肝母细胞瘤细胞miR-506-3p表达水平与EZH2过度表达的关系

目的通过检测肝母细胞瘤(HB)患儿肿瘤组织和癌旁组织内mi R-506-3p及果蝇Zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)的表达水平,探讨mi R-506-3p在调控EZH2表达及HB发病过程中的可能作用。方法选择20例HB患儿为研究对象,手术切取患儿肿瘤及癌旁组织作为实验样本。利用Real-time PCR及Western blotting检测肿瘤组织和癌旁组织内mi R-506-3p、EZH2的表达水平。将HepG2细胞分为mi R-506-3p过表达组和阴性对照组,过表达组转染mi R-506-3p模拟物,阴性对照组转染随机对照,并检测转染后细胞中mi R-506-3p与EZH2的表达水平。结果与癌旁组织相比,肿瘤组织中mi R-506-3p表达水平明显降低(P 0.001); EZH2的m RNA和蛋白的表达水平均显著升高(P 0.001),且mi R-506-3p表达水平与EZH2蛋白水平呈显著负相关(r=-0.59,P=0.006)。HepG2细胞转染mi R-506-3p模拟物后,与阴性对照相比,mi R-506-3p过表达组mi R-506-3p表达水平均明显上调(P=0.008),EZH2表达水平明显下调(P=0.001)。结论HB患儿肿瘤组织中mi R-506-3p表达不足可能是EZH2过度表达的原因之一。     

哮喘患儿外周血单个核细胞microRNA-206表达及意义

目的探讨哮喘患儿外周血单个核细胞(PBMCs)microRNA-206(miR-206)表达在哮喘发生发展中的作用。方法收集27例哮喘患儿发作期和缓解期,以及25名健康对照儿童的外周血标本,分离PBMCs,采用实时定量PCR(qRT-PCR)方法检测PBMCs中microRNA-206及锌指样转录因子4(KLF4)、白介素-17(IL-17)mRNA的相对表达量。结果miR-206、KLF4 mRNA和IL-17 mRNA水平在哮喘发作期、缓解期患儿以及健康对照组儿童三组间的差异均有统计学意义(F=46.58~72.81,P均=0.000)。哮喘发作期的miR-206水平分别低于缓解期和健康对照组,而KLF4 mRNA和IL-17 mRNA水平均分别高于缓解期和健康对照组,差异有统计学意义(P均0.01);缓解期和健康对照组间miR-206、KLF4 mRNA和IL-17 mRNA水平的差异无统计学意义(P均0.05)。哮喘患儿发作期,microRNA-206水平与KLF4和IL-17 mRNA相对表达量均呈负相关(r=–0.66、–0.81,P均0.01),KLF4和IL-17 mRNA相对表达量呈正相关(r=0.70,P0.01)。结论哮喘患儿外周血单个核细胞microRNA-206表达水平下降,与疾病的发生发展关系密切。     

支气管哮喘患儿外周血辅助性T淋巴细胞17、白细胞介素-17、白细胞介素-21水平变化

目的 检测辅助性T淋巴细胞17(Th17)及细胞因子IL-17、IL-21在支气管哮喘(哮喘)患儿外周血中的表达,探讨其在儿童哮喘发病机制中的作用.方法 以哮喘患儿60例(哮喘组)为研究对象,根据病情分为哮喘发作期(发作期组,n=30)、哮喘缓解期(缓解期组,n=30);以健康儿童30例作为健康对照组.分离外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测其Th17细胞百分率.采用ELISA法检测各组IL-17、IL-21表达水平.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 哮喘发作期组患儿外周血中Th17及 IL-17 水平明显高于缓解期组和健康对照组(Pa<0.05);哮喘发作期组患儿血清IL-21表达水平明显低于缓解期组和健康对照组(Pa<0.05);哮喘缓解期组与健康对照组外周血Th17、IL-17、IL-21水平比较,差异均无统计学意义(Pa>0.05).结论 Th17、IL-17通过全身系统性炎症反应参与儿童哮喘的发病,IL-21可作为儿童哮喘的控制指标,亦有望为哮喘的治疗提供新的靶点.     

