雄黄抗白血病细胞多药耐药及其凋亡诱导关系的研究

目的：研究抗白血病细胞耐药与细胞凋亡的关系。方法：采用ＭＴＴ法测定细胞的敏感性,流式细胞仪测定细胞摄取ＤＮＲ的荧光强度,以及ｂｃｌ－２和Ｐ－ｇｐ 的表达。采用Ａｎｎｅｘｉｎ Ｖ 细胞凋亡试剂盒,分析雄黄与ＤＮＲ的协同作用。结果：雄黄对Ｋ５６２及Ｋ５６２／ＡＤＭ 的ＩＣ５０无显著差异,且增加细胞内ＤＮＲ含量,增强ＤＮＲ的细胞毒作用,下调ｂｃｌ－２和Ｐ－ｇｐ 的表达。结论：雄黄与化疗药物间无交叉耐药性,而其抗细胞耐药有可能与ｂｃｌ－２和Ｐ－ｇｐ 下调有关。     

中药细胞凋亡诱导剂逆转肿瘤多药耐药的研究进展

细胞周期限制点调控及凋亡的关键性通路改变是多药耐药的主要耐药机制之一，文章综述了近几年中药领域内细胞凋亡诱导剂的研究进展。     

中药单体成分逆转肿瘤多药耐药的研究进展

肿瘤的多药耐药性(multidrug resistance,MDR)是导致肿瘤化疗失败的重要原因之一。中药单体成分因其高效低毒、多靶点、价廉等特性已逐渐在逆转肿瘤多药耐药中得到了重视。以肿瘤多药耐药的相关机制为切入点,对近年来中药单体成分在逆转肿瘤多药耐药中的研究进行归纳总结,中药单体成分在逆转肿瘤多药耐药方面具有重要的研究意义。     

中药逆转肿瘤细胞多药耐药研究进展

阐述了肿瘤多药耐药（MDR）是临床化疗失败的主要原因之一,己成为恶性肿瘤化疗过程急需解决的问题。中药有毒性小、安全有效、多靶点等优势,在逆转肿瘤MDR的研究中正受到越来越广泛的关注。中药通过作用于介导MDR形成的膜转运系统、药物代谢系统、促进肿瘤细胞凋亡等机制,对多种肿瘤的MDR具有逆转作用。如何有效地从浩淼庞大的中药资源库中快速筛选并定位到具有逆转MDR活性的分子仍是目前中药研发亟待解决的瓶颈问题之一。建立科学合理的抗肿瘤药物筛选模型和高效可靠的方法和系统,能够满足现代医学的科学阐述要求,又能兼顾中医药本身的整体观念和辨证论治的思想,还需要大量艰苦的科学工作。     

中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展

多药耐药是造成化疗失败的重要原因，肿瘤的多药耐药形成机制复杂，主要与转运蛋白、酶系统和细胞凋亡相关基因有关。针对MDlR产生机制，近20年来，人们通过各种途径来寻找逆转肿瘤多药耐药的药物。异博定和环孢菌素A是目前公认的逆转剂，它们有严重的心血管和肾毒性。近年来许多学者把目光投向天然药物中，探索天然的肿瘤MDIR逆转剂。研究     

瑞香狼毒协同化疗药物诱导耐药肝癌细胞凋亡作用研究

目的:研究瑞香狼毒协同化疗药物诱导耐药肝癌细胞凋亡作用及机理。方法:小鼠血清药理学方法,细胞周期流式细胞仪检测及MTT比色法检测。结果:瑞香狼毒具有协同抗肿瘤药物诱导耐药肝癌细胞凋亡的作用,其逆转多药耐药的作用与其协同抗肿瘤药物诱导肝癌细胞凋亡的作用有关。     

