患者(P＜0.05);在COPD伴PAH患者中,轻度和中度PAH患者血小板5-HT没有明显差别,重度PAH患者5-HT浓度有降低趋势,但没有达到统计学意义.血小板5-HT浓度与PASP具有负相关性(相关系数f=-0.368).结论 在COPD病理状态下,尤其是伴有肺动脉高压的COPD,血小板内5-HT浓度明显降低,且与肺动脉高压有相关性.5-HT作为一种血管活性物质,其可能对促进COPD形成及诱发晚期PAH有重要作用.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中IL-32、8-iso-PGF2α的变化及意义

目的：通过测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中IL-32、8-iso-PGF2α水平,观察其在COPD不同时期中的变化及临床意义。方法：随机选取40例COPD患者,40例健康体检者作为对照组,通过酶联免疫法测定AECOPD、稳定期及健康对照组血清中IL-32及8-iso-PGF2α变化水平。结果：检测者血清中IL-32、8-iso-PGF2α水平健康对照组、COPD稳定期、AECOPD患者三组数据呈现逐渐增高趋势,即急性加重期高于稳定期,稳定期高于对照组。结论：血清中IL-32及8-iso-PGF2α在COPD的动态变化参数,为判断该疾病严重程度,并为临床治疗、评估治疗效果及出院后是否继续治疗提供理论依据。     

慢性阻塞性肺疾病患者稳定期血清脂联素、瘦素及尿8异前列腺素F2α与肺功能的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者稳定期血清脂联素、瘦素(LP)及尿8异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)与肺功能的关系。方法选取2014年6月—2015年6月广东省粤北人民医院呼吸内科收治的稳定期COPD患者55例为观察组,同期健康志愿者55例为健康对照组。对2组对象血清脂联素、瘦素及尿8-iso-PGF2α水平进行检测,并测定肺功能。结果 2组的胆固醇、三酰甘油、血糖、舒张压、收缩压比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组血清脂联素水平和瘦素水平明显低于健康对照组,尿8-iso-PGF2α水平明显高于健康对照组(P均<0.05)。Ⅰ~Ⅳ级患者的肺功能指标FEV_1%、FEV_1/FVC以及血清脂联素、瘦索水平均逐渐下降,而尿8-iso—PGF2α水平逐渐上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。8-iso-PGF2α与FEV_1%、FVC%、FEV_1/FvC均呈显著负相关(r=-0.687、-0.509、-0.731,P均<0.05);而血清脂联索与FEV_1%、FVC%、FEV_1/FVC均呈显著正相关(r=0.186、0.132、0.169,P均<0.05);瘦素与FEV_1%、FVC%、FEV_1/FVC均呈显著正相关(r=0.298、0.261、0.203,P均<0.05)。结论血清脂联素、瘦素及尿8-iso-PGF2α水平均与肺功能之间密切相关,治疗过程中加强对三者的水平控制。     