辅助性T细胞17及白介素-17在呼吸道合胞病毒毛细支气管炎的表达及作用

目的探讨呼吸道合胞病毒（RSV）毛细支气管炎（毛支）患儿急性期外周血辅助性T细胞17（Th17）和白介素17（IL-17）水平的变化及作用。方法选取RSV毛支急性期患儿（n=28,其中轻度组16例、重度组12例）为毛支组,以哮喘急性发作儿童（n=12）为哮喘组,近期无感染的小儿外科术前患儿（n=10）为对照组。以流式细胞术检测外周血Th17表达,ELISA方法检测外周血IL-17;分析RSV毛支患儿急性期外周血Th17细胞和IL-17表达与病情严重程度的关系。结果毛支重度组外周血Th17细胞比例和IL-17水平分别高于轻度组和对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);但与哮喘组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 RSV毛细支气管炎患儿急性期外周血Th17细胞和IL-17表达水平增加,Th17细胞和IL-17可能参与RSV毛细支气管炎的发病机制。     

miR-98在哮喘患儿外周血单个核细胞中的表达及意义

目的 探讨支气管哮喘患儿外周血单个核细胞(PBMCs)中miR-98的表达及其临床意义.方法 收集43例发作期和缓解期哮喘患儿,30例健康儿童(对照组)的外周血标本,分离PBMCs,采用实时定量PCR法检测PBMCs中miR-98及IL-13、IL-4 mRNA的相对表达量.结果 miR-98在哮喘发作期患儿PBMCs中的表达低于缓解期和对照组儿童,而IL-13、IL-4在哮喘发作期患儿PBMCs中的mRNA水平均高于缓解期和对照组,差异有统计学意义(P均<0.01);缓解期患儿和对照组间miR-98、IL-4 mRNA和IL-13 mRNA水平差异无统计学意义(P均>0.05).哮喘患儿发作期,miR-98水平与IL-4、IL-13 mRNA相对表达量均呈负相关(r=-0.794、-0.804,P均<0.001),IL-4和IL-13 mRNA相对表达量呈正相关(r=0.853,P<0.001).结论 miR-98在哮喘发作期患儿PBMCs中表达降低,可能与小儿哮喘的发作相关.     

尘螨变应性哮喘患儿外周血T淋巴细胞中协同刺激分子和细胞因子的异常表达及其意义

目的分析变应原刺激前后变应性哮喘患儿外周血T淋巴细胞表面协同刺激分子及胞内细胞因子表达的变化,探讨CD28家族不同协同刺激信号在变应性哮喘免疫病理机制中的作用。方法选取尘螨变应性哮喘患儿(哮喘组)和健康儿童(健康对照组)各30例,密度梯度离心法分离其外周血单个核细胞,应用免疫荧光标记和流式细胞术检测尘螨刺激前后体外培养的CD4+T淋巴细胞表面协同刺激分子CD28、可诱导共刺激分子(ICOS)和细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)的表达,运用细胞内染色技术检测CD4+T淋巴细胞内细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、IL-4和IL-13的表达。并运用统计学方法比较哮喘组和健康对照组之间的差异。结果哮喘组患儿外周血CD4+T淋巴细胞表面CD28和ICOS的表达与健康对照组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05),而CTLA-4的表达显著降低(P<0.01);细胞内IFN-γ表达水平显著升高(P<0.000 1),而IL-4和IL-13表达水平无明显变化(Pa>0.05)。经尘螨刺激后,体外培养的哮喘患儿外周血CD4+T淋巴细胞表面ICOS的表达较健康对照组儿童显著上调(P<0.000 1),CD28和CTLA-4的表达则无明显变化(Pa>0.05);细胞内细胞因子IL-4和IL-13的表达显著上调(Pa<0.000 1),而IFN-γ的表达则无明显差异(P>0.05)。结论变应性哮喘患儿外周血存在组成性的CTLA-4的表达下调和细胞因子IFN-γ的表达上调,介导Th1型细胞的异常活化;而变应原尘螨的刺激又介导了ICOS依赖的Th2型细胞的分化,导致Th1/Th2失衡。     

