氧化应激对围绝经期女性2型糖尿病患者周围血管病变的临床分析

目的探讨氧化应激对围绝经期女性2型糖尿病患者周围血管病变的影响。方法选择2015年7月至2016年6月榆林市红十字会医院收治的围绝经期女性2型糖尿病患者120例为研究对象,根据有无周围血管病变分为单纯2型糖尿病患者60例(DM组)、糖尿病合并周围血管病变60例(PVD组),选择同期健康体检者60例为对照组(NC组),检测糖脂代谢指标、氧化应激指标。结果 DM组、PVD组空腹血糖(FBG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)明显高于NC组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显低于NC组(P0.017);PVD组FBG、LDL-C、HbA1c明显高于DM组,HDL-C明显低于DM组(P0.017);DM组、PVD组过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、踝肱指数(ABI)明显低于NC组,丙二醛(MDA)、同型半胱氨酸(Hcy)明显高于NC组(P0.017);PVD组SOD、CAT、GSH-Px、ABI明显低于DM组,MDA、Hcy明显高于DM组(P0.017);校正年龄、体质量指数(BMI)、FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、HbA1c等因素后,SOD、CAT、GSH-Px仍与ABI呈正相关(r=0.442、0.512、0.424,P0.05)、MDA、Hcy仍与ABI呈正相关(r=0.436、0.401,P0.05)。结论 SOD、CAT、GSH-Px、MDA、Hcy与围绝经期女性2型糖尿病患者周围血管病变密切相关,氧化应激参与了其周围血管病变过程。     

化疗药物对职业接触护士外周血氧化应激相关指标的影响

目的观察化疗药物对职业接触护士外周血氧化应激相关指标的影响。方法选择2015年底前在我院肿瘤化疗相关科室护理岗位工作的护士作为观察组,选取同期在我院临床一线工作且无接触肿瘤化疗药物可能的护士作为对照组,进行1∶1配对,每组各55例。观察两组外周血氧化应激相关指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及过氧化氢酶(CAT)]水平变化,分析观察组接触时间、总职业风险指数与外周血氧化应激指标的相关性。结果与对照组比较,观察组外周血MDA水平明显升高,SOD、GSH-Px和CAT水平则明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与短时间接触组(2.76年)比较,长时间接触组外周血MDA水平明显升高,GSH-Px、SOD和CAT水平则明显降低,差异均有统计学意义(P0.05);与低风险组比较,高风险组(职业风险指数≥285.70)外周血MDA水平升高,GSH-Px、SOD和CAT水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论化疗药物对职业接触护士外周血氧化应激相关指标影响显著,且与接触时间和总职业风险指数呈正相关。     

不同血透方式对糖尿病肾病患者氧化应激及微炎症状态的影响

目的探讨不同血液透析方式对糖尿病肾病(DN)患者氧化应激及微炎症状态的影响。方法选取2017年6月—2018年6月在本院接受维持性血液透析治疗(MHD)的70例患者为研究对象,将其按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各35例;对照组接受普通血液透析(HD)治疗,观察组接受高通量血液透析(HFHD);对比两组治疗前后的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果观察组治疗后,MDA水平较治疗前明显降低(P0.05),SOD、GSH-Px水平均较治疗前明显上升(P0.05);治疗后,观察组MDA、SOD、GSH-Px水平均明显优于对照组(P0.05);观察组治疗后hs-CRP、IL-6、TNF-α水平较治疗前明显降低(P0.05);观察组治疗后hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HFHD有助于缓解DN患者的氧化应激与微炎症状态,提高患者生活质量,可在临床推广。     