降钙素原、D-二聚体、红细胞比容及血气分析在AECOPD合并肺动脉高压患者中的临床意义

目的探讨降钙素原(PCT)、D-二聚体(D-D)、红细胞比容(HCT)及血气分析在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并肺动脉高压(PAH)患者中的意义。方法选取呼吸科住院治疗的AECOPD患者150例,根据心脏超声检测的肺动脉收缩压(PASP)值分为AECOPD合并PAH组(PAH组,PASP≥35 mmHg)76例和AECOPD无合并PAH组(无PAH组,PASP<35 mmHg)74例。PAH组依据PASP程度分为轻度亚组(PASP 35~50 mmHg)28例,中度亚组(PASP>50~70 mmHg)36例,重度亚组(PASP>70 mmHg)12例;检测比较2组患者及各亚组间PCT、D-D、HGT及动脉血气分析,并将PASP与各项指标进行相关性分析。结果(1)PAH组患者PCT、D-D、HCT、PaCO_2高于无PAH组患者,PaO_2、SaO_2低于无PAH组患者,差异有统计学意义(t=-16.090、-19.968、45.643、16.403、9.624、9.709,P=0.000)。(2)重度亚组患者PCT、D-D、HCT、PaCO_2高于中度亚组,PaO_2、SaO_2低于中度亚组;中度亚组患者PCT、D-D、HCT、PaCO_2高于轻度亚组,PaO_2、SaO_2低于轻度亚组,差异有统计学意义(F=204.063、281.335、149.419、179.823、215.399、138.106,P=0.000)。(3)PCT、D-二聚体、HCT、PaCO_2与PASP呈正相关(r=0.982、0.983、0.979、0.987,P=0.000),PaO_2、SaO_2与PASP呈负相关(r=-0.991、-0.966,P=0.000)。结论 PCT、DD、HCT及动脉血气分析可以较好的反应AECOPD患者肺动脉高压程度,可以作为监测AECOPD合并PAH患者病情变化的指标。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者尿8-异前列腺素、血浆纤维蛋白原水平与肺功能关系研究

慢性阻塞性肺疾病（COPD）与肺部对香烟等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关,以气道、肺实质和肺血管慢性炎症为特征,激活的炎症细胞释放多种炎症介质,破坏肺的结构,导致肺功能下降.氧化应激是COPD发病机制的重要特征,氧化应激激发的炎症反应在COPD的发病及发生、发展中起重要作用.尿8-异前列腺素（8-iso-PGF2α）是一种能够准确稳定反映体内脂质氧化应激的特异性标记物,在氧化应激水平升高情况下大量生成,最终通过尿液排出体外.血浆纤维蛋白原Fbg是一种反映气道炎症水平的系统性炎性标记物.本研究通过检测COPD急性加重期患者尿8-iso-PGF2α和血浆Fbg水平,探讨其不同水平与患者肺功能损伤严重程度的关系.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清脂联素与8-异前列腺素F2α的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者血清脂联素（APN）与-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）水平的变化及相关性。方法收集2012年12月-2013年7月笔者医院呼吸内科住院的AECOPD患者（42例）及正常对照者（42例）血清,采用酶联免疫吸附方法检测血清APN与血清8-isoPGF2α。水平。结果AECOPD患者血清APN与血清8-isoPGF2α明显高于正常对照组,差异有统计学意义（t1=14．51,P〈0．01;t2=17．99,P〈0．01）;AECOPD患者血清APN与血清8-isoPGFα。呈正相关（r=0．80,P〈0．01）。结论AECOPD患者全身炎症反应和氧化应激水平升高,全身炎症反应与氧化应激相关,共同参与COPD的发病机制。     

阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死血清炎症介质水平的影响及疗效

目的：探讨阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死血清炎症介质水平的影响及疗效。方法选取2011年7月-2013年10月慈溪市人民医院收治的急性脑梗死患者76例,将其随机分为强化组和常规组。两组入院后均予以控制颅内压、调整血压和血糖、抗血小板聚集、营养脑细胞等基础治疗。常规组加用阿托伐他汀钙片20 mg,1次/d,口服;强化组加用阿托伐他汀片40 mg,1次/d,两组疗程均为4周。观察两组治疗前后血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-18（IL-18）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的变化,并比较其临床疗效。结果治疗4周后,强化组和常规组血清hs-CRP、IL-18和MMP-9[（5.12±1.02）mg/L、（70.26±18.75）pg/mL、（169.34±41.32）μg/L,（7.68±1.84）mg/L、（98.69±21.54）pg/mL、（235.17±56.24）μg/L]均较治疗前[（10.04±2.75）mg/L、（118.76±31.27）pg/mL、（297.85±64.21）μg/L,（9.95±2.41）mg/L、（120.34±29.82）pg/mL、（301.02±59.27）μg/L]显著下降（t =2.34、2.18、2.28、3.29、2.89、2.99,P〈0.05或〈0.01）,且强化组下降幅度明显大于常规组（t=2.40、2.30、2.29,P〈0.05）;强化组临床总有效率明显高于常规组（94.74%比78.95%）（字2=4.15,P〈0.05）。结论阿托伐他汀强化降脂治疗急性脑梗死效果确切,能明显改善患者的神经功能缺损程度,其作用与其能降低血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平密切相关。     