CD4+CXCR5+Tfh细胞比例及其调控因素变化对哮喘患儿的影响

目的 探讨哮喘患儿外周血滤泡样辅助性T细胞(CD4+CXCR5+Tfh细胞)比例及其转录调控因子BCL-6、BLIMP-1的表达变化.方法 依据病情将64例哮喘患儿分为哮喘急性期组(n=36)和哮喘缓解期组(n=28),另选取同期在我院行健康体检儿童25例为对照组.流式细胞术检测各组外周血CD4+CXCR5+Tfh细胞数量;实时荧光定量 PCR仪检测各组转录调控因子BCL-6、BLIMP-1 mRNA表达;双抗夹心ELISA法检测血浆总IgE、IL-2、IL-6 、IL-21浓度水平.结果 哮喘急性期组患儿CD4+CXCR5+Tfh细胞比例明显高于对照组及哮喘缓解期组(PPPPPP+CXCR5+Tfh细胞数量呈正相关(分别r=0.76、0.46,均Pr=-0.68, P结论 外周血CD4+CXCR5+Tfh细胞比例增高可能参与了儿童哮喘的急性发病过程,转录调控因子BCL-6 及BLIMP-1 mRNA的异常表达,以及局部微环境中总IgE和细胞因子IL-2、IL-6、IL-21的浓度改变可能与哮喘患儿CD4+CXCR5+Tfh细胞分化异常有关.     

外周血hsa-miR-342-5p诊断儿童结核的特异度和灵敏度

目的评估外周血hsa-miR-342-5p检测对早期诊断儿童结核的价值。方法收集初治涂片阳性、涂片阴性结核患儿,肺炎患儿和正常儿童各20例,采集静脉血,TRIzol法提取外周血总RNA,q RT-PCR检测hsa-mi R-342-5p在各组间的相对表达水平,ROC曲线分析hsa-mi R-342-5p诊断儿童结核的特异度和灵敏度。结果 hsa-mi R-342-5p在涂片阳性结核、涂片阴性结核患儿、肺炎患儿和正常儿童四组间的差异具有统计学意义(F=21.94,P=0.00)。与正常儿童相比,hsami R-342-5p在涂片阳性结核、涂片阴性结核和肺炎患儿中的表达水平均下调,差异有统计学意义(P均0.01);与肺炎患儿相比,hsa-mi R-342-5p在涂片阳性结核、涂片阴性结核患儿中的表达也明显下调,差异有统计学意义(P0.01)。对于区分涂片阳性结核和肺炎,hsa-mi R-342-5p的特异度和灵敏度性均为90%;而区分涂片阴性结核和肺炎,其特异度和灵敏度分别为65%和100%。结论外周血hsa-mi R-342-5p有望成为新的分子指标用于儿童结核的早期诊断。     

外周血hsa-miR-342-5p诊断儿童结核的特异度和灵敏度北大核心CSCD

目的评估外周血hsa-miR-342-5p检测对早期诊断儿童结核的价值。方法收集初治涂片阳性、涂片阴性结核患儿,肺炎患儿和正常儿童各20例,采集静脉血,TRIzol法提取外周血总RNA,q RT-PCR检测hsa-mi R-342-5p在各组间的相对表达水平,ROC曲线分析hsa-mi R-342-5p诊断儿童结核的特异度和灵敏度。结果 hsa-mi R-342-5p在涂片阳性结核、涂片阴性结核患儿、肺炎患儿和正常儿童四组间的差异具有统计学意义(F=21.94,P=0.00)。与正常儿童相比,hsami R-342-5p在涂片阳性结核、涂片阴性结核和肺炎患儿中的表达水平均下调,差异有统计学意义(P均<0.01);与肺炎患儿相比,hsa-mi R-342-5p在涂片阳性结核、涂片阴性结核患儿中的表达也明显下调,差异有统计学意义(P<0.01)。对于区分涂片阳性结核和肺炎,hsa-mi R-342-5p的特异度和灵敏度性均为90%;而区分涂片阴性结核和肺炎,其特异度和灵敏度分别为65%和100%。结论外周血hsa-mi R-342-5p有望成为新的分子指标用于儿童结核的早期诊断。     