NaHS对AS大鼠模型内皮功能、氧化应激及炎症因子的影响

目的探讨硫氢化钠(NaHS)对动脉粥样硬化(AS)大鼠模型内皮功能、氧化应激及炎症因子的影响。方法选取雄性SD大鼠48只随机分为空白组(等量生理盐水)、AS组(等量生理盐水)、干预组[NaHS 56μmol/L/(kg·d)]各16只。连续干预8周后观察各组血浆硫化氢(H_2S)、内皮素-1(ET-1)、主动脉组织中ET-1、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血清过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果 AS组大鼠血浆H_2S显著低于空白组(P0.05)、血浆ET-1水平显著高于空白组(P0.05);干预组的血浆H_2S显著高于AS组(P0.05)、血浆ET-1水平显著低于AS组(P0.05);AS组动脉组织中AngⅡ、ET-1表达水平显著高于空白组(P0.05);干预组的动脉组织中AngⅡ、ET-1表达水平显著低于AS组(P0.05);AS组血清IL-6、CRP、TNF-ɑ、VCAM-1水平显著高于空白组(P0.05);干预组的血清IL-6、CRP、TNF-ɑ、VCAM-1水平显著低于AS组(P0.05);AS组血清MDA水平显著高于空白组(P0.05),CAT、SOD、GSH-Px水平显著低于空白组(P0.05);干预组血清MDA水平显著低于AS组(P0.05),CAT、SOD、GSH-Px水平显著高于AS组(P0.05)。结论 NaHS能显著减轻AS大鼠内皮功能损伤、降低炎症反应及氧化应激反应。     

还原型谷胱甘肽辅助强化期治疗初治肺结核患者的效果及对血清GPX、XOD、MDA、SOD、GST水平的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽辅助强化期治疗初治肺结核患者的效果及对血清谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)水平的影响。方法选取2015年12月—2016年6月衡水市第三人民医院收治的初治肺结核90例,随机分为观察组和对照组两组各45例,对照组给予常规抗结核治疗(异烟肼、利福平、吡嗪酰胺及乙胺丁醇),观察组在对照组治疗基础上强化期加用还原型谷胱甘肽。观察比较两组治疗前及治疗后2、4、8周血清GPX、XOD、MDA、SOD和GST水平及治疗后治疗有效率、药物性肝损伤情况。结果治疗后2周,观察组GST水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后4和8周,观察组XOD、MDA水平明显低于治疗前,GPX、SOD、GST水平明显高于治疗前,差异有统计学意义(P0.05);观察组XOD、MDA水平较对照组显著下降,GPX、SOD、GST水平较对照组升高,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后1和2个月,观察组治疗有效率均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后2、4及8周观察组药物性肝损伤发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论常规抗结核治疗基础上强化期加用还原型谷胱甘肽可通过增强抗氧化能力提高初治肺结核患者治疗效果。     

α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效及氧化应激的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病患者糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效,并观察其对氧化应激的影响。方法 48例DPN患者用随机数字表法分为两组,对照组24例予以甲钴胺口服治疗,观察组24例予以ALA口服治疗,疗程6个月,比较两组治疗前后神经病变自觉症状问卷(TSS)评分,运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果两组患者治疗后均较同组治疗前TSS评分降低(P0.01)及神经传导速度加快(P0.05);观察组治疗前后TSS评分降低及神经传导速度变化增加均较对照组显著(P0.05)。观察组治疗后较治疗前血清MDA水平显著降低(P0.05),SOD和GSH-Px活性显著增加(P0.05),而对照组治疗前后差异无统计学意义(P0.05),观察组血清MDA、SOD和GSH-Px前后变化较对照组显著(P0.05)。结论 ALA可显著改善患者临床症状,提高神经传导速度,减轻机体氧化应激,其疗效优于甲钴胺。     

慢性精神分裂症与氧化应激关系的初步研究

目的通过分析丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平变化初步探讨精神分裂症是否存在氧化应激的过程,并分析年龄对MDA和SOD水平的影响。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测精神分裂症组和健康对照组血清MDA和SOD水平,采用t检验进行统计分析。结果与健康对照组比较,精神分裂症组患者血清MDA水平升高、SOD水平降低,差异均有统计学意义(P0.05);且相同年龄段两组MDA、SOD水平比较差异均有统计学意义(P0.05);同时,分别比较两组不同年龄段血清MDA、SOD水平发现,精神分裂症组及健康对照组大于或等于50岁者与小于50岁者血清MDA、SOD水平差异均无统计学意义(P0.05)。结论精神分裂症患者体内存在着氧化应激过程,且氧化应激可能参与精神分裂症的发生、发展过程,年龄与精神分裂症并无明显相关性。     