哮喘患者诱导痰白细胞介素-17A与基质金属蛋白酶-9水平测定及其意义

目的测定不同严重程度支气管哮喘患者诱导痰上清液白细胞介素17A（IL-17A）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、白细胞介素-8（IL-8）的水平,探讨气道慢性炎症的特点及可能机制。方法按标准纳入慢性持续哮喘患者41例：健康对照者15例,采用诱导痰技术对痰炎性细胞进行分类并采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测痰上清液IL-17A、IL-8、MMP-9水平,并进行相关性分析。结果重度组患者诱导痰中性粒细胞比值[（62．6±15．7）％]与正常对照组[（26．3±10．3）％]、轻度组[（42．3±18．7）％]及中度组[（46．1±14．3）％]比较差异均有统计学意义（P〈0．01或0．05）;重度哮喘患者嗜酸性粒细胞比值[（8．2±3．9）％]与轻度组[（4．9±3．4）％]及对照组[（1．0±0．8）％]比较增高（P〈0．01或0．05）,与中度组[（5．4±3．3）％]比较差异无统计学意义（P〉0．05）;诱导痰上清液IL～17A水平轻度组[（154±91）pg／ml]和对照组[（55±23）pg／ml]与重度组[（262±162）pg／ml]比较差异有统计学意义（P〈0．05）,且各组哮喘患者与正常对照组比较均增高（P〈0．01）;重度组MMP-9水平[（451±251）ng／ml]与轻度、中度组患者[（166±99）ng／ml,（189±110）ng／ml]及对照组[（158±109）ng／ml]比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;轻度、中度和重度哮喘患者诱导痰IL-8水平[（387±227）pg／ml,（390±194）pg／ml,（480±217）pg／ml]与健康对照者[（203±104）pg／ml]比较差异有统计学意义（P〈0．01）。诱导痰中性粒细胞比值与IL-17A、IL-8、MMP-9呈正相关（r=0．323,P〈0．05;r=0．493,P〈0．01;r=0．344,P〈0．01）。结论中性粒细胞浸润性气道炎症是重度持续性哮喘的重要特征,IL-17A、IL-8、MMP-9构成的复杂炎症介质网络可能是气道损伤的关键机制之-。     

慢性阻塞性肺病患者血清 sFas 和 VEGF 浓度的相关性研 究简

目的 研究慢性阻塞性肺病（COPD）患者血清可溶性凋亡相关蛋白（sFas）和血管内皮生长因子（VEGF）浓度变化,探讨凋亡机制在COPD发病机制的作用,寻求评价COPD病情控制水平的凋亡/抗凋亡指标.方法 选择2011年8月～2013年8月就诊于广东药学院附属第一医院COPD急性发作期（急性期组）、治疗后达到稳定期（稳定期组）的患者139例,并选择33名正常对照者（正常对照组）,进行血清的sFas和VEGF浓度水平测定及肺功能的测定.结果 ①COPD急性期组[（20.12±2.14）ng/mL]、稳定期组[（17.90±2.07）ng/mL]、正常对照组[（15.15±2.87）ng/mL]患者血清sFas浓度依次递减,差异均有统计学意义（P＜0.05）,而COPD稳定期组血清VEGF浓度[（416.00±65.78） pg/mL]较急性期组[（510.71±83.12）pg/mL]、正常对照组[（521.60±35.75） pg/mL]下降,差异均有统计学意义（P＜0.05）,急性期组较正常对照组VEGF浓度下降,但差异无统计学意义（P＞0.05）.②COPD急性期组A、B、C、D各级患者血清sFas浓度分别为（18.48±1.32）、（19.02±1.56）、（20.96±1.82）、（21.91±1.84）ng/mL,呈增加趋势,B、C、D级间差异均有统计学意义（P＜0.05）.COPD急性期组A、B、C、D各级患者VEGF浓度分别为（587A±31.7）、（571.6±27.9）、（485.5±34.6）、（398.5±41.5）pg/mL,呈下降趋势,B、C、D级间差异均有统计学意义（P＜0.05）.③COPD稳定期各亚组患者血清sFas和VEGF浓度较急性期明显下降（P＜0.05）.④COPD急性期各亚组患者血清sFas和VEGF浓度与FEV1无相关性（P＞0.05）.结论 COPD患者体内存在细胞凋亡异常,血清sFas和VEGF浓度可以作为细胞凋亡的指标,衡量其病情变化及严重程度的指标.     