肿瘤多药耐药研究现状

肿瘤严重威胁着人类生命健康,它的防治一直是医学界研究的热点。在肿瘤治疗中,化疗占据着不可替代的重要地位。有些肿瘤在经历了最初有效化疗后,仍难免复发,这其中一个很重要的原因就是肿瘤细胞对化疗药物产生了多药耐药性。合理的联合化疗虽能最大限度发挥细胞毒作用,但都可因多药耐药(Multidrug Resistance,MDR)的出现而宣告失败。因此,逆转肿瘤多药耐药,提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性已成为肿瘤研究领域的一大热点。 所谓多药耐药是指肿瘤除对一种药物耐药外,也对其它结构和作用机制不同的多种药物产生交叉耐药性。多药耐药主要…     

苦参碱干预获得性多药耐药小鼠S180肿瘤细胞相关生物因子P170过度表达与细胞凋亡的相关性

目的:实验观察苦参碱口服给药对化疗诱导的MDR模型小鼠细胞膜糖粘蛋白P170、细胞凋亡率、凋亡因子Fas和细胞粘附因子CD54的影响,进一步探讨其干预MDR的分子生物学机制,以指导临床应用干预化疗多药耐药的产生.方法:以亚于治疗剂量的联合化疗,同时给予苦参碱4周,流式细胞荧光检测P170、Fas、CD54和细胞凋亡.结果:苦参碱明显降低细胞膜糖粘蛋白P170的表达,增加细胞凋亡因子Fas表达率、耐药肿瘤细胞凋亡率并降低细胞粘附因子CD54的表达.说明苦参碱可通过对相关生物活性物质的调节,干预化疗诱导的肿瘤细胞MDR的产生.     

中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展

从中药中寻找高效、低毒、多靶点的逆转剂是目前肿瘤多药耐药研究的热点,现就中药复方、提取物、有效部位及其有效成分逆转白血病、肝癌、乳腺癌、口腔上皮样癌等肿瘤多药耐药的研究进展作一综述。     

中药肿瘤多药耐药逆转剂的研究进展

肿瘤细胞对抗癌药物的多药耐药是导致化疗失败的最常见因素，也是困扰肿瘤临床治疗的关键性难题。寻找有效、能应用于临床的肿瘤多药耐药逆转剂已成为医学界的一大课题。中药配合放化疗已有数十年的历史，积累了较多的经验。在此基础上，近年来从中药中发现了许多种具有逆转肿瘤多药耐药作用的活性成分，下面挟其要者，介绍如下。     

三氧化二砷诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡的实验研究

目的：探讨三氧化二砷抗动脉粥样硬化的效应及机制。方法：建立大鼠主动脉血管平滑肌增殖模型。通过四氮唑蓝还原反应、免疫组化、Western 印迹观察三氧化二砷作用后细胞凋亡和诱导机制。结果：免疫组化、Western 印迹显示随三氧化二砷浓度的增高及作用时间的延长，Bcl-2蛋白表达下降。结论：三氧化二砷诱导VSMCs凋亡的机制可能是通过下调过度表达的Bcl-2蛋白所致。     

三氧化二砷与刺五加合用诱导HeLa细胞凋亡的实验研究

目的探讨三氧化二砷与刺五加合用对癌细胞生长的抑制作用及其机理。方法以HeLa细胞的生长抑制情况,流式细胞仪PI单染法检测药物诱导细胞的凋亡状况。结果两药合用24 h组细胞变小变圆,脱落情况都较其他组明显,该组细胞生长抑制率明显高于单用组,合用24 h组细胞的凋亡率明显高于合用16 h和8 h组(P<0.01)。结论刺五加可以作为三氧化二砷的抗癌增效剂,两药合用有很强的抗癌活性,其作用机理与抑制癌细胞生长、诱导其凋亡有关。     

中药逆转肿瘤多药耐药研究进展

对肿瘤的多药耐药(MDR)的机制进行了综述分析,对近5年中药提取物、中药复方逆转肿瘤MDR的研究成果进行了综述,并提出了目前研究中存在的问题及今后研究的思路。参考文献39篇。     