急性缺血性脑卒中患者血清DKK1水平与炎性反应及氧化应激的相关性研究

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清Dickkopf同源物1(DKK1)水平与炎性反应及氧化应激的相关性。方法选择2018年1月至2019年12月该院收治的135例AIS患者(AIS组),根据入院24 h内美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将患者分为轻度损伤组(NIHSS评分≤6分,39例)、中度损伤组(NIHSS评分7～14分,67例)、重度损伤组(NIHSS评分≥15分,29例);另选择与AIS患者年龄、性别相匹配的71例短暂脑缺血发作(TIA)患者为TIA组、106例体检健康的志愿者为对照组。比较各组血清DKK1、炎性反应指标[促炎因子:白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β);抗炎因子:IL-4、IL-10、IL-13]、氧化应激指标[氧化指标:活性氧(ROS)、晚期蛋白氧化产物(AOPP);抗氧化指标:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]水平。分析DKK1与炎性反应指标、氧化应激指标的相关性。结果 AIS组血清DKK1、IL-6、TNF-α、TGF-β、ROS、AOPP水平均高于TIA组和对照组(P0.05),IL-4、IL-10、IL-13、SOD、CAT水平均低于TIA组和对照组(P0.05)。在AIS患者轻度损伤组、中度损伤组、重度损伤组中,血清DKK1、IL-6、TNF-α、TGF-β、ROS、AOPP水平依次升高,IL-4、IL-10、IL-13、SOD、CAT水平依次降低,各组间差异均有统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析显示DKK1与IL-6、TNF-α、TGF-β、ROS、AOPP呈正相关(r=0.612、0.539、0.571、0.602、0.531,P0.05),与IL-4、IL-10、IL-13、SOD、CAT呈负相关(r=-0.503、-0.498、-0.612、-0.542、-0.539,P0.05)。结论 AIS患者血清DKK1水平较TIA人群及健康人群升高,DKK1可能通过调控炎性反应和氧化应激参与AIS的发病和神经损伤过程。     

糖尿病肾病患者血清脂联素和血管内皮生长因子水平与氧化应激的相关性

目的探讨2型糖尿病并发不同程度肾病患者血清脂联素(adiponection,APN)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平变化,以及二者与氧化应激状况的关系。方法 196例糖尿病患者按24h尿蛋白排泄率水平分为正常组62例、微量组70例和大量组64例,选择62例体检健康者为对照组。分别检测APN,VEGF、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,并进行组间比较和分析。结果正常组、微量组和大量组血清APN,VEGF,SOD活性,GSH-Px及MDA水平较对照组明显升高(P<0.05);微量组APN和MDA水平较正常组升高(P<0.05);大量组APN,VEGF,SOD和MDA较正常组升高(P<0.05);大量组APN和VEGF较微量组升高(P<0.05);二元变量相关分析显示,APN与MDA呈负相关(r=-0.494,P<0.05),与SOD,GSH-Px呈正相关(r=0.336,P<0.05;r=0.412,P<0.05);VEGF与MDA呈正相关(r=0.582,P<0.05),与SOD,GSH-Px呈负相关(r=-0.463,P<0.05;r=-0.453,P<0.05)。结论 2型糖尿病肾病患者APN,VEGF与人体氧化应激状况有相关性,其水平变化提示2型糖尿病患者发生肾脏并发症的可能。     