支气管哮喘患儿外周血自然杀伤T淋巴细胞的变化及临床意义

目的 探讨支气管哮喘(哮喘)患儿外周血自然杀伤T淋巴细胞(NKT细胞)数量及体外扩增活化后产生细胞因子水平的变化.方法 选取2009年2月至2012年3月在上海交通大学医学院附属仁济医院儿科门诊确诊的哮喘患儿52例(哮喘组),其中轻度间歇26例,轻度持续14例,中度持续12例.另选20例体检健康儿童作为健康对照组.收集所有研究对象外周静脉血标本,采用密度梯度离心法分离获得外周血单个核细胞,应用免疫荧光标记和流式细胞术检测哮喘组和健康对照组儿童外周血NKT细胞和CD4+ NKT细胞的比例,观察NKT细胞和CD4+ NKT细胞与过敏指标总IgE、嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)的相关性.经α-半乳糖神经鞘胺醇扩增培养活化后用ELISA法检测外周血细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-10水平.比较哮喘组和健康对照组之间的差异.结果 哮喘组患儿的NKT细胞和CD4+ NKT细胞比例均较健康对照组显著下降(P均＜0.01);在不同病情哮喘患儿中,NKT细胞和CD4+ NKT细胞的比例无明显变化(P＞0.05).NKT细胞、CD4+NKT细胞的比例与总IgE、ECP均无明显相关性(P均＞0.05).扩增培养活化后,哮喘组患儿NKT细胞分泌的IL-4水平较健康对照组明显升高(P＜0.01),IL-10水平显著下降(P＜0.01),而IFN-γ水平与健康对照组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 哮喘发病可能与NKT细胞和CD4+ NKT细胞数量的低下及功能严重失调相关.     

不同亚型中重度支气管哮喘患儿白细胞介素-5、免疫球蛋白E水平变化及意义

目的 研究IL-5、IgE水平在不同亚型中重度患儿哮喘发病中的变化及意义.方法 选取2009年9月-2010年3月于本院儿科哮喘专科门诊就诊的中重度哮喘患儿65例(哮喘组),将哮喘组中急性发作期患儿按诱导痰的细胞分类分为嗜酸性粒细胞(EOS)型哮喘(EA)组及非EOS型哮喘(NEA)组.选取20例健康儿童为健康对照组.采用ELISA法检测不同亚型哮喘患儿血清IgE水平.将哮喘组及健康对照组儿童外周血单个核细胞(PBMC)与CD3单克隆抗体及CD28单克隆抗体共培养,ELISA法检测PBMC在抗体刺激下分泌的IL-5水平.并对IL-5表达水平与IgE水平进行相关性分析,了解IL-5、IgE在不同亚型中重度哮喘患儿中的作用.结果 EA组诱导痰EOS百分比明显高于NEA组(P=0.000).哮喘组患儿PBMC表达的IL-5水平显著高于健康对照组,急性发作组明显高于临床缓解组,急性发作重度持续组显著高于中度持续组,EA组显著高于健康对照组及NEA组.EA组血清IgE水平显著高于NEA组(P=0.010).哮喘患儿外周血及EOS诱导痰EOS比例与IL-5、IgE水平呈显著正相关(Pa=0.000);哮喘患儿IL-5水平与IgE水平也呈显著正相关(r=0.482,P=0.001).结论 IL-5、IgE参与哮喘的发病,IL-5、IgE在EA中的作用较NEA更为突出.IL-5水平与哮喘病情分度密切相关.     

CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与IL-33在儿童哮喘发病机制中的作用

目的 探讨CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)与IL-33在儿童哮喘发病中的作用.方法 采用流式细胞仪检测45例哮喘患儿(哮喘组)、50例呼吸道合胞病毒感染喘息患儿(喘息组)及40例健康儿童(对照组)外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分比,采用ELISA法检测各组外周血血清IFN-γ、IL-4、IL-5及IL-33浓度,进行比较分析.结果 哮喘组患儿体内CD4+CD25+Foxp3+Treg 水平较喘息组及对照组均降低(P<0.05);哮喘组患儿体内IL-33水平较喘息组及对照组均升高(P<0.05),哮喘组患儿体内CD4+CD25+Foxp3+Treg与IL-33呈负相关(r=-0.156,P<0.01).结论 在哮喘患儿发病机制中,CD4+CD25+Foxp3+Treg与IL-33可能存在相互作用.     

哮喘综合治疗对哮喘儿童Th1／Th2免疫状态的影响

目的本研究拟测定健康儿童及支气管哮喘儿童外周血单个核细胞（PBMC）分泌白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）、γ干扰素（IFN-γ）的水平以及哮喘综合治疗后的变化，以观察哮喘和健康儿童PBMC中Th1／Th2的平衡状态及哮喘综合治疗对其的影响。方法支气管哮喘患儿64例（哮喘组），哮喘组中又分未正规治疗组26例，综合治疗组38例。对照组为32例健康儿童，采静脉血3ml，分离PBMC，体外经植物血凝素（PHA—P）刺激，细胞培养48h，用ELISA法检测培养上清液中自细胞介素-4、白细胞介素-10和γ干扰素含量。结果（1）哮喘未正规治疗患儿外周血单个核细胞分泌细胞因子IL-4、IL-10水平高于正常对照组，差异有显著性（P〈0．01～0．05），而IFN-γ水平则较正常对照组低，两者差异有显著性（P〈0．05）。（2）综合治疗8～12周后，综合治疗组较未正规治疗组PBMC分泌IL-4、IL-10水平下降、IFN-γ水平升高，与未正规治疗组比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论哮喘未正规治疗患儿PBMC中Th2类因子（IL-4、IL-10）强势表达。以吸入糖皮质激素为主的综合治疗可显著下调IL-4、IL-10水平，上调IFN-γ水平，从而减轻气道炎症，有效地防止哮喘的发作。     

血清miR-17-92基因簇对视网膜母细胞瘤诊断价值的研究

目的分析血清mi R-17-92基因簇对视网膜母细胞瘤(RB)的诊断价值。方法采用实时定量PCR法检测20例RB患儿、20名健康对照者的血清mi R-17-92基因簇表达水平,分析其在不同分期RB患儿的表达差异及综合治疗前后的变化,并采用ROC曲线判断其对RB的诊断价值。结果 RB患儿血清中mi R-17-92基因簇成员mi R-17-3P、mi R-17-5P、mi R-18a和mi R-20a的相对表达量均高于健康对照组,以mi R-18a升高更为显著,差异均有统计学意义(P0.05);两组mi R-19a、mi R-19b-1和mi R-92a-1相对表达量的差异无统计学意义(P0.05)。mi R-17-5P、mi R-17-3P、mi R-18a和mi R-20a表达量在早中期和晚期RB患儿之间的差异均无统计学意义(P0.05),但综合治疗后表达量显著降低(P0.05)。mi R-17-3P、mi R-17-5P、mi R-18a和mi R-20a对RB诊断价值的曲线下面积(AUC)分别为0.770、0.755、0.828和0.665,以mi R-18a的AUC最大,并具有较好的灵敏度(90%)和特异度(65%)。结论 mi R-17-92基因簇的mi R-17-3P、mi R-17-5P、mi R-18a和mi R-20a在RB患儿血清中高表达,mi R-18a有可能作为RB诊断的新指标。     