三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡的实验研究

目的：探讨三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）治疗白血病的疗效机理。该当以ＨＬ－６０细胞株为体外模型，终浓度为０．２０μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３作用２４、４８ｈ后，用ＰＩ／ＡｎｎｅｘｉｎＶ－ＦＩＴＣ双标记，流式细胞术观察Ａｓ２Ｏ３对ＨＬ－６０细胞凋亡及其对细胞株端粒酶活性的影响。结果：Ａｓ２Ｏ３作用于ＨＬ－６０细胞后ＰＩ阴性／ＡｎｎｅｘｉｎＶ－ＦＩＴＣ细胞性细胞增多，提示细胞发生凋亡，ＤＮＡ周期分析显示主要作用在     

中药肿瘤多药耐药逆转剂的研究进展

肿瘤细胞对抗癌药物的多药耐药是导致化疗失败的最常见因素,也是困扰肿瘤临床治疗的关键性难题。寻找有效、能应用于临床的肿瘤多药耐药逆转剂已成为医学界的一大课题。中药配合放化疗已有数十年的历史,积累了较多的经验。在此基础上,近年来从中药中发现了许多种具有逆转肿瘤多     

肿瘤多药耐药(MDR)及中药逆转多药耐药的研究评析

采用化学药物是治疗恶性肿瘤的重要手段之一,有些肿瘤在经历最初有效化疗后,仍难免复发,其中一个很重要的原因就是肿瘤细胞对化疗药物产生多药耐药性.     

藤黄酸逆转肿瘤多药耐药的实验研究进展

目的藤黄酸是一种从藤黄科植物藤黄的胶质树脂中提炼出的天然产物。藤黄作为祖国医学中药的一种,被认为具有消肿、化毒、止血、杀虫的功效。自1973年藤黄的主要活性成分藤黄酸被提取出,并证实具有抗肿瘤活性后,这种古老的中药被开发出新的作用。国内外研究发现藤黄酸还有逆转肿瘤多药耐药的作用。逆转机制可能与下调ATP结合膜糖蛋白的表达、抑制拓扑异构酶活性、抑制抗凋亡蛋白的表达等机制有关。文章就藤黄酸的逆转肿瘤多药耐药的实验研究进行讨论,对现存问题进行探讨。     

中药逆转肿瘤多药耐药的分子生物学机制实验研究进展

总结了近年来中药逆转多药耐药的分子生物学研究的实验概况,从逆转多药耐药的经典、非经典及多靶点作用的角度阐述了中药的逆转作用,认为其主要是通过下调P-gp蛋白及调控MRP、LRP、拓扑异构酶、谷胱甘肽S转移酶、核转录因子、Ca2+浓度、凋亡相关基因等介导的多药耐药而实现,其作用多不局限于单一机制,而与其多靶点作用有关.     

瑞香狼毒提取物逆转人肝癌耐药细胞多药耐药的实验研究

1实验材料实验动物:Balb/c小鼠40只,体重18g～22g,SPF级,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供.瑞香狼毒水提物(SCLA)的制备:将瑞香狼毒(由内蒙医药公司提供,经鉴定为瑞香科狼毒)200g加水400mL,煮沸20min2次,上清液混合后过滤、浓缩,制成口服液,每毫升含生药1.0g.细胞系:人肝癌细胞系Bel-7402引自中国科学院上海细胞生物研究所细胞库.主要试剂及仪器:酶联免疫检测仪,南京华东电子管厂产品.     

粉防己碱干预小鼠S180肿瘤细胞产生多药耐药的研究

目的:观察粉防己碱对化疗诱导的小鼠MDRS180肿瘤细胞mdr1表达产物P170、细胞凋亡因子Fas和细胞凋亡的影响,以探讨其干预多药耐药的分子生物学机制。方法:采用低于治疗剂量的联合化疗药造模,同时给予粉防己碱4周,流式细胞荧光检测P170、Fas和细胞凋亡表达率。结果:粉防己碱明显减少耐药肿瘤细胞的mdr1表达产物P170,增加凋亡基因Fas表达率和细胞凋亡率。结论:粉防己碱可通过对肿瘤细胞凋亡的调节干预化疗诱发的肿瘤细胞多药耐药的产生。