阿尔茨海默病患者炎症因子、氧化应激与胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者炎症因子、氧化应激与胰岛素抵抗的相关性。方法选取2015年9月至2018年5月到宝鸡市康复医院就诊的126例AD患者作为AD组,根据痴呆临床评定量表对AD患者的痴呆程度进行评估,分为轻度组(59例)、中度组(44例)和重度组(23例)。另选取同期到宝鸡市康复医院健康体检者100例作为对照组。对各组炎症因子[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β]、氧化应激[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]、胰岛素抵抗[空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]检测结果进行比较,并进行Pearson相关性分析。结果 AD组患者血清IL-6、TNF-α、IL-1β、MDA、FINS、HOMA-IR水平均明显高于对照组,SOD水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。AD患者重度组血清IL-6、TNF-α、IL-1β、MDA、FINS、HOMA-IR水平均明显高于中度组和轻度组,SOD水平明显低于中度组和轻度组,差异均有统计学意义(P0.05);中度组血清IL-6、TNF-α、IL-1β、MDA、FINS、HOMAIR水平均明显高于轻度组,SOD水平明显低于轻度组,差异均有统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析显示,IL-6、TNF-α、IL-1β、MDA、FINS、HOMA-IR与AD病情严重程度呈正相关(P0.05),SOD与AD病情严重程度呈负相关(P0.05);IL-6、TNF-α、IL-1β、MDA与AD患者FINS、HOMA-IR呈正相关(P0.05),SOD与FINS、HOMA-IR呈负相关(P0.05)。结论 AD患者炎症因子、氧化应激及胰岛素抵抗均与其发病有密切关系,并且炎症因子、氧化应激会加重胰岛素抵抗,可能促进病情进展。     

GSH联合早期护理干预对新生儿黄疸的疗效分析

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)联合早期护理干预对新生儿黄疸的治疗效果及对脂质过氧化指标血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和氧化型谷胱甘肽(GSH-PX)水平的影响。方法选取新生儿黄疸患儿68例,随机分为观察组(34例)和常规组(34)例。另选取同时期出生的健康足月新生儿20例为健康对照组。观察组在常规组基础上加用GSH治疗及早期护理干预。检测治疗前后血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、MDA、SOD、GSH-Px水平。结果观察组的治疗总有效率为91.2%,明显高于常规组(73.5%)(P0.05);治疗后,两组患儿血清TBIL、DBIL水平均较治疗前明显下降(均P0.01),且观察组治疗后TBIL、DBIL水平明显低于常规组(均P0.01)。治疗前,两组患儿血清MDA水平明显高于健康对照组(均P0.01),两组SOD、GSH-Px水平明显低于健康对照组(均P0.01);治疗后,两组患儿血清MDA水平明显下降(P0.01或0.05),而血清SOD、GSH-Px则明显升高(P0.01或0.05);与常规组比较,观察组血清MDA水平下降更明显(P0.05),GSH-Px水平明显增高(P0.05)。结论 GSH联合早期护理干预对新生儿黄疸具有较好的临床疗效,且能有效降低患儿血清TBIL、DBIL、MDA水平,提高SOD、GSH-Px水平,具有积极的临床意义。     

阿尔茨海默病患者认知功能变化与氧化应激指标、总雌二醇及生物可利用雌二醇变化的关系

目的:探讨阿尔茨海默病(AD)患者认知功能损害与患者血清氧化应激指标、总雌二醇(TE2)、生物可利用雌二醇(BE2)水平变化的关系。方法:我院确诊的AD患者110例纳入AD组,健康体检非AD者110例纳入对照组;检测2组血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、TE2、BE2;并按照性别进行分层分析,采用线性相关分析法分析上述指标与AD患者简易精神状态量表(MMSE)评分的关系。结果:AD组MMSE评分、SOD、GSH-Px水平低于对照组(P<0.05),AD组MDA、TE2、BE2水平高于对照组(P<0.05);男性与女性AD患者的SOD、MDA、GSH-Px水平、MMSE评分差异均无统计学意义(P>0.05);女性患者TE2、BE2水平高于男性患者(P<0.05);男性与女性患者的SOD、GSH-Px水平与MMSE评分呈显著的正相关(P<0.05),MDA水平与MMSE评分呈显著负相关(P<0.05);女性患者的TE2、BE2水平与MMSE评分呈显著负相关(P<0.05)。结论:AD患者体内抗氧化因子水平降低与AD患者认知功能损害有关,TE2、BE2水平升高可能与女性AD患者认知功能损害加重有关。     