老年稳定期中重度慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-6、TNF-α、CRP的检测及与其肺功能的相关性研究

目的探讨肺功能Ⅱ级及以上老年稳定期慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者血清IL-6、TNF-α、CRP的水平及与肺功能的相关性。方法选取2012年11月至2014年3月到甘肃省人民医院就诊的门诊或住院的肺功能Ⅱ级及以上稳定期的老年慢阻肺患者60例为慢阻肺组,同期体检的35例健康老年人为对照组,检测血清IL-6、TNF-α、CRP水平,并对三者与慢阻肺患者肺功能的相关性进行探讨。应用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果老年稳定期慢阻肺组血清IL-6、TNF-α、CRP水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。在慢阻肺Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级患者中,血清IL-6、TNF-α、CRP水平逐渐升高（P〈0.01）,肺功能FEV1%pred、FEV1/FVC逐渐降低（P〈0.05）;血清IL-6、TNF-α、CRP水平与患者肺功能呈负相关（P〈0.05）。结论老年稳定期慢阻肺患者存在气道炎症,这种气道炎症可能是导致慢阻肺患者肺功能进行性下降的原因。     

阿托伐他汀预防对比剂肾损害的随机化临床研究

目的研究阿托伐他汀在对比剂肾病预防中的作用。方法将100例单纯冠状动脉造影的患者随机分为他汀组和对照组,在全部采用水化治疗的基础上,他汀组于冠状动脉造影前3天每晚顿服阿托伐他汀20mg,对照组未服用阿托伐他汀及其他调脂药。观察术前及术后第1天、第2天血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血浆光抑素C（CysC）的变化,计算出肌酐清除率（Ccr）和肾小球滤过率（GFR）;留尿标本测定尿肌酐、尿N-乙酰-β-D葡萄糖苷酶（NAG）、尿渗透压。结果阿托伐他汀组GFR术后1、2d显著高于对照组[（96.10±13.93）mg/L比（70.34±12.38mg/L）,P〈0.05]、[（96.84±15.38）mg/L比（83.46±14.34）mg/L,P〈0.05];尿NAG/Cr术后1、2d阿托伐他汀组显著低于对照组[（1.12±0.30）mg/L比（1.34±0.33mg/L）,P〈0.05]、[（1.28±0.31）mg/L比（1.42±0.35）mg/L,P〈0.05]。结论对比剂可造成轻微的一过性肾损害。阿托伐他汀于冠状动脉造影术前3d给药,可改善患者肾小球滤过功能及近端肾小管功能,提示可能有预防对比剂肾病的作用。     