miR-200b调控肌球蛋白轻链激酶/磷酸化肌球蛋白轻链信号通路对肠上皮紧密连接的影响

目的探究mi R-200b对肠上皮紧密连接的影响及作用机制。方法利用阴性对照慢病毒及表达mi R-200b的慢病毒感染Caco-2细胞形成NC株和200b株,以10 ng/m L肿瘤坏死因子(TNF-α)处理建立体外肠上皮损伤模型,并分为NC组、NC+TNF-α组、200b组和200b+TNF-α组。测量4组细胞对肠上皮跨膜电阻抗(TEER)及对异硫氰酸荧光素-右旋糖酐(FITC-dextran)的通透性;Western blot检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及磷酸化肌球蛋白轻链(P-MLC)表达。结果与NC组相比,NC+TNF-α组TEER值降低、对FITC-dextran通透量显著增高、MLCK和P-MLC表达上调,差异均有统计学意义(P?0.05)。与NC+TNF-α组相比,200b+TNF-α组TEER显著升高、FITC-dextran通透量显著降低、MLCK和P-MLC表达显著下调,差异均有统计学意义(P?0.05)。结论 mi R-200b可调控MLCK/P-MLC信号通路修复TNF-α导致的肠上皮紧密连接损伤。     

基质金属蛋白酶-9在川崎病静脉丙种球蛋白治疗前后基因表达变化

目的探讨静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗川崎病(KD)的作用机制。方法选择36例KD患儿及13例肺炎和上呼吸道感染患儿(对照组),应用Agilent基因表达谱芯片检测4例KD患儿(男3例、女1例)在IVIG治疗前后,以及1例3个月男性肺炎患儿外周血白细胞基因m RNA表达谱;其余32例KD和12例对照组患儿应用RT-PCR方法对表达差异基因进行验证分析。结果根据差异基因筛选标准(倍数≥2.0),发现KD患儿S100A12、S100A9、IL-1β、MMP9等基因IVIG治疗后表达水平比治疗前明显下调。经RT-PCR检测发现,IVIG治疗前组、IVIG治疗后组与对照组三组间IL-1β、S100A12、MMP9 m RNA表达的差异有统计学意义(P均0.01)。与IVIG治疗前比较,KD患儿IL-1β和MMP9 m RNA表达在治疗后明显下调,差异有统计学意义(P均0.01);KD患儿IL-1βm RNA表达水平在IVIG治疗前高于对照组,MMP9m RNA表达水平在IVIG治疗前、后均高于对照组,差异有统计学意义(P均0.01)。4例KD合并冠状动脉损害(CAL)患儿及28例无合并CAL患儿在IVIG治疗前、后的MMP9和IL-1βm RNA表达水平差异有统计学意义(P均=0.001)。结论 IL-1β、S100A9、S100A12、MMP9等细胞因子在IVIG治疗KD中发挥了重要作用,其中MMP9基因的表达水平可能与KD合并CAL有关。     