长春西汀联合常规治疗增强急性脑梗死患者的疗效

目的:研究长春西汀联合常规治疗对急性脑梗死(ACI)患者氧化应激和血管内皮功能的影响。方法:ACI患者100例,随机分为对照组和联合组各50例,2组均给予常规治疗,联合组还予长春西汀治疗。对比2组治疗前后神经功能缺损评分(NIHSS)、临床疗效、血清氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)及血管性假血友病因子(v WF)水平及不良反应。结果:治疗后联合组的NIHSS评分低于对照组(P<0.05),总有效率高于对照组(P<0.05);联合组的血清ox-LDL、MDA、ET-1、vWF水平均低于对照组(P<0.05),血清SOD、GSH-Px、NO水平高于对照组(P<0.05);联合组不良反应总发生率高于对照组(P<0.05)。结论:长春西汀联合常规治疗ACI能显著改善神经功能,提高疗效,还可以减轻氧化应激损伤,改善血管内皮功能,但不良反应发生风险增加。     

富氢水干预对耐力训练大鼠氧化-抗氧化能力的影响

目的:观察自由饮用富氢水8周,中等强度耐力训练大鼠氧化应激损伤指标、抗氧化指标的变化,分析富氢水对运动性氧化应激损伤的保护作用。方法:将40只110—140g SD雄性大鼠随机分为4组:安静对照组(N=8,C组);运动对照组(N=12,CS组);补充富氢水组(N=8,H组);补充富氢水运动组(N=12,HS组)。C组、CS组大鼠自由进食,饮水。H组、HS组大鼠自由进食,饮用富氢水,实验共持续8周。自第5周开始,CS组、HS组大鼠进行中等强度耐力跑台训练,训练4周。训练结束后次日,全部大鼠在24h内心尖取血,分离血清。测定血清氧化应激指标(MDA、8-OHdG、3-NT);抗氧化指标(TAOC、T-SOD、CAT、GSH-Px)。结果:①大鼠血清8-OHdG、3-NT指标无组间差异;运动对照组大鼠血清MDA含量显著高于安静对照组(P0.05);补充富氢水运动组大鼠血清MDA含量显著低于运动对照组(P0.05)。②大鼠血清T-SOD活性水平无组间差异;运动对照组大鼠血清CAT活性极显著高于安静对照组(P0.01);补充富氢水运动组大鼠血清CAT活性、GSH-Px活性、T-AOC水平均显著高于运动对照组(P0.05)。结论:4周中等强度耐力训练引起大鼠脂质过氧化损伤,8周自由饮用富氢水显著降低运动性氧化应激引起的脂质过氧化损伤并显著提高大鼠的抗氧化能力。     

氧化应激与血脂代谢在精神分裂症中的关联分析

目的探讨血脂代谢与氧化应激在精神分裂症中的关联。方法测定50例精神分裂症患者及49名体检健康者(正常对照组)血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)。将TC5.72 mmol/L和TG1.7 mmol/L定义为血脂水平升高,TC或TG中有1项正常的患者不纳入分组,按此标准将精神分裂症患者分为血脂正常组(24例)和高血脂组(17例)。结果与正常对照组比较,精神分裂症组血清TC、TG、MDA水平明显升高(P0.05),血清SOD、GSH水平明显降低(P0.05)。血脂正常组与高血脂组之间血清SOD、GSH、MDA水平差异均无统计学意义(P0.05)。结论精神分裂症患者存在诱发心血管疾病的血脂异常,且有氧化应激损伤,但血脂异常和氧化应激与精神分裂症的关系有待进一步研究。     

急性脑梗死患者外周血miR-497表达与炎症氧化应激的关系及对预后的预测价值

目的急性脑梗死(ACI)患者外周血miR-497表达与炎症氧化应激的关系及对预后的预测价值。方法选择2017年5月至2019年9月期间在本院接受静脉溶栓治疗的80例ACI患者作为ACI组,同期体检的60例健康体检者作为对照组,检测并比较两组外周血miR-497的表达水平,血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)的含量及氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。根据90 d时的改良Rankin量表(mRS)评分评估预后。结果 ACI组患者外周血中miR-497的表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);ACI组中miR-497表达≥中位数患者的血清TNF-α、IL-6、IL-17、MDA含量高于miR-497表达<中位数患者,SOD、GSH-Px含量低于miR-497表达<中位数患者;ACI组中预后不良患者外周血中miR-497的表达水平高于预后良好患者,差异均有统计学意义(P<0.05);ROC曲线下面积为0.841 1(95%CI:0.750 9~0.931 3,P<0.05),外周血miR-497表达水平对ACI患者的预后具有预测价值。结论 ACI患者外周血miR-497表达增加与炎症氧化应激过度激活及预后不良有关。     