缬沙坦联用叶酸治疗老年高血压肾病临床效果观察

目的研究缬沙坦联合叶酸治疗老年高血压肾病临床效果及对肾功能的保护作用机制。方法选择2010年1月～2011年12月长春市第二医院确诊为高血压肾病的患者合计120例,随机分为实验组和对照组,每组60例,实验组采用缬沙坦联合叶酸治疗,对照组单用缬沙坦治疗。观察实验组和对照组治疗前以及治疗后8周的血压、血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、同型半胱氨酸（Hey）、叶酸、维生素B12：的浓度变化以及尿白蛋白排泄率（UAE）,估测肾小球滤过率（eGFR）的变化。结果治疗后实验组收缩压（SBP）[（135．34±8．79）mmHgl、对照组的SBP[（145．65±8．58）mmHg]与实验组舒张压（DBP）[（75．43±5．79）mmHg]、对照组DBP[（86．54±6．87）mmHg]均低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗后实验组的SBP与DBP均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组血清BUN[（5．83±0．97）mmol/L]、Cr[（102．34±18．67）μmol／L]和对照组治疗后血清BUN[（6．68±1．04）mmol/L]和Cr[（115．79±21．35）±mol／L]浓度均低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0．05）;实验组治疗后血清BUN和Cr浓度低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组的Hey浓度[（11．26±2．87）±mol／L]低于对照组[（14．19±2．53）μmol／L1,实验组治疗后叶酸[（13．87±1．43）nmol/L]、维生素B12[（685．43±143．21）nmol／L]高于对照组叶酸[（7．43±0．97）mmol/L]、维生素B,2[（396．58±98．32）mmol/L],差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组的UAE[（109．43±34．12）±gmin]、血清Cysc[（1．73±0．45）mgL]低于对照组的UAE[（226．49±78．95）μg/min]、血清CysC[（3．58±1．09）mgL],eGFn[（76．49±38．67）mL／min]高于对照组eGFR[（63．58±24．65）mL／min],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论联合使用缬沙坦与叶酸治疗老年高血压肾病患者能够有效地降低血压,减少肾功能的损伤,更有效地保护肾脏。     

氯吡格雷对缺血性脑卒中患者血清基质金属蛋白酶-3、8和9水平的影响及疗效观察

目的探讨氯吡格雷对缺血性脑卒中患者血清基质金属蛋白酶（MMP）-3、8和9水平的影响及疗效观察。方法将70例缺血性脑卒中患者随机分为氯吡格雷组和对照组,每组各35例。两组患者均予以控制颅内压、血压及血糖、阿司匹林抗凝、营养脑细胞等基础治疗。氯吡格雷组加用氯吡格雷75 mg,1次/d,连用4周。对照组除不使用氯吡格雷外余同氯吡格雷组。结果治疗4周后,两组患者血清MMP-3、8和9水平[（51.16±17.15）、（19.76±5.17）、（502.64±76.41）、（38.45±17.24）、（15.24±3.07）、（384.02±65.14）μg/L]均较治疗前[（70.17±19.12）、（25.17±7.45）、（621.59±113.67）、（71.54±20.15）、（24.71±8.15）、（627.63±98.72）μg/L]明显下降（t=2.37、2.17、2.12、3.16、2.87、2.90,P〈0.01或P〈0.05）,且氯吡格雷组下降幅度明显大于对照组（t=2.21、2.14、2.17,P〈0.05）;同时氯吡格雷组的临床总有效率（94.29%）明显高于对照组（71.43%）（χ2=6.44,P〈0.05）。两组患者治疗期间均无明显不良反应。结论氯吡格雷治疗缺血性脑卒中具有较好的临床效果及安全性,作用机制与其降低血清MMP-3、8和9水平、抑制动脉粥样硬化的进展、稳定动脉粥样硬化斑块的作用密切相关。     