Foxp3表达与CD+4CD+25调节性T细胞在儿童哮喘发病中的作用

目的研究Foxp3基因表达与CD+4CD+25调节性T细胞在哮喘发病中的作用.方法以确诊哮喘的患儿为研究对象,急性发作期15例、缓解期15例,同期选10例正常儿童作对照,提取外周血单个核细胞(PBMC)进行CD4、CD25表面标志及血浆、培养上清液IL-4、IFN-γ、IL-10和TGF-β等细胞因子的ELISA检测,同时收集哮喘患儿和正常儿童的诱导痰,用RT-PCR方法检测PBMC及诱导痰中转录因子Foxp3-mRNA的表达.结果 PBMC CD+4CD+25T细胞百分率在哮喘急性发作期、缓解期分别为(10.1±2.1)%、(11.7±2.5)%,低于对照组的(15.5±2.7)%(P分别<0.01、<0.05);对照组PBMC在体外培养后CD+4CD+25细胞百分率显著升高,同培养前比较差异有统计学意义(P<0.01).PBMC Foxp3-mRNA表达水平(Foxp3/β-actin) 在哮喘急性发作期、缓解期分别为0.46±0.14 、0.50±0.19,低于对照组0.77±0.22,诱导痰Foxp3-mRNA表达水平哮喘患儿也低于对照组;PBMC在体外培养后对照组Foxp3-mRNA表达水平较培养前升高(P<0.05),而哮喘患儿培养前后Foxp3-mRNA表达水平无显著变化.血浆及培养上清液IFN-γ、TGF-β在哮喘急性发作期、缓解期低于对照组 (P<0.05),且IFN-γ、TGF-β与PBMC Foxp3-mRNA水平、CD+4CD+25细胞百分率呈正相关. 哮喘患儿血浆及培养上清液IL-4显著高于对照组,急性发作期血浆IL-10显著高于对照组,而缓解期与正常组无显著性差异;IL-4、IL-10与PBMC Foxp3-mRNA水平、CD+4CD+25细胞百分率无相关性.结论哮喘患儿的TGF-β分泌不足、Foxp3基因表达降低、CD+4CD+25调节性T细胞数量减少及分化发育障碍可能在儿童哮喘的发病中起重要作用.     

支气管哮喘患儿血清白细胞介素-17、白三烯B4水平表达的临床意义

目的 探讨血清IL-17、白三烯B4(LTB4)水平及外周血中性粒细胞(PMN)计数在支气管哮喘(哮喘)发病中的作用.方法 选择哮喘急性发作患儿60例为哮喘组,其中轻度发作组29例,中重度发作组31例;另选择健康儿童24例为健康对照组.采用ELISA法检测各组儿童血清LTB4、IL-17水平,全自动血液分析仪检测其外周血PMN计数,检测哮喘患儿肺功能.结果 1.哮喘轻度发作组、中重度发作组与健康对照组3组间血清IL-17、LTB4水平比较差异有统计学意义(Pa=0.000).哮喘轻度发作组、中重度发作组血清IL-17水平与健康对照组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.001);哮喘轻度发作组血清LTB4水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),哮喘中重度组血清LTB4水平与健康对照组比较差异有统计学意义(P＜0.001).哮喘轻度发作组血清IL-17、LTB4水平与中重度发作组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.001).2.哮喘组与健康对照组外周血WBC总数比较差异无统计学意义(P＞0.05),PMN百分比及淋巴细胞百分比比较差异均有统计学意义(Pa=0.000).3.哮喘患儿血清IL-17水平与LTB4水平呈正相关,哮喘患儿血清IL-17、LTB4水平与FEV1及PEF均呈负相关,与PMN百分比呈正相关.结论 IL-17、LTB4及PMN在哮喘的急性发作、加重中起重要作用,共同参与哮喘的炎症过程.     

PPD反应与发作期哮喘患儿ECP IgE及细胞因子表达的关系

目的：探讨PPD反应与发作期哮喘患儿ECP,IgE及细胞因子表达的关系。方法：实验分健康对照组和哮喘发作组,均进行结核菌素纯蛋白衍化物(PPD)试验。观察PPD反应与哮喘临床症状、肺通气功能测定。血清ECP、IgE等的关系以及PPD试验后哮喘患儿外周血IFN-γ,IL-4,IL-12P40 mRNA的表达。结果：哮喘患儿PPD阴性者(24/32例)明显多于阳性者(8/32例),且PPD反应阴性患儿哮喘中/重度发作(16/24例)较PPD阳性患儿(2/8例)多,P<0.05。PPD阴性的哮喘患儿血嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)及IgE较PPD阳性的哮喘患儿明显增高(P<0.05)。哮喘患儿PPD试验后IL-12 P40 mRNA,IFN-γ mRNA无明显变化,而IL-4 mRNA升高较对照组明显(P<0.05),致IFN-γ/IL-4 mRNA比值下降。结论：PPD反应阴性的哮喘患儿可能存在着细胞免疫功能低下。PPD正向免疫刺激作用在哮喘患儿中受到抑制。[中国当代儿科杂志,2003,5(1):20-22]