维生素E联合黄芪注射液对维持性血液透析患者氧化应激的干预效果

目的:探讨维生素E联合黄芪注射液对维持性血液透析患者氧化应激状态的干预效果以及使用安全性。方法:将75例维持性血液透析治疗患者分为维生素E治疗组(A组)、维生素E联合黄芪注射液治疗组(B组)和常规血液透析治疗组(C组)各25例,观察各组患者治疗前后过氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、循环晚期氧化蛋白产物(AOPP)的变化及白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的水平。结果:A组与B组治疗后SOD、MDA、GSH-Px、AOPP较治疗前均有显著改善(P0.05);治疗后,A组与B组血清MDA、AOPP水平较C组低(P0.05),A组与B组血清SOD、GSH-Px水平较C组高(P0.05),并且B组各应激指标的改善程度较A组更为显著(P0.05)。在治疗期间,无血栓、出血等并发症的发生。结论:维生素E联合黄芪注射液可以显著改善维持性血液透析患者氧化应激状态,并且短期应用无副作用。     

血清铁蛋白与氧化应激在糖尿病周围神经病变患者中的变化及临床意义

目的探讨血清铁蛋白(SF)与氧化应激指标在糖尿病周围神经病变(DPN)患者中的变化及临床意义。方法选择该院内分泌科于2016年1月至2017年2月收治的50例DPN患者作为观察组,并选择50例未合并DPN的糖尿病患者作为对照组,比较两组患者SF及氧化应激指标包括超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,并分析SF与氧化应激指标的相关性。结果观察组患者SF及MDA水平明显高于对照组,SOD、GSH水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);Pearson相关分析显示,SF水平与MDA呈正相关性(P0.05),与SOD、GSH呈负相关性(P0.05)。结论 SF及氧化应激反应参与了DPN的发生发展过程中,且铁蛋白与氧化应激反应关系密切。     

利拉鲁肽对初诊肥胖2型糖尿病患者氧化应激状态的影响

目的探讨利拉鲁肽对初诊肥胖2型糖尿病患者氧化应激状态的影响。方法选取肥胖2型糖尿病患者66例以及体检中心的健康体检者40例,比较2组血清过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。糖尿病组使用利拉鲁肽治疗3个月,检测治疗前后患者体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)以及血清CAT、SOD、MDA水平。结果与对照组相比,肥胖T2DM组血清CAT、SOD显著降低,MDA水平显著升高(P0.05);经利拉鲁肽治疗后,肥胖T2DM组FPG、2 h PG、Hb A1c、BMI以及血清MDA较治疗前显著下降,而CAT、SOD显著升高(P0.05)。结论利拉鲁肽不仅能有效降低肥胖T2DM患者血糖,控制体质量,还能减轻肥胖T2DM患者氧化应激状态。     

2型糖尿病患者血清锌、硒、铬、铜与血糖水平的相关性研究

目的研究血清锌、硒、铬、铜水平与2型糖尿病(T2DM)患者血糖水平的相关性。方法选择2013年9月至2015年12月在该院确诊为T2DM的患者136例作为观察组,同期在该院体检的健康者136例作为对照组,测定两组血清锌、硒、铬、铜水平及血糖、氧化应激指标。结果观察组患者血清锌、硒水平显著低于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05),血清铬、铜水平与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者的空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、丙二醛(MDA)水平以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于对照组,胰岛素分泌指数(HOMA-β)、糖负荷后30min胰岛素净值与葡萄糖净增值的比值(I30/G30)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)均低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);血清锌、硒水平与FBG、2hPG、HbA1c、MDA水平以及HOMA-IR呈负相关(P0.05),与HOMA-β、I30/G30、SOD、GSH-Px呈正相关(P0.05)。结论 T2DM患者血清锌、硒水平显著降低,且与血糖水平密切相关,能够降低血糖、促进胰岛素分泌、增加胰岛素敏感性、调节氧化应激反应。