三种不同体重指数慢性阻塞性肺疾病患者炎性因子的研究

目的探讨3种不同体重指数（BMI）稳定期慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者血清瘦素、肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平是否有差异。方法将稳定期慢阻肺患者105例按BMI进行分组：BMI〈18．5kg／m^2的32例为低BMI组,BMI18．5～23．9kg／m^2的48例为正常BMI组,BMI≥23．9kg／m^2的25例为高BMI组。同时将BMI为18．5～23．9kg／m^2的健康体检者30例作为健康对照组。用放免法检测各组受试者血清中瘦素、TNF-α、IL-8水平;全自动生化分析仪测定hs-CRP。结果慢阻肺患者瘦素水平[（10．19±4．63）ng／L]低于健康对照组[（14．12±4．86）ng／L（P〈0．05）],其中低BMI组及高BMI组患者瘦素水平[（7．89±3．16）ng／L,（10．52±5．98）ng／L]低于正常BMI组[（13．04±5．73）ng／L,P〈0．05],低BMI组较高BMI组下降更显著（P〈0．05）。慢阻肺患者TNF．d水平[（192．37±83．65）μg/L]较健康对照组[（178．59±60．38）μg／L]增高（P〈0.05）,其中低BMI组TNF-α水平[（229．39±89．57）μg/L]高于高BMI组[（189．46±82．41）μg／L]及正常BMI组[（180．06±74．24）μg／L,P〈0．01]。3组慢阻肺患者之间IL-8水平无明显差异。高BMI组hs-CRP水平较低BMI组（P〈0．01）及正常BMI组明显升高（P〈0．05）。结论不同BMI的慢阻肺患者瘦素水平有不同程度的降低,瘦素、TNF-α参与了稳定期慢阻肺患者低体重的发生。     

血清和尿液骨形态发生蛋白-7与肾脏缺血再灌注损伤关系的研究

目的探讨血清和尿液骨形态发生蛋白-7（BMP-7）与肾脏缺血再灌注损伤（IRI）程度的相关性。方法分别于肾脏IRI前、IRI后1天、7天和14天,采用双抗体夹心酶联免疫法（ELISA法）和常规生化法监测10只肾IRI模型兔血清和尿液中BM-7浓度和血清肌酐。结果肾脏IRI后,血清肌酐升高,血清和尿液BMP-7浓度分别降低。结论血清和尿液BMP-7浓度变化与肾脏IRI后损伤的程度成反比,可以作为评价肾脏IRI后治疗效果并判断IRI预后的指标之一,有一定的临床应用意义。     

加味四妙汤对急性痛风性关节炎患者血清白介素-6、8和基质金属蛋白酶-3 水平的影响及疗效观察

目的探讨加味四妙汤对急性痛风性关节炎患者血清白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）和基质金属蛋白酶～3（MMP-3）水平的影响及疗效观察。方法将2010年1月-2013年7月浙江省嘉兴市中医院骨伤科门诊84例急性痛风性关节炎患者随机分为观察组和对照组,每组42例。两组患者均予以饮食控制和多饮水等常规处理,并加用秋水仙碱口服,首剂1mg,之后0．5mg/次,每2小时1次,24h后改0．5mg,3次／d。观察组在此基础上患者加用加味四妙汤,每日1剂,水煎服,连用14d。比较两组患者治疗前后血清IL-6、IL-8和MMP-3水平的变化,并进行疗效观察。结果治疗14d后,两组患者血清IL-6、IL-8和MMP-3水平[（48．26±10．76）ng／L、（1．32±0．32）μg／L和（81．55±20．52）ng／mL;（34．37±8．13）ng/L、（0．89±0．25）μg/L和（64．28±13．19）ng／mL]均较治疗前明显下降[（70．19±16．12）ng／L、（1．73±0．43）μg／L和（103．92±27．16）ng／mL;（69．52±14．02）ng／L、（1．68±0．34）μg／L和（99．74±26．19）ng／mL]（t=2．45、2．27、2．19、3．25、3．09、2．91,P〈0．01或P〈0．05）,且观察组下降值比对照组更明显（t=2．34、2．43、2．29,P〈0．05）;且观察组总有效率明显高于对照组（92．86％比76．19％）（χ2=4．46,P〈0．05）。结论加味四妙汤治疗急性痛风性关节炎具有较好效果,能明显改善患者的症状及体征,有助于关节功能的恢复,作用与其降低血清IL-6、IL-8和MMP-3水平以及抑制局部炎症反应过程密切有关。